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非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)

栄養および補足サポート

ほとんどの病理学療法の失敗と対照をなして、多数の栄養のアプローチはNAFLDの開発そして進行の遅延で実質の約束を示す。 特に、生命延長は科学的に 認可された 有効性の8つの介在を識別した。

ビタミンE。 科学者はNASH (NAFLDの高度の中間の段階)の一連の調査および2004年にビタミンEを始めた。 NASHが耐久性があるインシュリン抵抗性および酸化圧力から起こるという彼らの知識に基づいて、彼らはpioglitazone (Actos®)、インシュリン感光性を与える薬剤およびビタミンEの効果を検査した。 ビタミンE (1日あたりの400のIU)およびpioglitazoneを両方(1日あたりの30 mg)受け取っている患者はより多くの変数で単独でビタミンEの患者がより改善があった(Sanyal等2004年)。

フォローアップでは、主題はビタミンE (1日あたりの800のIU)またはpioglitazone (1日あたりの30 mg)、または96週間偽薬を、受け取った。

処置は両方とも血のレバー細胞傷害のマーカーのレベル、および両方の減らされたレバー脂肪レベルおよび発火改良した。 しかしビタミンEだけバイオプシー(Sanyal等2010年)のレバー ティッシュの出現の重要な改善を作り出した。 これらを別の方法で衝撃的な結果説明するある糸口はここにある。

ビタミンEはNAFLDに於いてのオキシダントの圧力の役割が明らかになされたら強力な酸化防止剤および明らかな選択である(マディーナおよびモレノ オテロ2005年)。 脂肪肝の病気およびNASHの人々に血、高められた酸化(Bell等1992年、Bahcecioglu等2005年)の結果でビタミンEの落ち込んだレベルがある。 比較的低線量のビタミンE (450のIU/日)はレバー酵素、レバー細胞の傷害(長谷川等2001年、BernalレイエスおよびEscudero 2002年)の化学マーカーを循環することを減ることができる。

重要な動物実験はビタミンEがいかにの働くか私達の理解を精製する。 1つの調査は成長する、およびレバー細胞死を酸化圧力の、発火減少によって、主としてことができる前にビタミンEがapoptosis (ナン等2009年)によってNAFLD防ぐという最初の証拠を提供した。 別の調査は有利にPPARガンマ活動(Raso等2009年)を減らしている間炎症性仲介人のTNFアルファの酸化損傷およびティッシュのレベルのビタミンのE関連の減少を示した。 動物のこの富は今人間データはっきり防止のためのビタミンEの800-1,200のIUの毎日の使用およびNAFLDおよびNASHの処置を支え。

オメガ3の脂肪酸。 ちょうどNAFLDのオキシダントそして炎症性部品がビタミンEによってが戦うので、オメガ3の脂肪酸は専有物のかなりの炎症抑制の活動を貢献している間lipotoxicityの問題を攻撃する、(ペレーズ マルチネーゼ2010年)。 彼らの食事療法の不十分なオメガ3を持つ人々そして実験動物は補足が(または防ぐため)プロセス(ペレーズ マルチネーゼ2010年、Pachikian等2008年、Zelber-Sagi等2007年、Cortezまたら馬等2006年)を逆転させるかもしれないことを提案するNAFLDおよびタイプ2の糖尿病に傾向がある。

細胞膜のオメガ3sのような不飽和脂肪の量を増加して改善されたインシュリンの感受性(マーティンdeサンタOlalla等2009年)と関連付けられる。 そしてオメガ3のPPARアルファと、新しい脂肪質の分子(Larter等2008年)の生産を抑制するレバー細胞で呼ばれる重要な新陳代謝センサーの活発化の豊富な魚油の結果を用いる補足。 オメガ3sはまた血清トリグリセリドの改善されたインシュリンの感受性、減少、およびレバー ティッシュおよび骨格筋(Ukropec等2003年)の脂肪質の利用の刺激に貢献する。

オメガ3の1日あたりの1,000 mgを使用して長期人間の試験は、レバー細胞傷害、トリグリセリドのレベルおよび絶食のブドウ糖の血清のマーカーの重要な減少を明らかにした。 最も印象的に、補われた患者は補足の利点(Capanni等2006年)の写実的な証拠を提供する彼らのレバーの出現の改善および超音波の検査の血の流れを表示する。 別の調査は751 mgのeicosapentaenoic酸(EPA)との補足ことが分ったおよび527 mgのdocosahexaenoic酸(DHA)は毎日24週間3回NAFLD (Hatzitolios等2004年)の個人のトリグリセリドのレベルを減らした。 オリーブ油はまたNAFLDの間にレバーのトリグリセリドの蓄積を減らすが、魚油はよりよい酸化防止活動(フセイン等2007年)を提供した。 オリーブ油はまた独自にレバーの血およびupregulatesのブドウ糖の運送者のpostprandialトリグリセリドのレベルを改良する。 同時に、それは減少したレバー発火(Assy等2009年)によってインシュリン抵抗性を改善する。 そしてNAFLDの患者のオメガ3の脂肪と富むオリーブ油の長期消費は超音波の検査のレバー質を改善できレバー傷害の血清のマーカーを改良して間、保護adiponectinのレベル(Sofi等2010年)を増加する。

明らかにオメガ3の脂肪酸は非アルコール脂肪肝の病気(Xin等2008年)のための革新的な療法として指定を得た。

Metformin。 NAFLDおよびNASHの開発に於いてのインシュリン抵抗性の中心的役割のために、それは防止(Uygun等2004年、Idilman等2008年)のためのインシュリン感光性を与える薬剤を評価する意味を成している。 口頭antidiabetic薬剤に糖尿病の外の新規アプリケーションの多く自体を見つけている薬剤のmetforminのように広い行為のスペクトルがと屈強として安全記録、ない、(Hadden等2005年、Rotella等2006年)。

NAFLDおよびNASHのためのmetforminの調査は過去数年間に増加してしまった。 Metformin、500 mg毎日ドップラー超音波の検査(Magalotti等2004年)によって検出されるレバー血の流れの6か月、作り出された劇的な改善および速度のための3回。 metformin (1年間体重20のmg/kgの、または160ポンド人のためのおよそ1,450のmg /day)の同じような線量はレバー細胞死(Nair等2004年)の血のマーカーの減少を作り出した。 一方では、改善されたインシュリンの感受性はmetforminを取る、多くの調査はレバー化学測定(Uygun等2004年、Schwimmer等2005年)で今支持できる改善を示してしまったNAFLDおよびNASHの患者で繰り返し示され。 そして最近の調査は850 mgのmetforminの6か月の処置の後で肥満の青年(Nadeau等2009年)の脂肪肝 の流行そして厳格の重要な減少を毎日二度示した。

Metforminは他の療法の安全そして両立性のために組合せの調査のための理想的な薬剤である。 12か月間有効な酸化防止Nアセチルのシステイン(NAC)とのmetforminの組合せはインシュリン抵抗性のレバー化学結果、測定、およびバイオプシー(de Oliveira等2008年)のレバー出現を改善した。

最近の証拠はmetforminが脂肪酸(金等2010年)によって引き起こされる死からそれらを保護する培養されたレバー細胞の細胞圧力蛋白質の誘導を妨げることを示す。 この新しいメカニズムはmetforminの新陳代謝および脂肪肝の病気に対するmultitargeted効果の既に印象的な配列に加える。

S-Adenosylmethionine (同じ)。 オキシダントおよび有毒な圧力への一定した露出はレバー細胞をグルタチオン(GSH)の枯渇 特に、多くのレバー解毒の反作用に加わる自然な酸化防止剤傷つきやすくさせる(Kwonは2009型の、Caballero等2010年を等する)。 栄養素は同じGSHのレベルを補充し、常態(Oz等2006年)にレバー細胞の保護を元通りにすることができる。 アルコール性か非アルコール肝臓病の個人では、1,200 mgの毎日増加された同じレバー グルタチオンとの補足は水平になる(Vendemiale等1989年)。 同じレベルを増加する代理店を使用して調査はNAFLDの厳格を減らすと知られている(Kwonは2009型の、Abdelmalek等2001年を等する)。

同じおよび他のレバー酸化防止剤はレバー酵素のレベル、細胞傷害(チャン等2006年)の早いマーカーを改良する。 同じ補足は脂肪質の退化、発火およびティッシュの死と関連付けられるNAFLDの顕微鏡の特徴を改良する。 そして同じはまたNAFLD (Oz等2006年)の動物モデルの損傷のproinflammatory遺伝子を調整した。

同じについての主要な発見は危ないNASHに直接比較的穏やかなNAFLDの進行を停止することである。 NASHはすなわち、「衝突の結果NAFLDが既に成長した後」、レバー細胞を損なう付加的なでき事二番目に成長する; それらの1つはである同じの安定した枯渇「当る」(Cave等2007年)。 これはNASHが既にNAFLD (Wortham等2008年)がある人々に成長することを防ぐのに同じの使用に興味を起こさせるために導いた。

Nアセチルのシステイン (NAC)。 自然な酸化防止グルタチオンをであるNアセチルのシステイン(NAC)支え、補充する別の分子、acetaminophenの中毒(Millea等2009年)の後で肝臓障害を防ぐ多目的で硫黄が豊富な混合物。 それは急速に減らされたグルタチオンのレベル、オキシダントの損傷(Bajt等2004年、Mehta等2002年、de Oliveira等2006年)の効果からの控え目なレバー細胞を元通りにする。

SNACと呼ばれたNACの派生物は最近ラットのNAFLDの手始めを防ぐために与えたレバー病気引き起こす食事療法(Baumgardner等2008年)に示されていた。 人間では、metformin (850-1,000のmg /day)とのNAC (1,200のmg /day)の組合せはレバー出現を改善し、NAFLD (de Oliveira等2008年)の患者の線維症を減らした。 そして、NAFLDのラットに与えられて、NACは取除かれる彼らのレバーの部品がある動物に健康なレバー細胞の再生を刺激する(Uzun等2009年)。

Silymarin (マリア アザミ)。 マリア アザミのエキスはレバー保護のために長く使用されてしまった。 Silymarinはflavolignansとして知られている例外的な酸化防止および炎症抑制の活動(Schrieber等2008年、Feher等2008年)を持っているsilybinのような6つの主要で活動的な分子で構成される。

1つの非常に有効な組合せはビタミンEおよびリン脂質とsilymarinである(phosphatidylcholineのような); このアプローチは混合物(Loguercio等2007年)の全面的な酸化防止活動を改善する。 動物実験では組合せは自然な酸化防止グルタチオンのレバー枯渇、および減らされたミトコンドリアの圧力の損傷(Serviddio等2010年)を限った。 人間の試験は示し、376 mgのsilybinを、776 mg phosphatidylcholine提供する、準備がおよび360 mgのビタミンE肝臓障害のいろいろ異なった形態を持つ患者の治療上の効果を作り出すことをインシュリン抵抗性を改善し、レバー脂肪質の蓄積を減らし、および傷つくレバーのマーカーの血レベルを減らす(Trappoliere等2005年、フェデリコ等2006年、Trappoliere等2005年)。

PhosphatidylcholineおよびPPC。 隣酸塩グループが付いているリン脂質脂肪質の分子はほ乳類の細胞膜の主要な要素付けである。 人間の最も重要なリン脂質の1つはphosphatidylcholine PC)である。 細胞膜のPCの多量は圧力酸化および他に直面して膜の完全性の保証を助ける; それらはまたNASH (李等2006年)にNAFLDの進行を限るのを助ける。

PCの分子の特に豊富な源は大豆(Lieber 2004年 から得られるpolyenylphosphatidylcholine (PPC)と 呼ばれる混合物である。 動物のPPCの補足は非アルコール レバー線維症を減少させ、退化(Ma等1996年)を加速する。 PPCは細胞膜(Aleynik等1997年、Lieber等1997年、Navder等1999年)へのオキシダントの損傷の妨害によって一部にはこの効果を出すようである。 別のメカニズムはNAFLDの形成(Polichetti等2000年)に先行するコレストロールが高いレベルの減少である。 PPCはまたNAFLDの傷のティッシュの拡散およびレバー毒性(Brady等1998年)の他の形態を防ぐ。 そして付加的なレバー保護(Aleynik等2003年)を提供する同じのPPCの回復のレバー細胞のレベル。

Resveratrol Resveratrolは酸化防止効果によってアルコール(Kasdallah-Grissa等2007年)の影響を緩衝するアルコール性の脂肪肝の病気の被害からレバー ティッシュを保護する。 それはまた2つの重大なシグナリング分子、アルコールによって禁じられる、活動化させ新陳代謝シンドローム(Ajmo等2008年、Buettner等2010年、de Kreutzenberg等2010年、Kraegen等2009年)でまた正常に機能しないAMPKおよびSIRT1を。 それらの効果は非常にNAFLDの防止、新陳代謝シンドロームのレバー明示のために約束するそれを作る。 動物実験では、resveratrolはそれからレバー脂肪質の蓄積を減らし、新しいレバー脂肪質の形成を抑制し、そしてインシュリン抵抗性(Aoun等2010年、Bujanda等2008年、Shang等2008年)を減らすAMPKを活動化させる。