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Retinopathy

新しく、出現療法

VEGFの抑制剤

血管内皮細胞増殖因子、別名VEGFは、retinopathyの進行を引き起こすneovascularizationの重大な役割を担うと考えられる蛋白質である。 従って、VEGFの抑制剤として知られているVEGFの効果を禁じる混合物は早熟(時期早尚に耐えられる幼児に起こることができる) retinopathyのの糖尿病性のretinopathyそしてretinopathyのための処置として形態調査された。 これらの薬剤が局部的に働くようにただ設計されているのでガラス質に注入が有効であるように要求する(Arevalo 2013年; Bandello 2012年)。 臨床試験で有望な結果を示した2つのVEGFの抑制剤はbevacizumab (Avastin®)およびpegaptanib (Macugen®) (Tremolada 2007年)である。 VEGFのphotocoagulationおよび他の技術へ有効な付加物であるretinopathy (Fraser 2013年のための最初の療法として適切であるかどうか定めるためにより多くの試験はされる必要がある; Arevalo 2013年; Kumar、Gupta、Saxena 2012年; Bandello 2012年)。

プロテイン キナーゼCの抑制剤

VEGF、プロテイン キナーゼCの抑制剤によってプロテイン キナーゼC. Inhibitingをこの酵素の活動と呼ばれる蛋白質の高められた活動によって糖尿病性のretinopathyの網膜に引き起こされる起こる管の損傷の一部に類似した糖尿病性のretinopathyを扱うために有効であるかもしれない。 第1の1つは1日あたりの100 mgの口頭線量で抑制剤、PKC412を、改善した糖尿病性の黄斑の浮腫を持つ患者の視力を調査した。 別の口頭で管理された混合は、ruboxistaurinと呼ばれて、臨床試験(Nawaz 2013年の糖尿病患者の視野の損失の開発を遅らせるためにあった; PKC-DRSの研究グループ 2005年)。

脂質低下は薬剤を入れる

糖尿病を持つ多くの人々は既にコレステロールおよび他の脂質の彼らのレベルを下げるために薬物を取る。 冠動脈疾患および打撃の危険性を高めることに加えて、脂質の上昇値はまた糖尿病性のニューロパシーの進行をもたらす場合がある発火に貢献するかもしれない。 臨床調査では開発の危険および糖尿病性のretinopathy (Simo 2013年)の進行を減らすと、1つの脂質低下薬物– fenofibrate (Tricor®、Antara®、Lipofen®)は–見つけられた。 糖尿病の複雑化に対するfenofibrateの効果を検査する調査はfenofibrateを取った糖尿病患者はレーザー療法が糖尿病性のretinopathy (Nawaz 2013年)を扱うように要求してまずなかったことが分った。 fenofibrateが戦闘の糖尿病性のretinopathyを助ける厳密なメカニズムが明白でないが発火、angiogenesisおよび糖尿病性のretinopathy (Noonan 2013年)の役割を担うかもしれない細胞の存続にかかわる複数の細道を調整するために、薬剤は知られている。 simvastatin (Zocor®)のような他の脂質低下薬物とfenofibrateを、結合することはまた有効かもしれない(Nawaz 2013年)。 これらの脂質低下薬物が既に広く利用されているので、retinopathyを扱うための陰謀的で新しい作戦を表す。

Photobiomodulation

Photobiomodulationは損傷は危険な状態の幼児に起こることを防ぐのを助けるかもしれないので早熟のretinopathyのための有望な療法である。 早熟のretinopathyの動物モデルでは、670 nm (波長の赤外線ライトの近くのie、)の波長のライトへの主題の露出はretinopathyの印を減らした。 この処置は損傷から目を保護するためにライトのある特定の助ける波長がかもしれない考えに基づいている。 この波長のライトは神経細胞の死を減らしたり、網膜の異常な血管そして出血の形成を減らし、健康な網膜の血管(Natoli 2013年を維持する; 独特の味 2013年)。 齧歯動物モデルの実験はまたphotobiomodulationが糖尿病性のretinopathy (独特の味2013年)を扱うために有用かもしれないことが分った。