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女性のホルモンの復帰

説明されるエストロゲン

十分にHRTの複雑さを認めるために、さまざまな形のエストロゲンおよび生理学的な効果を理解することは重要である。 自然なエストロゲンの15以上の形態はestrone、estradiolおよびエストリオルを含んで(Taioli 2010年)識別された。

これらのエストロゲンのそれぞれに特定機能がある。 Estradiol (E2) (非妊娠した、生殖女性の優勢な形態)の卵巣(すなわち、排卵)からの卵の循環解放の主に援助。 E2は中心、骨、頭脳およびコロンに対する有利な効果をもたらす。 E2のレベルの減少により熱いフラッシュのような共通のmenopausal徴候を引き起こし、夜は発汗する。 卵巣および脂肪細胞で作り出されるEstrone (E1)はpostmenopausal女性の支配的なエストロゲンである。 エストリオル(E3)は妊娠の間に胎盤によってたくさん分泌する。 但し、それはエストロゲンの比較的弱いエストロゲンおよび最も少なくホルモン関連の癌と関連付けられる形態である。 ヨーロッパおよび日本では、E3はHRT (頭部1998年のために頻繁に使用される; カノ2002年; Moskowitz 2006年; Holtor 2009年)。

3つのタイプのエストロゲンは多くの代謝物質に変える。 E1は、例えば、3つの形態に変えるかもしれない:

  • 2-hydroxyestrone
  • 4-hydroxyestrone
  • 16アルファhydroxyestrone

科学者は「よいです」かchemoprotectiveエストロゲンとして16アルファhydroxyestroneおよび4-hydroxyestroneは癌(Bradlow 1996年の開発と関連付けられたが、2-hydroxyestroneを識別した; Muti 2000年)。 2-hydroxyestroneと16アルファhydroxyestrone間の関係は時々2:16の比率(Taioli 2010年)として表現される。

16アルファhydroxyestroneへ2-hydroxyestroneの比率を高めることによって、エストロゲン関連の癌(Bradlow 1986年の危険を減らすことは可能かもしれない; Taioli 2010年)。

3,3' - Diindolylmethane (薄暗い)およびインドール3 carbinole ((cruciferous野菜で見つけられる) I3C)は好意的にエストロゲンの新陳代謝に影響を与え、2:16の比率を最大限に活用するのを助ける。 乳癌のための高められた危険の女性の偽薬制御の、二重盲目の調査はI3Cの補足の4週が尿のエストロゲンの2:16の比率(Wong 1997年の好ましい変更を促進したことが分った; Dalessandri 2004年)。

エストリオルをエストロゲンの受容器そして吟見する事

前に述べられるように、エストリオル(E3)は最も少なく癌と関連付けられるエストロゲンの形態である。 E3の保護効果は3第一次エストロゲンのそれぞれがエストロゲンの受容器に出す相違の行為を検査するとき明白になる。 胸の細胞でエストロゲン、 エストロゲンの 受容器のアルファ(えーα)およびベータ エストロゲンの 受容器を 結合する2つの明瞭な古典的なエストロゲンの受容器が ある (えーβ) さらに、1つの非古典的な エストロゲンの 受容器、GPR30 Paruthiyll 2004年がある; Paech 1997年; Katzenellenbogen 2000年; ニルソン200; Wang 2010年) エストロゲンのホルモンの結合はえーα既存の乳癌 広がりを悪化できる胸の細胞増殖を促進する。 逆に、結合そして活発化はのえーβ 胸の細胞増殖を減少させ、こうして癌性腫瘍(Helguero 2005年の開発を遅らせるかもしれない; Bardin 2004年; Isaksson 2002年; 天気予報係 2001年)。

Estrone (E1)およびestradiol (E2)の優先的に縛りはへのおよびえーα活動化し それによりこれら二つのホルモン(朱2006年のproliferative効果を説明する; 豊富 2002年)。 E3は、一方では、に結合し、えーβ活動化する (朱2006年; 豊富 2002年)これはE3の「反estrogenic」活動の説明を助け、HRTの注目される研究者を次を示すために導いた: 「他のエストロゲンによって結合するエストリオルに選択的なER [エストロゲンの受容器]アルファと対照をなすエストリオルのこの独特な特性は、乳癌を促進すると他のエストロゲンは[estroneおよびestradiol]、…期待されるが、乳癌の防止のための潜在性を与える ベータERのアルファおよびERに対する相違の効果のために私達はエストリオルが胸のティッシュのproliferative [潜在的な癌性成長の]変更を引き起こし、乳癌の減らされた危険と」関連付けられてまずないと期待する (Holtorf 2009年)。

さらに、起工の研究はGPR30が乳癌の細胞の拡散をとは関係なくえーαえーβ仲介することを明らかにし。 E2は強くに結合し、拡散を運転するGPR30を活動化させる。 E3は、一方では、GPR30の反対者としてE2 (Wang 2010年よりGPR30のための大いに低い類縁があるけれども、機能する; Lappano 2010年)。 多くの発癌性の毒素は、bisphenol A (BPA)およびポリ塩化ビフェニール(PCB)を含むGPR30 (Wang 2010年)のアゴニストとして作用によって、乳癌の細胞の成長を促進する。

活動をえーαえーβ妨げる従来の乳癌の薬剤のtamoxifenは、GPR30の癌促進の効果を抑制しない。 それはこのメカニズムによってあるエストロゲン受容器肯定的な(えー肯定的な)乳癌が薬物対抗性になること行う。 実際、tamoxifenはGPR30 Ignatov 2010年)の活発化によって薬物対抗性の乳癌の細胞の成長を刺激するために示されていた。

E3は、エストロゲンの受容器modulatory容量によって、E1およびE2 (Melamen 1997年のproliferative効果を戦う; Wang 2010年)。 これらの科学的な調査結果は若々しいホルモンのバランスを元通りにし、乳癌の開発に対して守るように意図されているあらゆるbioidenticalのホルモンの取り替えの養生法のE3を強調する重要性を強調する。