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レバー退化的な病気

肝臓障害をもたらす条件

減らされたレバー機能を表しているか可能な肝臓障害徴候は一般的なけん怠感、疲労、消化が良い妨害(例えば、便秘)、アレルギーおよび化学薬品の感受性、減量、黄疸、浮腫および精神混乱含んでいる。 一般化されたpruritus (むずむずさせること)、悪心、および嘔吐はまた損なわれたレバー機能に起因できる。 肝臓障害の原因は多数で、生来欠陥(奇形か不在の胆管)、妨げられた胆管(胆汁うっ滞)、自己免疫の無秩序、新陳代謝の無秩序(hemochromatosis、ウイルソンの病気)、腫瘍、毒素(薬剤、過量、毒)、アルコール関連の条件(肝硬変)、細菌および寄生伝染およびウイルス感染を含むかもしれない(肝炎およびC)。 このセクションは適切な診断および処置なしで退化的な肝臓障害をもたらす場合がある病気および複数の慢性の無秩序を論議する。

胆汁うっ滞

胆汁うっ滞はレバーにはじまって胆汁システムのあらゆる部分の胆汁流れの中断または停滞、である。 胆汁うっ滞に胆石の存在によって胆管の妨害を含む複数の原因が、か腫瘍、薬剤およびアルコール使用、肝炎および既存の肝臓病(Glanze 1996年)ある。 米国では、胆汁うっ滞および損なわれたレバー機能の重要な原因はアルコールの消費である。 胆汁うっ滞の他のコモン・コーズはウイルス肝炎および薬剤の特にステロイドのホルモンである(を含むエストロゲンおよび経口避妊薬)。

胆汁うっ滞により細胞損傷を示すレバー機能テストの変化を引き起こすことができる。 レバー機能障害の最初の段階では、標準的なテスト(血清のビリルビン、アルカリ ホスファターゼ、SGOT、LDH、GGTP、等)は完全のための価値、早期診断であるには十分に敏感ではないかもしれない。 但しレバーの機能容量を定めること、血清の胆汁酸の測定は安全で、敏感なテストである。 胆汁うっ滞のための処置はレバーからの妨げる物がない胆汁流れに終って外科を含んでいる。 薬物誘発の胆汁うっ滞は一般に原因となる薬剤が中断されれば消える。 肝炎によって引き起こされる胆汁うっ滞のための特定の処置がない。 但し、胆汁流れはレバーの発火が解決するゆっくり改良する。

ウイルソンの病気

ウイルソンの病気は頭脳、レバー、腎臓、角膜および他のティッシュの銅の余分な量の蓄積に終って銅を、新陳代謝させるレバーの無力によって特徴付けられる受継がれた無秩序である。 生じる銅の蓄積および毒性は何人かの患者の肝臓病そして悩障害で起因する。 銅の沈殿物が生まれた時始まるが、それは肝臓病の徴候が明白になるまで時間であるかもしれない。 10-40年の年齢間の患者は、一般に、肝臓病の現在の徴候、これらの神経疾患、行動の異常、または頻繁に組合せと運動障害関連付けた。 血のテストは高いレバー酵素を明らかにする。 肝炎および肝硬変の徴候は明白かもしれない。 ボディの銅の蓄積からの二次傷害は腎臓の損傷、神経疾患、溶血性貧血および骨粗しょう症を含むかもしれない。

銅はまた他の器官(特に頭脳)で集まり、スピーチを用いる難しさでかもしれ、震え起因する、精神機能の問題、不安定な足取り、不況、自殺衝動および損失を書く。 他の器官はまた銅の積み過ぎによって損なわれるかもしれない。 銅は目の角膜で集まり、Kayser-Fleischerリングと呼ばれる独特の茶色の色素形成を引き起こすことができる。 溶血性貧血、損なわれた赤血球と関連しているウイルソンの病気の患者に低い血計算は起こるかもしれない。 また銅の積み過ぎからの腎臓へ傷害があるかもしれない。 最後に、骨粗しょう症からの厳しい骨の病気はウイルソンの病気の患者に起こることができる。

未処理に去られたら、ウイルソンの病気はレバーおよび頭脳で器官への増加する損害を、特に与える。 Dペニシラミンは余分な銅を取除き、それ以上の蓄積を防ぐために管理される銅のキレート環を作る代理店である。 Trientineはまた銅のキレート環を作る代理人として使用されるかもしれない。 薬剤は両方ともビタミンB6と管理される(キレート化の その他の情報については 生命延長の重金属の解毒の議定書を見なさい)。 貝、ナット、チョコレート、レバーおよびきのこのような銅の内容で高い食糧は避けなければならない。

ウイルソンの病気は効果的に扱うことができるので医者が病気を確認し、診断することを学ぶことは非常に重要である。 処置の選択は今たいていの場合重要な選択で亜鉛がここ数年間に、急速に展開した。 研究者は亜鉛がウイルソンの病気の処置でとても重要であると考慮し参照すること「選択の薬剤」であるとしてそれを(醸造業者1999年)。

ウイルソンの病気は医者による管理を要求する。 亜鉛とこの条件を自己扱うことは推薦されない。

自己免疫の肝炎

自己免疫の肝炎はレバーの進歩的な発火に終って循環のautoantibodiesおよびgammaglobulinの増加と関連付けられる。 タイプ私自己免疫の肝炎(共通)の徴候は反核の抗体の存在および全身性エリテマトーデスの徴候への類似によって特徴付けられる。 病気は青年期か早い成年期の間に女性に最も一般に起こる。 他の自己免疫の無秩序は甲状腺炎、潰瘍性大腸炎、vitiligo (皮の色素形成の損失)、およびSjogrenのシンドロームを含む自己免疫の肝炎とかもしれない(乾燥した口および目によって特徴付けられる)ある。

皮の疲労、腹部の不快、痛む接合箇所、(血管)はむずむずさせること、黄疸、拡大されたレバーおよびクモ状血管腫よくみられる症状である。 肝臓病のより厳しい複雑化は病気が進歩すると同時に起こるかもしれない。

患者の80%まで適切な処置の長期存続がある。 Prednisoneおよびアザチオプリンは通常immunosuppressionを扱うために管理される。 処置の目的はよりもむしろ治す病気を制御することである。

肝炎

米国およびヨーロッパでは、およそ1.25百万人は肝炎のウイルス(HBV)に慢性的に(Malik 2000年)感染する。 激しい肝炎とのそれらの約5-10%は慢性の伝染を開発する。 残りはウイルスにそれ以上のウイルスの活動(Lammert 2000年からそれらを免疫があるようにする抗体を回復し、開発する; Mayerat 1999年)。 少なくとも1,000,000人の慢性的に感染させた個人は複雑化でHBV関連の病気、特に肝臓癌および肝硬変による毎年死ぬ。 全世界では、人口の約5%に(または350百万人に)慢性の肝炎(Gumina 2001年)がある。

肝炎によりレバーの発火を引き起こしDNAタイプのウイルスとの伝染に起因する。 伝染は汚染された針の注入または共有のように血プロダクトによって、渡される。 それはまた血に加えて、性交の間に、そして母からの胎児に伝達で体液への露出によって得られるかもしれない。 有志の献血者の約5-10%は前の肝炎を経験する証拠を示す--その意味彼らは一度肝炎を経験し、かもしれなかったりまたはまだウイルスの代理店に感染しないかもしれない。

肝炎の発生は透析患者で、IVエイズを持つ麻薬使用者、人、移植の頻繁に輸血を受け取っている受け手および患者高められる(例えば、白血病かリンパ腫とのそれら)。 激しい肝炎が起こるとき、徴候は弱さ、悪心、嘔吐、ボディ痛み(myalgias)、下痢、熱、共同苦痛(arthralgia)、黄疸(目の皮そして白の黄色い変色)、食欲の損失、たばこ製品の興味の減量、損失、および時々itchy皮膚発疹を含んでいる。 激しい肝炎の徴候の平均持続時間は1-3か月である。 徴候の最後の段階の間に、ボディは肝炎の伝染に対して免除を造り始め、時間(Lammert 2000年)の免疫の90%になる。 しかし他の10%では耐久性がある伝染の状態は6か月間以上起こる。 これらの人は慢性の肝炎の経験に指名される。 レバー バイオプシーは慢性の肝炎のそれらの患者で行われる; 約3分の1に慢性の活動的な肝炎があり、3分の2に慢性の耐久性がある肝炎がある。 これら二つのタイプの、慢性の活動的な肝炎はより急速に進歩のコースとより積極的である。

療法の2つの形態は慢性の肝炎の伝染の使用のために今認可される: インターフェロン アルファおよびlamivudine (Epivir)。 肝炎のためのワクチンは新生児、海外旅行者および露出の危険がある状態に他の人々に今存在し、頻繁に与えられる(より多くの情報および 特定の 療法のための生命延長の肝炎の議定書を参照しなさい)。

肝炎

肝炎は血および血プロダクト注入によって送信することができる。 170まで,000,000人は世界的に感染する。 米国では、以上4百万人は肝炎のウイルス(HCV)に感染する。 米国のほとんどのレバー移植は肝炎の結果である。 肝炎に肝硬変(感染するそれらの15-20%)またはhepatocellular癌腫(第一次肝臓癌)に終って慢性の肝炎で、(Ou 2002年)起因する驚くべき傾向がある。

HCVはRNAのウイルス、感染させた患者への医療従事者の血プロダクトの麻酔剤使用、注入、および露出によって送信することができる脂質の(脂肪質の)外の封筒で球形そして囲まれてである。 場合によっては、理由1は肝炎を断固としたである場合もない引き締める。 HCVは鉄の分子に掛け金を降ろし、レバー細胞への自由根本的な損傷を発生させることによって損傷のほとんどを加える。 これらの遊離基はレバー細胞の酸化攻撃によってレバー発火、肝硬変および第一次肝臓癌を引き起こすことができる。

ボディからのHCVの巧妙な絶滅は頻繁に鉄がレバーで水平になり、血が非常に低水準にある要求する。 多くの場合、レバーの鉄の高い店はHCVに対して巧妙な療法を排除する。 慣習的な(インターフェロンおよびribavirin)療法の処置を始める前にボディの鉄のレベルを減らすことは好ましい。 相当な科学的な証拠にもかかわらず、少数の医者は肝炎を扱うとき鉄枯渇療法を実行する。 これは部分的に高い故障率がウイルスを根絶することができるように説明する。

肝炎の患者では、HIV感染の特に人は、グルタチオンの全身の枯渇レバーに、特にいる。 この枯渇はインターフェロン療法への要因根本的な抵抗であるかもしれない。 見つけるこれは細胞グルタチオンのレベルを後押しする補足を取るための生物的基礎を表す。 グルタチオンは自由根本的な損傷に対して保護のレバー細胞の重大な要因である。

肝炎のための標準的な療法はribavirinからインターフェロンと結合される成っていた。 但し、peginterferonのアルファ2bおよびribavarinの組合せ療法は現在管理基準である(より多くの情報および 特定の 療法のための生命延長の肝炎の議定書を参照しなさい)。

Hemochromatosis

Hemochromatosisはたくさんの鉄が食事療法からレバー、中心および膵臓への自由根本的な損傷に終って吸収される遺伝性の無秩序である。 1,000,000人のアメリカ人に病気に苦しみなさいと推定されている。 早く診断されたら、hemochromatosisはphlebotomyによって貯えられた鉄のレベルが減るまでことができる(血を与える)制御する。 酸化防止剤および草のdetoxifiersのハイ レベルは通常余分な鉄によって発生する遊離基を中和するために推薦される。 キレート化療法はボディから不必要な金属を結合し、得るために総合的なアミノ酸が静脈内で管理される代わりとなる処置である。 hemochromatosisの人々は鉄強化された食糧、鋳鉄の調理器具および赤身を避けなければならない。 徴候は中年まで多数器官の損傷が起こった後現われないかもしれない。 月経および妊娠からの失血が原因で、病気は人より女性でより少なく流行する(より多くの情報および 特定の 療法のための生命延長のHemochromatosisの議定書を参照しなさい)。

Steatosis、Steatohepatitisおよび肝硬変

Steatosis (脂肪肝)は人間のレバーのバイオプシーで共通に見つけることである。 脂肪肝は脂肪がレバー細胞(hepatocytes)の内で特定の徴候を引き起こさないで集まる条件である。 脂肪肝は細胞の5%レバー重量の5%を超過する脂肪質のしぶきか総脂質を含んでいる以上と定義される。

脂肪肝は通常原因の広い範囲と共同して起こる長年の慢性の状態である--有害な、有毒物質への露出、ある特定の薬剤および薬物乱用を取る(娯楽薬剤注入する) (Glanze 1996年を)--臨床練習で、場合の大半は余分なアルコールの結果、糖尿病および肥満であるが。 より少なく共通激しい脂肪肝の発生は妊娠の間にまたはテトラサイクリン、acetaminophen、処方薬および毒素の管理に応じてである。

脂肪肝の私達の理解はかなり進んだ。 同時に、脂肪肝は温和な、リバーシブルの状態であると信じられた。 但し、臨床調査は今脂肪肝が、かどうかアルコール性か非アルコール起源から、発火、細胞死、線維症(steatohepatitis)、および肝硬変に多分進歩をもたらす場合があることを示す。 肝硬変はレバー によって いろいろ長年の炎症性、有毒な、新陳代謝の、および充血性の損傷プロセスへの繊維状に傷つく、応答不可逆最終結果行う(より多くの情報および 特定の療法のための生命 延長の肝硬変および肝臓病の議定書を参照しなさい)。

、西洋文明で、先に示されるようにアルコールを脂肪肝のコモン・コーズおよび肝硬変の2番目に新しコモン・コーズは。 但し、余分なアルコール取入口によって作り出される肝臓障害の程度の個人間にかなりの相違がある。 そこにアルコール中毒の脂肪肝の発生間に相関関係のと厳格および量、タイプ、または持続期間ようではない。 ある個人では、それは病因学によってが、決して進歩しないものは何でもsteatohepatitisおよび肝硬変に脂肪肝かなぜ明白でない。

肥満は非アルコールsteatohepatitis (NASH)の コモン・コーズであると考慮される。 肝臓病が肥満の複雑化であると実際に考慮することができることを提案する証拠がある。 但し、NASHの主要な将来の縦方向調査は遂行されなかった。 通常、それは肝硬変への進行の危険が非肥満の個人のために低い、しかし肥満の個人間で重要ことにようである。 残念ながら、また徴候、レバー機能テストの異常、およびレバー組織の損傷の厳格間に予想できる相関関係がない。

1985年には早くも、精選されていない50の調査は重量の軽減のための病院に10%に正常なレバーがあったことが、48%が持っていた脂肪肝を分った是認された肥満の主題、26%にsteatohepatitisがあった、8%に線維症があり、8%に肝硬変(Braillon 1985年)があった。 肥満は定義され理想的な体重の上の21-130%であると。

肥満と関連している脂肪肝を搭載する患者の間で食事療法および腸のバイパス外科によって引き起こされた急速な減量がsteatohepatitisを開発するために実際に危険を高めたことが観察された。 レバー内の脂肪酸やケトンの集中の生じる増加はひどく遊離基(日1994年)の生成を増加した。

調査は肥満がまた内毒素仲介されたレバー傷害(ヤン1997年)への感受性を高めることを示した。 内毒素はアルコールおよび他の肝臓毒素によって引き起こされるレバー傷害の役割を担うために腸のグラム陰性の細菌の思考によって作り出される細胞壁の部品である。 通常の状態で、内毒素は門脈の静脈の循環に吸収され、レバーによって解毒される。 肝臓の機能障害はこの清算メカニズムと干渉し、免疫組織の脂質の過酸化反応、減らされたP-450機能および減損のような内毒素の否定的な活動を、増幅する。

研究者はsteatohepatitis (Berson 1998年)のメカニズムの次の洞察力を要約した:

  • その開発は二重衝突、最初の作成のsteatosis、第2を重要な脂質の過酸化反応を始めることができる酸化圧力のもと要求する。 この概念はアルコール性および非アルコール原因のsteatosisの病気の進行の処置そして防止両方に理論的根拠を提供する。 マネージメント戦略はsteatosisの厳格を減らすことと発火および線維症の制動機を避け、取除くことで理想的に指示されるべきである。 危険な状態の個人のための特定の処置の様相は毒素への露出の良識がある重量の軽減、停止およびperoxisomal β酸化の酸化防止剤そして抑制剤との処置を含むかもしれない。

レバーへの有毒な損傷

外部環境は解毒しなければレバーがならない毒素の負荷にほとんどを貢献する。 今日、レバーの重荷は重い。 さらにアルコールおよび多くの処方薬のレバーおよび強い解毒容量を要求することの増加するそれ以上の圧力がように、不健康な食習慣からの栄養の不足そして不均衡は毒素の生産に加える。 意外にも、加工されていない無農薬食品は有効な解毒システムを要求する自然発生する有毒な部品があることができる。

有毒な化学薬品は私達が私達を飲む食べたり、水をまく私達によってが屋外にそして屋内で呼吸する食糧、および空気に、ある。 環境保護庁(EPA)による調査では、pキシレンのような化学薬品、四塩化エチレン、エチルベンゼンおよびベンゼンは「空気(ウォーレス1989年)の現在」としてどこでも文書化された。 「頻繁に」ようにリストされたクロロホルム、四塩化炭素、スチレンおよびpジクロロベンゼンはあった。 給油所への通常旅行または吸い込まれた毒素の上昇値のクリーニング屋の(、また煙る)結果。

食品医薬品局(FDA)は食糧の塩素で処理された殺虫剤の警報レベルを見つけた。 dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT)およびDDEが1972年以来の米国で禁止されたのに、Dichlorodiphenyldichloroethylene (DDE)は42の試食品の63%または多くで見つけられた。 DDEはDDTの故障プロダクトである。 残念ながら、世界どこでも使用される有毒な化学薬品は世界中で容易に動くことができる(ie、風によって運ばれる)。 わかっているがある私達のための化学暴露と慢性の健康上の問題間の関係の十分な証拠がこと除草剤、殺虫剤、家庭用化学品、食品添加物、等の姿勢の深刻な健康の心配ある。

レバーの解毒システムが積み過ぎられるとき、レバーはきちんと作用しない; 従って、毒素私達はボディで集まるために露出される。 これらの毒素は多数の方法で私達に影響を与え、多くの身体機能、慢性の健康上の問題を起こす特に免疫組織に対する有害な効果をもたらす。 それは過度に負わせられた栄養不良のレバーが多くの慢性疾患の根本的原因である場合もあっても不思議ではない。

癌はまた環境の発癌物質の効果の結果特に解毒および免疫組織の最適の作用に必要な栄養素の不足と結合されたらであると(例えば、タバコの煙、化学発煙、有毒な排気および空気中浮遊微粒子)考えられる。 トゥーリン、イタリアの化学製品工場の労働者の調査は職業(ie、織物、革、印刷、染料、タイヤおよびゴム商品の生産)に従って膀胱癌の連合を分析した。 高いリスクは革、染料およびタイヤの生産工業のためだった。 連合は一貫して膀胱癌と関連付けられたそれらの職業のための10%で推定されて危険が癌そして芳香のアミンのために、見つけられた。 研究者はまたまたタバコ(Vineis 1984年)を吸った危険度が高い職業の人のための相対的な危険の増加する効果があったことが分った。