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聴力損失および耳鳴り

聴力損失がいかに起こるか

長年にわたって、科学者は騒音が聴覚システムをいかにの損なうことができるかよりよい理解を渦巻管として知られている中耳の特に部品得た。 渦巻管は頭脳のためのinterpretable信号に音波の翻訳を助ける有毛細胞として知られている専門にされた神経細胞を含んでいる。 騒々しい音は直接機械外傷および二次新陳代謝の損傷によって有毛細胞を損なう。 直接機械外傷により普通蝸牛な有毛細胞への即時の構造上の損傷を引き起こし、可能性としてはすぐに探索可能な聴力損失をもたらすことができる。 しかし大きい音の新陳代謝の効果は最初の健全な露出(Oishi 2011年)の後の幾日また更に週の間集まることができる。

大きい音は減少した酸素供給および増加のによって有毛細胞の新陳代謝にエネルギー需要影響を与える。 大きい音は作用するのに必要とされるこれらの細胞を栄養素の奪い取り、虚血として知られているプロセスによって細胞傷害をもたらす有毛細胞に酸素を供給する血管の流れを破壊できる。 同時に、騒音による高められた刺激は変形を伴って活発であるために有毛細胞を強制する。 最終結果は、強い刺激のこの期間の間に、これらの有毛細胞がエネルギー予備を通って燃えることである反応酸素種(ROS)の形成に終って。 これらのROSに蛋白質および脂質を傷つける機能があり、有毛細胞(Henderson 2006年)の死に最終的に導く場合がある。

有毛細胞はまたcytokinesとして知られている炎症性仲介人によって損なわれるかもしれない。 動物実験は大きい音に応じてある特定の親炎症性cytokinesの増加を見つけた。 これらのcytokinesはinterleukin6 (IL-6)および腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF-α)、ハイ レベル(Fujioka 2006年)で神経細胞に有毒である場合もある2つの混合物を含んでいる。 さらに、有毛細胞のoverstimulationによりそれらは多量の神経伝達物質のグルタミン酸塩を解放することができる。 グルタミン酸塩解放が神経学的な信号に音の翻訳を助けるように必要であるがたくさんのグルタミン酸塩は余分な刺激が神経細胞(Pujol 1999年)を損なう重要な「excitotoxicityで」起因できる。