生命延長血液検査の極度の販売

子宮内膜症

生物学およびPathophysiology

子宮内膜症は普通あるはずな体の部位のendometrialティッシュの存在によって特徴付けられる。 骨盤内の器官をカバーする骨盤の腹膜(膜)、卵巣およびrectovaginal隔壁(直腸と膣間の区域)は最も敏感である(Burney 2012年; Bulun 2009年)。 この執筆の時現在で、統一的な理論は子宮内膜症の起源に関してない; 複数が提案されたが(Burney 2012年; Connolly 2009年)。

逆行の月経

1つの優勢な理論は子宮内膜症が「逆行の月経として」知られているプロセスによって起こることである(Burney 2012年; Schenken 2013年)。 この理論は提案し、endometrialティッシュが月経の間に腹膜キャビティに漏ることを骨盤(Burney 2012年)の他の場所に植え付けるようにendometrialティッシュがする。 膣への子宮からのメンズの流れを損なう生来の解剖異常の女性にそれ以上の子宮内膜症の高められた危険がありこの理論(オリーブ1987年)を支える。 但し、逆行の月経は月経になる女性の90%までに起こり、これらの女性全員が他の要因がまた重要かもしれないことを提案する子宮内膜症を開発しない(Burney 2012年; Schenken 2013年; Connolly 2009年)。

体腔の異形成

子宮内膜症の開発の別の理論は「体腔の異形成」理論と呼ばれる。 この理論はボディ壁間のcoelom、キャビティおよび腸を並べる細胞が形態のendometrialティッシュに細胞のタイプを変えると子宮内膜症が起こることを提案する。 endometriumおよびcoelomの細胞は萌芽期の開発の間に同じ細胞のタイプから起こり、微分はホルモン、主にエストロゲン(Signorile 2010年の管理下にある; Rizner 2009年; Schenken 2013年; Matsuura 1999年)。 この理論は遺伝的欠陥(ie、Mayer-Rokitansky-Küster-Hauserシンドローム)による子宮なしで逆行の月経が彼女の状態(Mok林2010年)の原因だったにちがいないことを提案する女性の子宮内膜症の場合のレポートによって支えられる。

血およびリンパ散布

他の研究者は実行可能なendometrial細胞がendometriumからリンパまたは血循環を移動するかもしれないことを仮定する。 最終的に、これらの細胞は他の場所で植え付け、育つかもしれ腫瘍の細胞の転移と同じような子宮内膜症をある意味ではもたらす。 まだ最終的に調査される必要があるこの理論の多くの面がある(Tempfer 2011年; Burkle 2013年; Elsevier 2011年)。

発火

発火はまた子宮内膜症(Ziegler 2010年の重要な役割を担うかもしれない; Reis 2013年)。 EndometrioticのティッシュはプロスタグランジンE2およびプロスタグランジンF2α (Bulun 2009年のような余分な炎症性仲介人を作り出す; Ziegler 2010年; Reis 2013年)。 助力に加えて異所性のendometrialティッシュのインプラントはまた、発火他の体の部位で子宮内膜症(Reis 2013年によって引き起こされる苦痛の重要な役割を担うかもしれない育つ; Bulun 2009年)。 子宮の外の区域のEndometrialティッシュは多量の炎症性cytokines (Bruner-Tran 2013年の解放を引き起こす免疫反応を誘発できる; Reis 2013年)。 これらのcytokinesは免疫細胞の活動を、近くの神経に影響を与え、苦痛(Anaf 2006年)に貢献できる肥満細胞のような高めるかもしれない。 高められた全面的な発火に加えて、子宮内膜症の女性はendometrialティッシュが育ち、存続することができるようにそれをもっと簡単にする彼女達の免疫組織の欠陥があるかもしれない(Schenken 2013年; Ziegler 2010年)。

ホルモン性の不均衡

ホルモン性の不均衡は子宮内膜症に同様に貢献するかもしれない。 女性の月経の間に、endometrialティッシュは育ち、次に復帰する(Reis 2013年; Krikun 2012年)。 エストロゲンはendometrialライニング(Bulun 2006年の拡散に責任がある; Burney 2007年)。 子宮内膜症の成長そして進行はエストロゲンにまた依存して、エストロゲンの抑制によって水平になる扱うことができる(Kitawaki 2002年; Bulun 2006年)。 逆に、プロゲステロンは正常な、異所性のendometrialティッシュの成長の停止を助けることができる。 但し、子宮内膜症からのティッシュはプロゲステロンの反成長の効果(Zeitoun 1998年に対して特により抵抗力がある; Reis 2013年; Bulun 2006年)。 この考えは(および不活性になるため)エストロゲン(Zeitoun 1998年)を新陳代謝させるために必要である17β-hydroxysteroidデヒドロゲナーゼのタイプ2 (17β-HSD2)と呼ばれる酵素の減らされた活動を示したendometriotic組織サンプルの遺伝の調査によって支えられる。 通常、この酵素はホルモンのプロゲステロンに応じて表現される。 但し、「抵抗力がある」endometrioticティッシュで、プロゲステロンは17β-HSD2の表現およびエストロゲン(Reis 2013年のそれに続く新陳代謝を誘発しない; Zeitoun 1998年; Bulun 2006年)。

遺伝学

異常な細胞の成長をまた引き起こす遺伝の突然変異は子宮内膜症(Burney 2012年を促進する; Reis 2013年)。 受継がれた遺伝の変化は子宮内膜症(Burney 2012年の第一度親類を持つ女性の子宮内膜症の高められた危険を(母か兄弟)説明するかもしれない; シンプソン1980年; Schenken 2013年)。

子宮内膜症対Endometrial蟹座

子宮内膜症はendometrial癌と混同するべきではない; endometrialティッシュが子宮内膜症の不適当な位置で現われるが、ティッシュは悪性ではない(Connolly 2009年)。 子宮内膜症およびendometrial癌は区別される病気である。 子宮内膜症の異常なendometrialティッシュは癌が正常なティッシュに侵入し、異なった体の部位に広がる機能を含む細胞変更を表示しない。 子宮内膜症で見られる異常なティッシュのインプラントは顕微鏡のレベル(Schenken 2013年)で見られるように本質的に「正常な」endometrial腺、であり、子宮内膜症は前癌性の状態(Elsevier 2011年)としては考慮されない。 endometrial癌の子宮内膜症そしてある形態が両方ホルモン レベルによって影響を及ぼされるが、異なった病気(Schenken 2013年である; Zeitoun 1998年)。 しかし子宮内膜症の場合の小さいパーセント(ie、1%まで)で、endometrioticティッシュが悪性の変形(東浦町2012年)を経るかもしれないこと注意することはである重要。