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過敏性腸症候群(IBS)

原因および危険率

IBSの原因は明確ではない(Torpy 2011年)。 圧力、変えられた腸の細菌、遺伝学および食糧感受性はすべて複雑かもしれない(Spiller 2012年)。 1つの理論は苦痛認識の細道の胃腸(GIの)地域や異常内の変えられたセロトニンの新陳代謝により腹部の苦痛(金沢2011年にhypersensitivityを引き起こすことを提案する; Spiller 2007年; Mayer 2008年)、他の仮説は衝撃的な出来事の圧力誘発の発火、胃腸炎およびIBS (Spiller 2012年の開発に貢献する要因として歴史を指したが; リー 2012年)。

破壊された頭脳腸コミュニケーション

証拠は頭脳と腸間の変えられたコミュニケーションがIBS (Fichna 2012年の苦痛のhypersensitivityや運動性の妨害に貢献するかもしれないことを提案する; Stasi 2012年; マッハ2004年; Orr 1997年)。 これらの現象の後ろのメカニズムは明白でないが、ある調査はIBS (Orr 1997年の個人の変えられた自治および中央神経質な機能を識別した; Azpiroz 2002年; Jarrett 2003年)。 別の調査はIBSの人々の頭脳を検査するために磁気共鳴イメージ投射を用い、腸hypersensitivity (デービス2008年)に貢献するかもしれないある構造変化を識別した。 圧力および心配はまた「ストレス・ホルモン」と呼ばれるglucocorticoidホルモンによって神経の苦痛処理の細道の調節によって腸のhypersensitivityに一部には、少なくとも、貢献するようである(グリーンウッド ヴァンMeerveld 2001年)。 この損なわれた頭脳腸コミュニケーションの別の面は神経伝達物質と電話される化学メッセンジャーの変えられたレベルから生じるかもしれない。 神経伝達物質のセロトニンのレベルそして 活動は 特にIBS (Dunlop 2005年の人々で幾分異常ようである; Atkinson 2006年)。

小さい腸の細菌の繁茂(SIBO)

小さい腸の細菌の繁茂は 小腸の微生物の繁茂によって特徴付けられる条件である。 その結果、食糧の発酵は形成(Yamini 2010年にガスを供給するために導くことができる完全に消化され、吸収された前に始まる、; Pyleris 2012年)。 SIBOは運動性の妨害、低い胃酸の生産および腸の妨害(Yamini 2010年)を用いる人々で共通である。 IBSの小さい 腸の細菌の繁茂の 流行は調査を渡って変わるが、見積もりは約20-84%から及ぶ(Reddymasu 2010年; Yakoob 2011年; Sachdeva 2011年)。

IBSの開発に貢献するかもしれない薬物

ある特定の薬物はIBS (Keszthelyi 2012年)の開発に貢献するかもしれない。 プロトン ポンプ抑制剤は(例えば、omeprazole [Prilosec®])、胸焼けを扱うのに使用されている腸の障壁機能を、腸のmicrofloraに影響を与えるために変えることができ、IBS (Keszthelyi 2012年)の肯定的な連合があると知られている。 同様に、多くの共通の鎮痛剤は、非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)のような、腸の上皮、有害な物質に対する重要な障壁を傷つけるために知られている。 この組織の損傷は腸の透磁率(Kerckhoffs 2010年)を妥協するかもしれない。 全身の伝染を目標とするように広スペクトルの抗生物質が設計されているがcolonicの植物相(ビリャレアル2012年)を変えるために抗生物質は知られている。 実際に、調査は広スペクトルの抗生物質、特にマクロライド(例えば、エリスロマイシン)の使用ことを示したまたはテトラサイクリンはIBSの開発(ビリャレアル2012年)と(例えば、テトラサイクリン、ドキシサイクリン)、関連付けられた。

食糧感受性

食糧感受性はIBSに於いての役割があるかもしれない。  このトピック 調査についてはこの議定書の食餌療法の考察セクションを見なさい。

グルテン感受性
グルテンはある穀物の蛋白質部品、特にムギである。 グルテンへの感受性は共通で、celiac病気(Pietzak 2012年の場合にはマイナーな皮膚の病気から厳しい胃腸妥協まで厳格で及ぶ徴候のスペクトルと関連付けられる; Di Sabatino 2012年; Lundin 2012年; Usai 2007年)。 証拠はグルテンがIBSの徴候(Verdu 2009年に感受性可能性としては貢献することを提案する; Pietzak 2012年)。 すべてのIBSの患者はグルテンを避けること推薦を支えるには証拠がまだ強くない十分にが、少なくとも1つの調査からの調査結果は血液検査を使用してそれをムギの 部品に対して免疫グロブリンG (IgG )の抗体をグルテンなしの食事療法(Wahnschaffe 2007年)に肯定的に答えるためにが本当らしい下痢優勢なIBSの患者を識別するために検出することはかもしれないことを示す助ける。

後伝染性IBS

IBSのある場合は起こり胃腸伝染に、通常細菌か寄生病原体(Qin 2011年)と続く。 これは後伝染性IBS、呼ばれ、激しい胃腸伝染(Ghoshal 2011年を引き締める個人の約30%までに起こる; Thabane 2009年)。 PI-IBSの徴候は普通IBS-D (Ghoshal 2011年)に類似している。 過敏な腸の徴候は腸の透磁率を高める腸の上皮への炎症性損傷による起こると続く腸伝染考えられる; 腸の植物相の変化はまた貢献するかもしれない(Serghini 2012年; Pallotti 2011年; Thabane 2009年)。 ある見積もりはすべてのIBSの場合の3分の1が起こるかもしれない後伝染(Schwille-Kiuntke 2011年)と多数を提案する。 

ホルモンの変動

証拠はIBSに於いての性ホルモンの不均衡のための潜在的な役割を提案する。 例えば、女性は頻繁に性のホルモン レベル(Heitkemper 2009年の自然な変更と一致する月経の近くでIBSの徴候の悪化を経験する、; ジェーン 2011年)。 1つの調査はIBSの女性に彼女達の健康な同等(Cui 2006年)より一般に低いestradiolのレベルがあることが分った。 但し、postmenopausal女性にまだ月経になっている女性と比較される少数の徴候がある(NDDIC 2012年)。