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肝硬変および肝臓病 

栄養および補足サポート

彼らが頻繁にレバーで新陳代謝するので、栄養の補足は肝臓病の人々によって(慣習的な医薬品のように)慎重に使用されるべきである。 栄養サポートのプログラムを設計するために肝臓病の人々が知識があり、修飾された医者との緊密な協力で働くことは重要である。

それにもかかわらず、調査される遅い前進肝臓病と関連付けられる発火を助け、健康なレバー機能を支えることができる多数の栄養のアプローチがずっとある。 詳細情報のために、慢性の 発火議定書を見なさい。 アルコールが厳しく避けることはまた重大である。

次の栄養素はレバー機能を高め、発火を減らすために示されていた:

魚油。 オメガ3の脂肪酸およびゴマのlignansは肝臓病および肝硬変(Barham 2000年の顕著な特徴である発火を減らすために示されていた; Dias 1995年; Gronn 1992年; 清水1991年; Chavali 1999年; 宇都宮 2000年)。
調査はそれオメガ3の脂肪酸にオメガ6の比率を減らすことが新生のコブタ、ラットおよび人間(ヴァンAerde 1999年の総非経口的な(静脈内の)栄養物によって引き起こされる肝臓障害を防ぐことを示した; Yeh 1997年; 陳2003年; Alwayn 2005年)。 従って、魚油の補足を取り、コーン オイルで見つけられるそれらのようなオメガ6の脂肪の消費を、下げることは肝硬変の患者のために慎重を要するかもしれない。

脂肪酸のどの増加でもビタミンEの増加と一緒に伴われることは重要である。 補足のビタミンEなしで、魚油は有害である場合もある。 魚油からのカロリーの35%含んでいる食事療法は魚油のpolyunsaturated結束が遊離基(Nanji 1989,1989,1994)によってそう容易に酸化するので本当らしいアルコールおよび他の毒素による肝臓障害を悪化させるために。

Monounsaturatedオイルは、オリーブ油のような、cirrhotic肝臓病とのそれらのための脂肪質のカロリーの主要な源べきである。 Monounsaturatedオイルは動物の源からの飽和脂肪が通常かなりの量のアラキドン酸を含んでいるので炎症性プロスタグランジンに望ましい、前駆物質。 脂肪質のカロリーの主要な源が動物性脂肪であるそれらのために、eicosapentaenoic酸(EPA)との補足は親炎症性アラキドン酸の集結を減らし、炎症性仲介人(Barham 2000年)のレベルを減らすのを助けるかもしれない。

コーン オイルまたは動物性脂肪の代りのオリーブ油の反応酸素種(ROS)に重要なターゲットを提供しないで炎症性プロスタグランジンの統合を禁じるには使用に加えて、肝臓病の人々は魚油の線量との補足から多分十分に高く寄与する。 あまりはどの位魚油であるか定めるためにより多くの仕事が必要な間、栄養物の調査は魚油との補足が総カロリー(Nanji 2001年)の約10%に限られるべきであることを上で提案する引用した。 また、ビタミンEのような酸化防止栄養素の維持のハイ レベルはpolyunsaturated脂肪からの限界のオキシダントの損傷を助ける。

S-Adenosylmethionine (同じ)。 酸化圧力を、多くのレバー毒素は(例えば、アルコールおよびacetaminophen)高めることによってグルタチオンおよび他の重要な酸化防止分子を減らす。 その結果、同じはのグルタチオンの前駆物質また、減る(Lieber 2002年)。 両方の齧歯動物およびヒト以外の霊長類では、酸化防止剤の枯渇は肝臓病の初期に起こる。 同じの補足はグルタチオンのレベルを元通りにし、動物の肝臓障害を減らす; それはアルコール(Lieber 2002年を含むレバー毒素への早い肝臓病または慢性露出を用いる人間のための学問分野として、推薦された; Vendemiale 1989年)。

1つの臨床試験では、アルコール性の肝硬変の123人の患者は口頭の偽薬か1,200 mgの日刊新聞を同じ与えられた。 2年の試験の終わりに、偽薬扱われた患者の30%、同じグループの16%と比較されて死んだ。 最も厳しい病気の患者が計算から除かれたときに、これらの数は偽薬のグループ29%および同じグループ(Mato 1999年) 12%なった。 最先端の肝硬変のそれらの患者のレバーは同じに答えるために余りに傷つくにはかもしれない。

Polyenylphosphatidylcholine (PPC)。 Phosphatidylcholineは同じを含むプロセスによるレバーで作り出される。 アルコール供給の間のPPCとアルコール扱われたラットかヒヒを補うことは同じの枯渇を防ぐ(Aleynik 2003年)。

ラットでは、PPCの処置は既存の線維症(Ma 1996年)の退化を加速した。 ヒヒの調査では、12匹の未処理のヒヒからの10匹が線維症か肝硬変(Lieber 1994年)を開発した一方動物のどれも与える6.5年間のアルコールの後でさえも開発された線維症1 1,000カロリー(体重1 20のkgのあたり毎日約2 g)のあたり2.8 g PPCをか肝硬変、与えなかった。 アルコール誘発の酸化圧力を防ぐことに加えて、PPCはレバー コラーゲン(Lieber 1994年)の故障に責任がある酵素を刺激する。

人間の間で、2年間のPPCの4.5 gの日刊新聞を持つアルコール性の肝硬変の患者の処置はある特定の小群間の肝臓障害、ビリルビンおよびレバー トランスアミナーセの2つの血変数の好ましい変更で、起因した。 しかしPPCが動物間の肝臓障害を防ぐことで有能な間、進歩し続ける、飲むことの長い歴史の人間間でより少なく有効であることを完了するために著者を導く線維症(Lieber 2003年)。

Silymarin。 マリア アザミ、silymarinからの標準化された植物のエキスは約60% silibinin (Boigk 1997年)含んでいる。 Silymarinはleukotrienes (Dehmlow 1996年)のような発火の仲介人の形成を、禁じるようである。 動物実験では、silymarinは四塩化炭素の損傷からレバーを保護し、胆汁地域(Kravchenko 2000年の傷のティッシュの蓄積を遅らせた; Batakov 2001年; Boigk 1997年)。 ヒヒでは、silymarinはアルコール誘発のレバー線維症(Lieber 2003年)の進行を遅らせた。

ある偽薬制御の人間の試験は有望な結果を示した。 1つの調査では、死亡率は24かから41かの数か月後にLegalon (70%から80% silymarinを含んでいる所有物によって標準化されるプロダクト)と扱われたアルコール性の肝硬変の患者間の39%だった。 死亡率は偽薬扱われた患者(Ferenci 1989年)の58%だった。 別の臨床調査では、この同じsilymarinの準備は6かの数か月(Feher 1989年)後に肝臓病のビリルビンそして他のマーカーの血レベルを正常化した。 血化学の好ましい変更は4週(Salmi 1982年)程度で気づかれた。

改善はまた慢性の活動的な肝炎(Buzzelli 1993年)の患者のsilymarinリン脂質の複合体と観察された。 最近、イタリアの会社はビタミンEおよびリン脂質両方とcomplexed silibininの専有準備を開発した。 複合体は壊死から首尾よくラットのレバーを保護し、胆管妨害(Di Sario 2005年)の後でラットのコラーゲンの形成を禁じた。

酸化防止剤。 肝硬変が遊離基からのレバーへ慢性の傷害の結果であるので、酸化防止療法は病気の進行を遅らせるかもしれない。 調査は肝硬変の人々にビタミンCおよびビタミンE (Prakash 2004年)の低水準があることが分った。
1つの驚くべき調査では、肝炎の患者は7つの口頭酸化防止剤、glycyrrhizin (毎日二度500 mg)、schisandra (500 mg毎日3回)、silymarin (250 mg毎日3回)、アスコルビン酸塩(2 g毎日3回)、lipoic酸(毎日二度150 mg)、Lグルタチオン(毎日二度150 mg)、および20週間アルファ トコフェロール(800のIU毎日)を与えられた。 4つの静脈内の酸化防止準備、glycyrrhizin (120 mg)を含む、アスコルビン酸(g)、Lグルタチオン(750 mg)、およびB複雑10 (1つのmL; 指定されなかった構成はまた最初の10週の間)、毎週二度管理された。 重要な副作用は観察されなかった。 患者の44%に起こるの標準化減らされたレバー傷害を示したレバー酵素。 患者の4分の1は90%または多くのウイルスの負荷減少を示した。 組織学的の改善は患者(Melhem 2005年)の36%で注意された。

これらの調査結果に一貫した、イタリアの調査は非フルーツの源からの脂肪質の動物使用製品そして砂糖の高レベルはそれを高めたが、酸化防止剤の食糧を高く食べるそれを(果物と野菜)減らした肝硬変の進行を示した(Corrao 2004年)。
動物使用製品はプロスタグランジンのような炎症性仲介人にアラキドン酸、前駆物質およびleukotrienesで高く、インシュリンのレベルを増加するために砂糖の吸収を遅らせるために繊維が現在ではないので非フルーツの源からの砂糖は本当らしい。 高いインシュリンのレベルは炎症性プロスタグランジンにアラキドン酸の転換を刺激する。 生じる発火はROSのハイ レベルを発生させる。 従って、cirrhotic患者は非フルーツの砂糖が消費されるとき砂糖の非フルーツの源を避けるか、または付加的な繊維を消費するべきである。

セレニウム、有効な酸化防止剤は、肝臓癌から保護するようである。 4年の試験では、セレニウム高められたテーブル塩は35%第一次肝臓癌を制御と比較された調査の関係者の減らした。 肝炎の患者を含む調査ではセレニウムの1つの200のmcgのタブレットはゼロに毎日第一次肝臓癌の発生を減らした。 セレニウムの補足が終わったときに、第一次肝臓癌の発生は肝臓の癌腫の危険がセレニウムの補足(Yu 1997年)と最小になるかもしれないことを示す上がり始め。

N Acetylcysteine (NAC)。 NACは硫黄含んでいるアミノ酸のシステインのわずかに修正バージョンである。 内部的に取られたとき、NACはROS (Borgesサントス2012年)からの損傷を戦う細胞の能力を元通りにするのを助ける自然な酸化防止グルタチオン(GSH)の細胞内のレベルを補充する。

Schisandraおよびメロンのパルプは集中する。 ボディは自然な第一次酸化防止メカニズムを失うと同時に、脂質の過酸化反応プロダクトを集め、レバーmitochondriaは壊れ始める。 非GMOキュウリ属のmeloのメロン からの浄化された エキスはスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)で豊富、あなたの体のミトコンドリアのオキシダントの保護システム(Vouldoukis 2004年の最初の酵素であるために確認されている; Lester 2009年)。 メロン得られた芝地は過酸化水素にすぐに第一次自由な酸素基を変える。 ミトコンドリアのオキシダントの解毒プロセスを完了するために過酸化水素は水に急速に変えられなければならないこと。 その仕事は第2レバー保護代理店、chinensis中国のツルSchisandraのエキスによって 扱われる

Schisandraのエキスは以上4長年(李1991年)に渡るレバー機能を保護するために知られていたがそれは最近だけミトコンドリアの酸化防止機能(逃亡2010年)のことを後押しによってそうすることを私達が学んだことである。 その方法では、エキスは強力な保護酸化レバー毒素の多くに対して相談する(を含む水銀) (逃亡1010; 金2008年; Ip 2000年; Ko 1995年; Ip 1996年; 朱1999年; Stacchiotti 2009年)。

激しいですか慢性の肝炎の56人の患者の開いたラベルの試験では、肝硬変、か脂肪肝は(steatosis)、schisandrinsの1日あたりの22.5 mg肝硬変(Akbar 1998年)の患者のレバー細胞の傷害の減らされた血清のマーカーで、起因した。 同じの偽薬制御の調査はちょうど1週(Akbar 1998年)後に肝臓障害のマーカーの重要な減少でレバー ティッシュに極度なオキシダントの圧力を課す慢性の肝炎(条件)の患者の公式を起因した得る。 どちらも検出したエキスの副作用を調査しない。

分岐鎖のアミノ酸。 人体がそれらを作ることができないので)分岐鎖のアミノ酸(BCAAs)は必須アミノ酸である(食事療法ですなわち、得られなければならない。 BCAAsはロイシン、イソロイシンおよびバリンを含んでいる。 BCAAsがブドウ糖かアミノ酸(Kato 1998年)よりよく満ちるようであることCirrhotic患者に高められたエネルギー必要量がある。 これらのアミノ酸と食事療法を補うことは入院許可を評価し、改善する肝臓病(Marchesini 2003年)の患者の栄養変数、レバー機能テストおよび全面的な生活環境基準を下げる。 さらに、肝臓の癌腫のための外科の後のBCAAsとの補足は病院の滞在を短くし、レバー機能(Meng 1999年)のリターンを改善する。 脳症はまたBCAAs (Marchesini 1990年)の処置の後で軽減される。