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非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)

アメリカの人口の大体3分の1は非アルコール脂肪肝の 病気かNAFLD (Polyzos等2010年、Schuppan等2010年、Younossi 2008年)に苦しむ。 犠牲者の多数は知らない彼らにそれがあることを。 NAFLDは幾年もの間探知されていなく行くことができ、レバー(肝硬変)の発火に結局満開の肝不全傷つくことそしておよび、時として進歩するかもしれない。

以前まれな状態は新陳代謝シンドロームおよび「diabesityの急騰率に、急速な出現」、言葉共同起こる糖尿病のための多くの専門家の使用および肥満(Younossi 2008年、Kaser等2010年、BondiniおよびYounossi 2006年)つながった。

悪い食餌療法の選択が頻繁に責任にしている間、最先端の研究は何人かの人々polyunsaturated脂肪をきちんと新陳代謝させないので、隠された遺伝要因がまた脂肪質の沈殿物に終ってレバー(Puri等2009年)の役割を担うかもしれないことを提案する。

努力し薬剤がこの広まった条件を管理することができるように主流の薬が調査で続けると同時に、出現の科学的な証拠は停止するかもしれなかったりまた更に進歩を逆転させる有効で自然な介在 ライトを取除いた。

脂肪質の積み過ぎ、肝臓障害および炎症性嵐

NAFLDは最低またはアルコール取入口を持つそして他の知られていた原因(Lirussi等2007年)無しの患者のレバー細胞の脂肪の沈殿と定義されない。 言葉「NAFLD」は密接に超過重量および肥満(Schuppan等2010年)と関連付けられる関係した、進歩的な条件のグループを示す。

NAFLDはほとんどの患者の鈍い右の上部象限儀の腹部の不快そして疲労によって特徴付けられる低レベルの妨害として始めるがほとんど温和ではない(Raszeja-Wyszomirska等2008年)。 早いNAFLDはより深刻な条件、非アルコールsteatohepatitisまたはNASH (Musso 等2010年)に最終的に進歩できる。 NAFLDの人々の三番目についてNASH (Raszeja-Wyszomirska等2008年)を開発し、 NASHの人々の約20%は肝不全および肝臓癌(Schuppan等2010年、Raszeja-Wyszomirska等2008年、Mark等2010年)の伴う危険のレバー線維症そして肝硬変に、続く。 全体的にみて、NAFLDの人々は10年(Raszeja-Wyszomirska等2008年)にわたるレバー関連の死の12%高められた危険を立てる。

NAFLDに倍数によって関連付けられる原因がある。 脂肪酸の循環の過多とつながれる主要なメカニズムは着実に増加するインシュリン抵抗性をもたらす肥満を含んでいる。 これらの要因は有害な周期(Kaser等2010年)の互いに燃料を供給する。 高度のglycationの最終製品(年齢)とともに、これらのでき事はレバー ティッシュ(Younossi 2008年、Kaser等2010年、Raszeja-Wyszomirska等2008年)の高められたオキシダントの圧力および最終的に発火、細胞死および繊維状の破壊をもたらす。

脂肪酸および異常な脂質の積み過ぎは彼らが直接レバー ティッシュ(Musso等2010年、Schaffer 2003年、ペレーズ マルチネーゼ2010年)の毒する方法のために「lipotoxicity」と今言われるNAFLDの手始めで要因のそう重く側面図を描く。 そして脂肪質の造りの中のレバー細胞として、彼らは新陳代謝シンドロームおよびNAFLD (Polyzos等2010年 の炎症性炎に送風するadipokinesとして知られている脂肪質関連のcytokinesの嵐をかき回し始める。

当然それが含んでいるカロリーと重要私達が食べるものは、である。 今日の世界の主要で悪い俳優の1つは高果糖のコーン シロップ(Parker法皇2010年)の高い量でフルクトース、見つけたである。 フルクトースはレバーの新しい脂肪質の分子の形成を促進し、既存の脂肪の故障を妨げ、遊離基の生産を刺激し、そしてインシュリン抵抗性(Lim等2010年)を促進する。 調査の増加する数はNAFLDとより致命的な結果と高められたフルクトースの消費を、非アルコールsteatohepatitis (NASH) (Abdelmalek等2010年)つないでいる。 NAFLDの患者は体重(Ouyang等2008年)を修正される患者を制御しなさい2-3倍そのフルクトース消費する。

NAFLDの診断

NAFLDの診断を作るためには、医者は患者についての両方の臨床データ、および、適切なとき、レバー バイオプシーからのデータを考慮する(限定的な診断のために)。 NAFLDがあるかもしれないこと最初の徴候はまれに早いレバー細胞傷害を示す血のレバー酵素の上昇値の徴候、むしろ見つけるでなく。 肝臓病の他の治療可能な原因は適切なテストによって除外されなければならない(例えば、肝炎かc)および他のレバー機能変数(例えば、血液凝固の要因はまた)測定されるべきである。 何人かの医者はレバー超音波のようなイメージ投射調査をするが、レバーの正常な出現はNAFLDを除外しない。 密接にNAFLDに類似することができるアルコール性の脂肪肝は除外されなければならない。 これは確実に相当なアルコール取入口の不在を確立することによってすることができる(2-3杯の飲み物と同等の1日あたりのアルコールの20-40gよりより少なく)。 危険な状態は、NASH、あるという不安があれば、限定的な診断を確立するためにそしてレバー バイオプシーは行われなければならない(NugentおよびYounossi 2007年)。

 

NAFLDの処置

NAFLDの病理学の成長の理解にもかかわらず、科学者は薬療法とそれを防ぎ、扱う彼らの試みであくまで迷った。 安定した、穏やかな減量およびずっと規則的な練習のような生活様式の介在は希望をまったく提供した唯一の介在である(Schuppan等2010年、Musso等2010年)。 価値のインシュリン感光性を与える薬剤は、が論理上、臨床試験の失望を証明した(アダムスおよびLindor 2007年の公園2008年)。

NAFLDを取扱うこと のための 唯一の巧妙な薬剤の介在は次検査されるずっとmetforminである。

コレステロール下がってstatinsのような薬剤に証明された利点がこれまでにない(Kaser等2010年)。 それ以上の調査は必要減量を引き起こすbariatric外科がNAFLD (Musso等2010年、ChavezTapia等2010年)の患者に寄与するかどうか定めるためにである。

これまでのところ学んだ何を

  • 3人のアメリカ人に付き1人は非アルコール脂肪肝の病気かNAFLDとして知られている隠しだての状態に今苦しむ。
  • NAFLDは幾年もの間探知されていなく行きレバー発火におよび(肝硬変)傷つくことまたは満開の肝不全進歩するかもしれない。
  • 悪い食餌療法の選択によって主に運転されて間新陳代謝シンドロームにつながり、「diabesityまた」、は遺伝要因NAFLDの進歩の役割を担うことができる。
  • 医学は効果に何百万のアメリカ人を傷つきやすい残すNAFLDおよびNASHを防ぐか、または扱うことで比較的困っている証明した。