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肝硬変および肝臓病 

肝臓病の形態

多くの可能な肝臓病は3つの部門に緩く分けることができる: hepatocellular病気、cholestatic病気および混合された形態。 hepatocellular病気では、レバーは普通燃え上がり、傷害の印を示す。 やがて、レバー細胞は死に始めるかもしれない。 レバー細胞を直接攻撃するhepatocellular肝臓病の原因はアルコール性の肝硬変およびウイルス肝炎を含んでいる。 cholestatic病気では、レバーを通る液体の流れは胆汁の石、肝臓癌、または胆汁の肝硬変のような事によって妨げられる。 肝臓病の混合された形態では、条件は両方ともある。

徴候のパターンそして手始めは医者がどのような肝臓病があるか定めるのを助けることができる。 肝臓病の徴候は上部の腹部に黄疸、疲労、むずむず、苦痛、腹部のdistention、および腸の出血を含める。 但し、肝臓病の多くの形態に徴候がないし、レバー機能のマーカーの異常を検出する定期的な血液検査の間にだけ診断される。

肝硬変は末期の肝臓病である。 それはレバー内のレバー細胞、線維症(傷つくこと)、および再生小節の形成への慢性の傷害によって特徴付けられる。 肝硬変の原因は次を含んでいる:

アルコール消費。 余分なアルコール消費は肝硬変の第一次原因である。 但し、アルコール中毒患者の10%から20%ただ肝硬変(ビール2004-2005年)を開発する。

アルコールはレバーのビタミンE (Kawase 1989年を含む酸化防止剤のレベルを、下げる; レオ 1993年) そしてレバーを傷つきやすくさせるS adenosyl Lメチオニン(同じ) (Lieber 1997年)。 さらに、アルコールはグルタチオン、重要な内部酸化防止剤(Speisky 1985年を下げる; Hirano 1992年)。

重い酒飲みがアルコールとして相当な数のカロリーを消費するので、より少ないビタミンおよびミネラルが豊富な食糧を消費し、他ではかもしれたよりアルコール誘発の栄養の不足を悪化させる。 アルコール性の肝炎の事実上すべての個人は栄養不良に程度もっとまたはより少なく彼らの病気(Mendenhall 1984年)の厳格に比例したに苦しむ。

適当か厳しい肝炎のアルコール中毒患者の存続はどの位食糧をそれらが消費するかに正比例している。 処置(Mendenhall 1995年)の間の3000のまたはより多くのカロリーを消費するそれらを0点規正する死亡率の低下。 同じような結果は回復するために余りに妥協されるにはかもしれない最もひどく栄養不良を除いてアルコール性の肝硬変の患者と、見られた、(Hirsch 1993,1999; Gopalan 2000年)。

酸化防止枯渇に加えて、アルコール中毒患者は他のいくつかの栄養の不足がありがちである。 これらはビタミンC、リボフラビン、亜鉛、ピリドキシン(ビタミンB6)、およびビタミンA (Gruchow 1985年の低水準を含んでいる; Rosenthal 1973年; Ijuin 1998年; Fonda 1989年; Lumeng 1978年; Lieber 2000年)。

肝炎。 肝炎、肝硬変の別のコモン・コーズは肝炎またはCのウイルスとの伝染によって、引き起こされる。 伝染の徴候が穏やか、インフルエンザそっくりであるので、ウイルス肝炎は頻繁に診断未確定に行く。 献血者は時々彼らの寄付された血が定期的なスクリーニングを経るとき感染することを見つける。 ウイルス肝炎により感染するそれらの大半の肝硬変で起因する慢性のレバー発火を引き起こす。

非アルコール脂肪肝の病気。 脂肪肝の病気のコモン・コーズはアルコール消費である、しかしまた肥満、糖尿病および上げられたトリグリセリドのレベルを含む他のいくつかの条件によりによって、引き起こすことができる。 条件が肥満と関連付けられれば、時々非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)と呼ばれる。 NAFLDの患者の3分の1までまたタイプ2の糖尿病、コレストロールが高いレベル、または両方ともある。 NAFLDは肥満を含む条件の新陳代謝シンドローム、関連の集り、糖尿病、高いトリグリセリドおよび心臓発作のための主要な危険率として考慮される高血圧と密接に関連付けられる。 脂肪肝の病気は肝硬変に進行を急がせるかもしれないレバー内の発火によって悪化させる。

胆汁の肝硬変。 胆汁の肝硬変は延長された妨害のか傷害に胆汁システムに起因する。 レバーの機能の1つは食事療法からの脂肪の正常な故障そして吸収の腸で使用される胆汁をとりわけ分泌することである。 知られていた原因がない第一次胆汁の肝硬変はレバーの発火および傷のティッシュによるレバー胆管の破壊によって特徴付けられる。 それはRaynaudの現象のようなさまざまな自己免疫疾患と、関連付けられる。

心臓肝硬変。 心臓肝硬変は延長されて、厳しい右味方された鬱血性心不全と導く起こるレバー(線維症)の傷のティッシュの慢性のレバー傷害、発火および形成に。 中心はボディの主要な静脈でバックアップする血は静脈の循環により扱うことができない。 最終的に、レバーは欝血させ、膨れられるようになる。

受継がれた無秩序。 さまざまな受継がれた無秩序により肝硬変を引き起こすことができる。

肝硬変、それの原因が高度の段階で管理するべき困難な病気であるものは何でも引き起こす複雑化のために部分で。 例えば、肝硬変に苦しんでいる人々はまた門脈の高血圧(レバーに流出させる)に頻繁に静脈のすなわち、高い血圧苦しむ。 これにより、それから、腹水の(下記参照)のような胃そして食道で複雑化を、引き起こすことができる。 門脈の高血圧は米国(Kasper 2005年)の肝硬変の場合の約60%に起こる。 門脈の高血圧の処置は頻繁に根本的な肝臓病の除去に焦点を合わせる。 深刻な場合では血圧を減らすために、薬剤はそのようなdiuretics規定されるかもしれない。

肝硬変は他の複雑化を伴なうかもしれない:

  • 食道のvarices。 門脈の高血圧により食道でvaricose静脈を引き起こすことができる。 それらは破裂してもいく緊急の外科を要求する。
  • 腹水。 門脈の高血圧によって作成される圧力によりまた腹水として知られている条件レバーおよび腸は膨らまされ、膨張されるようになることができる腹部キャビティに液体しみ出させることができる。
  • Hepatoma。 妥協されたレバーは癌により敏感である。 Hepatocellular癌腫はcirrhotic患者(オオカミ2001年)の約10%から20%に起こる。 肝臓癌は比較的asymptomaticである。 それは通常かなり進歩したまで検出されない。 その結果、患者の予想は通常粗末である。
  • 肝臓の脳症。 これは心理的なおよび人格妨害によって特徴付けられる複雑な状態である。 その特定の原因は未知である; 深刻な場合では、それは昏睡状態か死で起因できる。

肝硬変は不可逆の間、通常慢性の状態の結果で、こうして成長する長い時間かかる。 実際、成長の肝臓病(例えば、fibroticレバー)の多くの人々に定期的な血液検査によってだけ徴候および状態が検出されるない。 条件が十分に早く検出されればcirrhoticプロセスを行き過ぎる前に阻止する機会があるには、患者はかもしれない。

他の多くの病気と同様に、肝硬変は発火によって特徴付けられる(肝炎は文字通り「レバーの発火」を意味する)。 このレバー発火は頻繁にレバー内の遊離基で上昇引き起こされる。 通常の状況で、レバーはレバーで処理される毒素によって発生する遊離基を中和するために内部酸化防止剤の供給を維持する。 但し、レバー酸化防止剤が低いか、またはレバーが継続的だった有毒な侮辱(例えば、アルコールか慢性の薬剤の使用)、遊離基の増加からの損傷によって傷のティッシュ(線維症)の発火そして形成に終って、圧倒される時。 従って、酸化防止剤の健康な供給を維持することは重要であり、肯定的な生活様式を作ることはすべてのアルコールから可能な限り慎しみ、レバーの緊張を減らすために環境の毒素を避けることのような、変わる。

肝硬変が進歩する、レバーの機能が修理を越えて妥協されれば、唯一の解決はレバー移植である。 これは器官の拒絶の重要な危険の複雑な医療処置であり、巧妙な場合に、immunosuppressantの薬剤との終生のフォローアップ療法は必要である。