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Gastroesophageal還流の病気(ゲルト)

ゲルトの開発

時折、腹部内の高められた圧力か食道の括約筋の瞬時の弛緩は食道に再びある胃内容を強制できる。 皆は食事の後でたっぷりとした食事、身体活動、または横たわることに起因できる臨時の還流を経験する。 (妊娠)正常な、病理学他の生理学的な条件は、また(肥満)還流の可能性を高めることができる。 胃の還流が臨時、および食道からすみやかに取り除かれてである限り、損傷(Kuo 2006年)少し危険がある。

しかし延長された還流は深刻な健康の心配を示すことができる。 胃の粗い化学への食道の繰り返し暴露されることは食道のティッシュ(Stefanidis 2010年)に対する有害な効果をもたらすことができる。

胃酸が還流の病気と最も頻繁に準の間、他の混合物が、還流させた消化液にあるかもしれない胆汁酸のようなあることに注意することは重要である。 これは特に病気が酸抑制療法に対して抵抗力があるとき、ゲルトの診断そして処置の重要な考察である。 処置抵抗力があるゲルトを持つ多くの患者は(薬剤療法を酸妨げる使用にもかかわらず)彼らの還流(Bredenoord 2012年の胆汁を持つかもしれない; McQuaid 2011年)。 還流の徴候の患者の半分上の1つの調査では、正常な限界(マルチネーゼ2003年内の24時間の食道pHの測定を持っていた; Shi 1995年)。 場合によっては従って、胃酸は部分的に消化管の下方部分からの有害なアルカリ還流を中和するかもしれ食道を保護する。 小さい腸の還流の動物モデルでは、酸妨害療法のラットは対照動物、見つけることより食道の損傷そしてBarrettの食道の(下記参照)をある人間の観測の調査(Nasr 2012年)に一貫した示した。

LESの機能の(一時的なLESの弛緩)または機械(hypotensive LES)問題はゲルトのコモン・コーズである。 LESの一時的な弛緩は食糧(コーヒー、アルコール、チョコレート、脂肪質の食事)、薬物(ベータ アゴニスト、硝酸塩、カルシウム チャネルのブロッカー、anticholinergic薬剤)、ホルモン(例えば、プロゲスチン)、およびニコチンにより(Tutuian 2010年)によって引き起こすことができる。

アレルギーは ゲルトへ進行のための危険ではない、しかし関連の条件- eosinophilic esophagitis (EE) 発生を高めることができる。 EEは(いくつかが食糧impactionのようなゲルトに、胸焼けによって、または飲み込む難しさ類似している)上部の胃腸徴候特徴付けられる、また食道( Arora 2004年)の好酸球(頻繁にアレルギーの免疫反応にかかわるタイプの白血球)の存在。 EEを持つ個人に頻繁に食道で酸味の正常なレベルがある。 EEを持つ子供は酸妨害療法に無理解ようである。 一度まれな状態、それをますます確認されている大人のゲルトそっくりの徴候の原因として、特に子供(Gonsalves 2009年考え、; Foroutan 2010年)。 吸い込まれたおよび食糧アレルゲンはEEの進行に責任がある考えられる。 そのように、それはアレルゲンの源の除去によってまたはステロイド(Arora 2004年)と一般に管理される。 ずっとゲルトの慣習的な処置に無理解であるゲルトそっくりの徴候の個人のために、IgEの食物アレルギーのテストに基づく除去の食事療法は有用かもしれない(Spergel 2005年)。

前の証拠は食糧感受性が 食道 (価格1978年)のゲルト関連の苛立ちに貢献するかもしれないことを示す。 ある特定の食糧へのimmunoreactivityがゲルトと、特に子供(Semeniuk 2009年)で、そして便利な血液検査を使用して査定するためにつながるので特定の食糧に対するIgGの抗体はゲルトの徴候が食事療法と変動する抗体のための役に立つツールであると証明するかもしれない。 臨床調査がまだゲルトの徴候の救助のためのIgGの抗体のテストに基づいて除去の食事療法の潜在性を評価するために持っている間、ずっと同じようなアプローチは巧妙である(Gonsalves 2012年)。

食物アレルギーや感受性のテストについてのより多くの情報に関しては、アレルギーの議定書を参照しなさい。

胃に存在し、 胃のライニングの潰瘍と関連付けられる細菌のHelicobacterの幽門を搭載するH.の幽門の伝染の伝染はゲルトの例の40%までで観察された; H.の幽門の伝染によりゲルト( O'Connor 1999年を 引き起こすかどうかそれが明白でないけれども; Ferri 2012年)。 最近まで何人かの専門家はH.の幽門の 伝染がゲルト (Haruma 2007年)の開発に対して多分保護相談したことを信じた。 但し、最近の研究はこれが本当らしいない場合(Saad 2012年ことを提案する; Yaghoobi 2010年)。 なお、ランダム化された管理された試験の検討を行なった上で、Saad (2012年)および同僚は持っていなかった人と比較されたH.の幽門の絶滅を経た患者 のゲルトの 徴候のかなりより低い発生の覆いを取った。

ゲルトの原因の代わりとなる理論

Hypochlorhydria –、たくさんの胃酸よりもむしろ、ゲルト ライト2001年)を引き起こすほんのわずかである かもしれない ことを何人かの高プロファイルの代わりとなる開業医は提案する。 hypochlorhydriaを含む提案された 病因学は 還流させた酸にから始まる胃にあまりあることをちょうど酸が必ずしも意味しない還流させているのでゲルトの徴候を帰因させ、それを論争する。 hypochlorhydria理論の支持者は信じ不十分な胃酸が還流するようにそれにより胃内容がするより低い食道の括約筋の調子を、減らすことをゲルトの徴候をもたらす。

胃の塩酸 (HCl)は蛋白質の破壊を助ける活動化させ、他の消化が良いプロセスを刺激する酵素を。 ゲルトのhypochlorhydria理論は 慣習的なアプローチであるそれの低下に対して徴候を、軽減するために胃酸味を高めることを提案する。 これをするためには、代わりとなる従業者は頻繁に胃に付加的な塩酸を渡すベタインHClを管理する。 この療法は時々ハイデルベルク テストに胃のpHを測定するために先行される。

hypochlorhydria理論が現代出版されるのサポートに欠けているが、同業者審査された科学文献、口頭で胃機能を改善するのに管理された塩酸の使用の詳細レポートは早い記事(カーン1926年)で利用できる。 また、何人かの革新的な現代日の従業者はこの方法(ライト2001年)を使用しているゲルトの患者の臨床改善に注意した。