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炎症性腸疾患(Crohnおよび潰瘍性大腸炎)

栄養および代わりとなる療法

燃え上がらせた腸は栄養素をきちんと吸収しないかもしれない。 従って、IBDの人々は栄養不良およびビタミンの不足(Alastair 2011年に傾向がある; Mortimore 2010年; カンポス2003年; Goh 2003年)。

Probiotics。 消化管内の微生物の人口の変化は免疫細胞機能を局部的にそして組識的に変えることができる。 1つの調査は直接interleukin10 (IL-10)を作り出すことができる 新しいprobiotic有機体免疫の許容(deモレノde Leblanc 2011年を促進する炎症抑制のcytokineを記述する; Lavasani 2010年; Chin 2004年)。 なお、probiotic細菌の摂取はさまざまなメカニズムによって腸(deモレノde Leblanc 2011年の障壁機能を高める病原性のある細菌の効果をを含む上皮性の受容器の結合のために鈍くする競い、ことができる; Fedorak 2004年; Furrie 2004年)。 probioticsはまた酪酸塩 コロンの壁の(下記参照) (Sartor 2011年)内の細胞の健康のために重要な短い鎖の脂肪酸--を作り出す。

IBDの人口のprobiotic使用の臨床試験は有利な効果を示した。 用いられる試験および有機体の持続期間は変わったが、プラスの結果(Rogler 2011年)の複数の例がずっとある。 probiotic (Bifidobacteriumのブレーヴェ)、またprebioticを使用して2011試験は(galactoオリゴ糖類)潰瘍性大腸炎(石川2011年)の人々の臨床状態のマーク付きの改善を示した。 クローン病の臨床試験はことを日またはより高く改善された腸の健康(Fujimori 2007年ごとの500億有機体を供給する補足示した; Karimi、等 2005年)。 1試験の救助でそれらがglucocorticoid薬物(Fujimori 2007年)を中断2つの主題のためにとても大きかった。 他の研究はprobioticsが大腸癌の開発の可能性を抑制するかもしれないことをIBD (Azcarate危険2011年)の患者についての主要な心配提案する。

IBDで約束を示したもう一つの有機体はサッカロミケスの boulardii - probioticイーストである。 複数の試験は伝染性の下痢および他の 胃腸問題 (Dinleyici 2012年)を改善するためのS.のboulardiiの効力を証明した。 さらに、IBDのS.のboulardiiに とりわけ関連した TNF-αおよびIL-6 (トマス2011年)を減らすことは腸の上皮の炎症性応答を調整するようである。 この同じ調査はS.のboulardiiが IBDの 患者からの細胞のサンプルの腸のティッシュ修理そして免疫の許容を促進することを示した。 ランダム化された、偽薬制御臨床試験、S.の boulardiiでは それが慣習的な療法(ガルシアVilela 2008年)に加えられたときにクローン病の患者の腸の透磁率を減した。 S.のboulardii の補足は 一般にいろいろ病理学の州(McFarland 2010年)で安全、有効ようである。

オメガ3の脂肪酸。 2つ最も顕著なオメガ3's、 eicosapentaenoic酸 (EPA)および docosahexaenoic酸 (DHA)は冷た水魚(Deckelbaum 2012年)に、ある。 オメガ3の脂肪酸は炎症性cytokinesを循環することを減り、NK細胞(Iwami 2011年の細胞毒性を減らす強力なimmunoregulatory代理店である; Almallah 1998年; 丘陵性の1991年; ロス1993年; Steinhart 1997年)。 さらに、1つの動物実験で、αリノレン酸(オメガ3の植物得られた脂肪酸)は発火、 免疫反応と細胞内シグナリングでき事(Golias 2011年で重要である付着の分子の表現を抑制した、; イブラヒム 2012年)。

臨床試験では、魚油の補足はクローン病および潰瘍性大腸炎の患者の脂肪酸のプロフィールを改善し、炎症性仲介人(Uchiyama 2010年の低レベルと関連付けられる; Stenson 1992年; Aslan 1992年)。 これらの変更に病気からの赦免の相関関係が急に燃え上がるある(Wiese 2011年; Hawthorne 1992年)。 魚油はまた赦免(Hawthorne 1992年)をもたらすのに必要とされるglucocorticoid薬剤の適量を減らすかもしれない。 腸上塗を施してある 魚油は再発(Belluzzi 1996年)の率の減少によってクローン病の患者の1つの調査で有用であると見つけられた。

アメリカ人の大半に血–強く炎症性病気(Simopoulos 2011年)と関連付けられる不均衡でオメガ3'sへのオメガ6'sの不健康で高い比率がある。 生命延長はオメガ3の比率へのオメガ6が最適の健康(Simopoulos 2002年) のための4:1の下で保たれることを推薦する; これはIBDの患者のために特に重要かもしれない。 オメガのスコアの®テストと呼ばれる便利な血液検査を使用してオメガ3の比率に あなたのオメガ6を査定 できる

ビタミンDは もう一つの強力なimmunomodulatorである。 実験モデルはT細胞がビタミンDの受容器を表現すること、そしてビタミンDシグナリングの欠乏によりT細胞は炎症性cytokinesのハイ レベルを作り出すことを示した。 さらに、ビタミンDは腸(部屋2011年の発火をとりわけ 抑制することにおいて重要であるT regの細胞のサブセットの開発に要求される; Ooi 2012年)。 IBDの患者に頻繁に血清25-hydroxyvitamin D (Jahnsen 2002年)の低水準によって明らかにされるように低いビタミンDのレベルが、ある。 証拠の他の多くのラインはIBDと低いビタミンDのレベルを同様に接続する(Wang 2010年; Lim 2005年)。 25-hydroxyvitamin D3かcalcitriol (十分に活動化させたビタミンD3、規定によってだけ利用できる非常に有効な物質)の管理は発火の手段を下げ、寛解するクローン病の37人の患者の骨の健康を改善した(Miheller 2009年)。 1日あたりのビタミンD3の1,200のIUを取ることはより低い再発率の方の傾向が寛解する94人のクローン病の患者を含む1つの二重盲目の試験の偽薬と(29%から13%から[P = 0.06])比較したことを示した(Jorgensen 2010年)。 さらに、骨の損失はIBDの患者についての主要な心配である–それを扱うのに使用される病気およびglucocorticoidsは両方悪い骨の健康に貢献する。 ビタミンDとの補足はクローン病(Abitbol 2002年)の骨密度を維持するために示されていた。

生命延長は50 – 80 ng/mLの範囲内の25-hydroxyvitamin Dの レベルの維持を提案する。 あなたのビタミンDの血レベルをテストすることは安価、便利である。 25-hydroxyvitamin Dの血液検査はそれらが最適の範囲にとどまることを保障するためにビタミンDと補うそれらによって規則的に行われるべきである。

酸化防止剤。 正常な消化力は腸の粘膜が酸化防止剤の広範な防衛システムを維持する反応酸素および窒素種(別名遊離基)の多くを作り出す。 しかし余分なオキシダントの圧力と示されたとき粘膜の障壁は損傷を支え、漏れやすくなることができ発火(Almenier 2012年のための段階を置く; Koutroubakis 2004年)。

さらに、発火自体はたくさんの反応種を作り出し、有害な周期は永続させることができる。 IBDがある患者では、病気(Almeiner 2012年)によって与えられる損害に貢献する腸の反応酸素種のハイ レベルがある。 1つの調査では、IBDの個人の酸化防止容量は病気(Kruidenier 2003年)なしでそれらよりかなり低い見つけられた。 研究は魚油を伴うビタミンA、ビタミンC、ビタミンEおよびセレニウムの酸化防止組合せがクローン病(高音域2004年、2005年)のある特定の炎症性マーカーを減らすことができることを示した。 さらに、IBDの患者は血(Hengstermann 2008年)でカロチノイドおよびビタミンCの低レベルが、かなりあった。

クルクミン。 いろいろな設定の炎症抑制の代理店としてウコンのエキスのクルクミンの効力はよくとり上げられる。 多数効果間で顕著核要因ΚB ( NF kb)シグナリングの阻止は である。 NF kbはinterleukin 1b (IL 1b)およびinterleukin6 (IL-6)を含む無数の炎症性cytokinesの生産を運転するシグナリング蛋白質である。 NF kbおよび関連のcytokines以来IBDの病理学、クルクミンで中央で調査された介在(テイラー2011年)としてであって下さい。 1つの調査では、患者、そのほとんどの小さいグループのクローン病そして潰瘍性大腸炎の徴候を減らすために助けられたクルクミンはaminosalicyatesやglucocorticoids (Holt 2005年を中断できた; テイラー 2011年)。 aminosalicylatesとつながれたクルクミンは激しい火炎信号の再発を減らし、徴候の厳格は82人の潰瘍性大腸炎の患者のグループのaminosalicylatesと偽薬と比較した。 クルクミンのグループでは、療法の6か月の間の再発率は制御グループに20% (Hanai 2006年)にあったが、4.6%だった。

Boswellia。 木のBoswellia属からの樹脂はアセチル11 ketoβ boswellic酸含んでいる(AKBA)と 呼ばれる 強力な炎症抑制の混合物を。 1つの二重盲目臨床試験はboswelliaがずっと改善することでmesalamine有効少数の副作用(Gerhardt 2001年)のクローン病の徴候をだったことが分った。 1つの試験はまたboswelliaを30人の患者(Gupta 2001年)の潰瘍性大腸炎からの赦免を引き起こすためのsulfasalazine有効見つけた。 これは潰瘍性大腸炎の患者(Gupta 1997年)のためのboswelliaの効力のより早いレポートを確認した。 但し、108人のクローン病の患者を含む別の二重盲目の試験はboswelliaを維持の赦免(Holtmeier 2011年)のための偽薬より優秀見つけなかった。 改良されたエキスはより低い集中でAKBA (Sengupta 2011年)の同じパーセントに標準化された他の準備と比較されたとき他の不揮発性boswelliaオイルとAKBAを結合するAprèsFlex™、かAflapin®の、示された改善された炎症抑制の活動呼んだ。

ヨモギ。 ヨモギ(Artemisiaのabsinthium)の標準化されたエキス、内陸の地域への苦いハーブの原住民はクローン病の患者で、調査された。 偽薬と比較されてそれは彼らの薬物(オメル2007年)衰えた患者の維持の赦免ではるかに有効だった。 これの理由はヨモギがTNF-α (Krebs 2010年)を妨げるので、有効なproinflammatory cytokineそうかもしれない。

アロエのゲル。 アロエの葉の内部には見つけられる粘質のゲルは潰瘍性大腸炎のために長年にわたり伝統的に使用された。 3つのozの線量のアロエのゲルが悪影響(Langmead 2004a)なしで1日に2回潰瘍性大腸炎の患者の激しい火炎信号を偽薬よりよく終えたことが二重盲目1つランダム化された試験は分った。 immunomodulatingアロエのゲルは治療を破壊し、発火鎮める特性はすべての演劇効力(Langmead 2004b)に於いての役割かもしれない。

セレニウム。 セレニウムはいくつかのセレニウム依存した酵素の機能のために必要の微量の元素である。 セレニウムの不足はIBD (Geerling 2000aがある人々に共通である; Hinks 1988年; Ojuawo 2002年)。 補足の助けは血清のセレニウムの増加に両方基づいてこの問題をおよび改善されたグルタチオンの過酸化酵素機能(Geerling 2000b)軽減する。

酪酸塩。 腸繊維がある特定の細菌によって新陳代謝させるとき酪酸塩(別名酪酸)は作り出される短い鎖の脂肪酸である。 実験モデルは口頭酪酸塩が潰瘍性大腸炎(Vieira 2011年)の発火を改善することを示した。 酪酸塩が作用するかもしれない1つのメカニズムはproinflammatory細胞シグナリング構成の核要因Κ B ( NF kb)の 活発化を(Segain 2000年)禁じることである。 臨床試験では、口頭酪酸塩はCrohnおよび潰瘍性大腸炎両方 Assisi 2008年の救助を提供した; Di Sabatino 2005年)。 1つの試験では、クローン病の主題のほぼ70%は8週間毎日腸上塗を施してある酪酸塩のタブレットの4グラムの線量に答えた。 それらの応答機の、53%はNF kbおよび別の炎症性要因– IL 1b –の赦免そしてかなり減った彼らのレベルを達成した(Di Sabatino 2005年)。

Lカルニチン。 アミノ酸のカルニチンは適切な細胞新陳代謝に必要であり、不十分なカルニチンのレベルは特に大量のエネルギーを要求する免疫組織のそれらのような細胞に影響を与える。 複数の実験はカルニチンが炎症性仲介人の生産を調整すること、そして不十分なカルニチンのレベルが炎症性cytokines (Abdアラー2009年のより大きい生産と関連付けられることを示した; Buyse 2007年)。 実際に、36人の透析患者を含む臨床試験で日のLカルニチンの補足ごとの1グラムはCRPのレベルの29%の減少およびIL-6レベルの61%の減少をもたらした(Shakeri 2010年)。 腸に関して、Lカルニチンは動物モデル(元2011年)の腸のティッシュでかなり酸素の剥奪への炎症性応答および復帰を鈍くした。 ランダム化されるでは、1か2グラムで潰瘍性大腸炎と121の 主題、propionyl Lカルニチンを、含む偽薬制御の試験は偽薬より大きい赦免率を毎日、慣習的な療法(Mikhailova 2011年)に加えられたときもたらした。 カルニチンの1グラムを受け取っているグループでは毎日、赦免の率は偽薬のグループの35%だけだったが、55%だった。

グルタミンは enterocytes (腸の吸収性の細胞)のための条件付きで必須アミノ酸そして主要な燃料である。 口頭グルタミンの補足は腸の透磁率および粘膜の完全性(洞穴Hond 1999年)を安定できる。 調査はグルタミンが結腸炎(Kruschewski 1998年)の動物のコロンの燃え上がらせた区分の毛管血の流れの改善を助けることができることを示した。 さらに、グルタミンのレベルは適当に厳しいクローン病(Sido 2006年)の人々で低い。 ランダム化された臨床試験では、2か月間グルタミンの0.5 g/kgの体重の毎日の線量は腸の透磁率を減らし、クローン病(ベンジャーミン2011年)の患者の形態を改善した。 但し、グルタミンの補足の臨床利点は赦免の期間に病気の火炎信号の間のグルタミンの補足は腸の透磁率(Ockenga 2005年)を改善しなかったことが別の試験が分ったように限られるかもしれない。

Melatonin。 助けは睡眠航跡周期を合わせることmelatoninはホルモンとして知られているけれども、また頭脳(Bubenik 2002年)で大きいよりずっと量の消化管で作り出されることを示した。 MelatoninはTNF-αのレベル(Johe 2005年)を減らす。 多数の 生体外 および動物実験はmelatoninがIBD (テリー2009年)の発火を減らすことができることを提案した。 IBDの患者およびハイ レベルのMelatoninの統合の増加はそれが余分な発火(Boznanska 2007年)を減らす試み体の部位であることを提案するより低い徴候と関連付けられる。 mesalazineと扱われている1年(Chojnacki 2011年)間偽薬を取るためにmelatoninおよび半分を取るように潰瘍性大腸炎の60人の患者の二重盲目の試験では半分はランダム化された。 melatoninのグループが寛解している間、発火および臨床徴候は偽薬のグループに上がった。 これはmelatoninがクローン病および潰瘍性大腸炎(Rakhimova 2010年)の患者のために有用だったことより早く、自由な調査の提示を確認する。 注意はしかし保証される- melatoninがglucocorticoids (Maldonado 2008年)に答えなかった潰瘍性大腸炎の火炎信号を引き起こした少なくとも1つのケース スタディは出版された。

Dehydroepiandrosterone (DHEA)は 慢性の発火を防ぐことの重要な役割を健康な免疫機能を維持するために担い。 出版された調査は慢性の発火にDHEAの低水準をつなぎ、proinflammatory cytokinesのレベルを抑制し、毒作用(Haden 2000年から保護するためにDHEAは示されていた; 頭部 2003年)。 DHEAは損傷IL-6レベル示されていた(Andus 2003年)を抑制するために。

炎症性病気のDHEAの不足はまたDHEAが前駆物質として役立つさまざまな性ホルモンの周辺ティッシュの不足を意味する。 estrogenicおよびandrogenicこれらのホルモンは、筋肉、骨および血管に対する有利な効果をもたらすために知られている。 但し、glucocorticoidsとの主流療法は男性ホルモンのレベルを下げる。 その結果、研究者は慢性の炎症性病気がglucocorticoidsまたDHEA (Andus 2003年をだけでなく、含むべきであるある患者のためのそのホルモンの取り替えを論争する; Straub 2000年)。

ビタミンK。 ボディによってビタミンKが血液凝固を調整するのに使用されている。 ビタミンKの不足は傷つくか、または出血で起因できる。 IBDの患者はビタミンKが頻繁に不十分である。 1つの調査は患者のその31%あった潰瘍性大腸炎にかクローン病はビタミンKの不足(Krasinski 1985年)があった示した。 低いビタミンKの活動は1つの調査(中島町2011年)のより高いクローン病の活動とつながった。 IBDの患者のビタミンKの不足はより低い骨密度と同様に関連付けられる(中島町2011年; Duggan 2004年)。

繊維。 食餌療法繊維のより大きい取入口はクローン病(Hou 2011年)のより低い発生とより高い砂糖の消費は高められた危険(Sakamoto 2005年)と関連付けられるが、つながる。 食餌療法繊維の精製された砂糖で高く低い食事療法はクローン病のコースに対する好ましい効果をもたらすために示され、正常な食事療法(Heaton 1979年)と比較される腸の妨害に導かないし。

腸の細菌による食餌療法繊維の発酵は短い鎖の脂肪酸の主要な源、酪酸塩のようなであり、植物繊維が潰瘍性大腸炎(Hanai 2004年)の火炎信号を防ぐことで有用であることをさまざまな調査は示した。

潰瘍性大腸炎のFolateそして結腸癌の危険

潰瘍性大腸炎の人々は結腸癌(Mitamura 2002年)の高められた危険にある。 慢性の発火が癌を引き起こすものにより潰瘍性大腸炎でであることが仮定される。 これは結腸癌の危険が結腸炎のより長い持続期間、結腸炎のすばらしい解剖範囲、および他の炎症性明示(Itzkowitz 2004年)の付随の存在と高める事実によって支えられる。 ホモシステインのFolateの不足そして増加されたレベルはIBD (Phelip 2008年)のより大きい結腸癌の危険につながった。

13の調査からのそして725,000の主題上のデータを含む広範囲の評価ではfolateの取入口の各々の100つのmcg/日の増加は結腸癌の危険(金2010年)の2%の減少と関連付けられた。 他の証拠はfolateが潰瘍性大腸炎(Biasco 2005年)の結腸癌から保護するかもしれない多数の方法を強調する。 但し、データは他の調査が相違の結論に例えば来たので矛盾している長期葉酸の補足が高められた結腸癌の危険(ファイフ2011年)と関連付けられたことが-別の検討は分った。

folateおよびB12の不足は頻繁にIBD (ヤクート2010年)で観察される。 ビタミンB12と食事療法を補うことはボディがfolateをよりよく新陳代謝させることを可能にし、ビタミンB12の不足を覆うことを避ける。 ビタミンB12の補足は高齢者達のために重要、特にであり(より少なく効果的に吸収される時)菜食主義者、彼らの食事療法の少しB12を受け取る特に完全菜食主義者のために。 より多くの情報は大腸の蟹座の議定書で利用できる。

炎症性腸疾患および高いホモシステインのレベル

いくつかの調査はIBDの患者が本当らしいホモシステインのレベルを上げるためにことを示した。 出版された調査の広範囲の評価は高いホモシステインのレベルを持っている危険が制御(Oussalah 2011年 )と比較された IBDの患者で4倍より大きいにあったことが分った。 1つの調査では、IBDの患者の55%以上ホモシステインのレベル(Roblin 2006年)を上げた。 IBDの患者の高いホモシステインのための最も大きい危険率は減らされたfolateのレベル(Zezos 2005年)である。 ビタミンB12の不足はまた頻繁に見つけられる(Mahmood 2005年)。

IBDの患者で典型的である高いホモシステインのレベルは凝血および血管疾患(フェルナンデスMiranda 2005年の3折目の高いリスクに貢献する; Srirajaskanthan 2005年)。 また早いアテローム性動脈硬化(パパ2005年)を経験するためにIBDの患者が本当らしいなぜのか説明を助ける。

IBDを、メトトレキサートのような扱うのに使用されるある特定の薬剤がそう多くの患者が葉酸が不十分なぜのであるか説明を助けるかもしれない葉酸のための代謝拮抗物質である。 葉酸の補足はメトトレキサートによって同様に引き起こされる悪影響を減らす(Patel 2009年)。

遺伝の調査はfolateの新陳代謝の変化がIBD (Zintzaras 2010年)と関連付けられることが分った。 従って、IBDの患者は5-methyltetrahydrofolateの補足、 栄養素の活動的な形態から寄与するかもしれない。

管理のホモシステインのレベルについてのより多くの情報はホモシステインの減少の議定書で利用できる。

炎症性腸疾患および骨の損失

骨粗しょう症は高い流行および可能性としては致命的な影響(Etzel 2011年にもかかわらず十分な認識を受け取らなかったIBDの深刻な複雑化である; Harpavat 2004年)。 骨粗しょう症はIBDにより自体によって引き起こすことができるまたはそれはglucocorticoid処置の悪影響である場合もある。 IBDの245人の患者の回顧の調査から潰瘍性大腸炎およびクローン病の人々の骨折の流行が予想に反して高いことを、特に提案する得られるデータはglucocorticoid取入口(Miheller 2010年の病気、頻繁で活動的な段階および高い集積線量の長い持続期間がある患者に; Agrawal 2011年)。 低いビタミンDおよびKのレベルはまたIBDの患者(Kuwabara 2009年)の骨粗しょう症の高い比率に関連した。 ひびの危険を予測し、防止および処置のための境界を定義する骨密度の測定はIBD (Rogler 2004年)と患者で定期的に行われるべきである。 Glucocorticoidsはまたカルシウムおよび骨の新陳代謝に対する効果のために骨粗しょう症の危険に貢献できる。 Glucocorticoidsは小腸のカルシウム吸収を抑制し、腎臓によってカルシウム排泄物を増加し、そして蛋白質新陳代謝を変える。 glucocorticoidsを取るクローン病の患者は人と比較されるひびの高いリスクがある(Bernstein 2003年)。 骨の損失から保護を助けることができる栄養素はカルシウム、マグネシウム、ビタミンDおよびビタミンKを含んでいる。 より多くの情報のために、骨粗しょう症の protoco l.を見なさい。

炎症性腸疾患および凝血の危険

炎症性腸疾患の患者は凝血-主に静脈のthromboembolism (Kappelman 2011年--を形作る高められた危険にある; Solem 2004年; Sonoda 2004年)。 これらの血塊は可能性としては死を引き起こす肺によりの血管で、打ち切り、蓄えることができる。 さらに、IBDの患者によるglucocorticoidsの使用は凝固の傾向(Kappelman 2011年)を増強する。 慣習的な薬は頻繁にワルファリンかヘパリンにIBDの患者のthrombotic危険を軽減するために頼るが否定的な副作用を引き起こし、臨床監視(Koutroubakis 2005年)を要求するためにこれらの薬剤により傾向がある。 特定の臨床試験が欠けているけれどもビタミンE、ビタミンD、およびresveratrolは、すべての助けIBDの患者の凝固の危険を相殺するかもしれない(Phang 2011年)。 IBDの患者は凝血 のための危険を 軽減するために作戦のそれ以上の議論のための凝血の防止の議定書を見直すべきである。