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炎症性腸疾患(Crohnおよび潰瘍性大腸炎)

消化管の解剖学および炎症性腸疾患の免疫学

消化管は多くの折目および回旋を備えている成り、口から肛門に伸びる単一の長い管から。 管は明瞭な部品(食道、胃、小腸および大きい腸のような)、特定の構造とのそれぞれおよび機能に分けられる。 レバーおよび膵臓のような固体器官はまた消化系の部分として考慮される。

空の部品は循環に容易に吸収することができる小さい分子に食糧の大きい部分を破壊するために責任がある。 生殖不能の血流は空の消化管のさまざまな部分の栄養素、毒素および細胞の非常に薄層だけで有機体の固まりから、一まとめに腸の粘膜と 呼ばれて分かれている。 この敏感で、複雑なライニングは腸の毒素そして他の汚染物自体に対して栄養素の消化力そして吸収を援助するとボディを守るために責任がある物質を分泌する。

腸の粘膜は有害であることができる有機体および毒素を除いている間選択式に有利な分子の記入項目を可能にしなければならない。 これをするためには、粘膜は複数の種類の汚染物、直接侵入の有機体(大食細胞)を、そして外国の分子の存在にproinflammatory cytokines (小さい細胞シグナリング蛋白質分子) (アブラハム2009年)の作成によって答える他の炎症性細胞(好中球、キラーT細胞、および他)攻撃し、破壊し免疫細胞を引っ掛けるために粘液の 層を作り出す分泌の細胞を含む細胞が装備されている。

健康な状態の間に、腸のライニングの免疫細胞は侵略者に集中させた発火の余分な量を作り出さないで、迅速かつ効率的に対処する。 但し、炎症性腸疾患で、発火は自由になる。 Cytokinesは腸の炎症性細胞によって引き付ける有害な化学薬品を作り出し、発火(Neuman 2004年)を広める付加的な免疫細胞を解放した。 特に、Th17細胞と呼ばれる炎症性免疫細胞の サブセットは クローン病の発火を運転するために主に責任がある、が 潰瘍性大腸炎 Th2細胞ドライブ発火。 いくつかの要因によりTh17はおよびTh2細胞腸の壁への腸のmicrobiotaの腸の微生物による腸の上皮の浸透を含む余分な発火を、構成、傷害、不十分な粘液の層の生産および食糧へのアレルギーまたは感受性作り出す。 遺伝学は炎症性腸疾患の感受性に貢献する、遺伝的に走りがちな個人の炎症性傾向を、軽減するために免疫反応、また腸の小生息区および食事療法は変更することができる。

腸で起こる炎症性反作用が促進できるのでIBDの全身の発火人々は彼らの血の炎症性cytokinesのレベルを監視するべきである。 Cytokineのテストは炎症抑制療法の有効性の測定として使用しまたアテローム性動脈硬化のような発火と、関連付けられる他の条件のための危険を定めるのを助けることができる。 Cytokineの血プロフィールは腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF-α)、interleukin1 (ベータ) (IL 1b)、およびinterleukin6 (IL-6)を測定する。