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Retinopathy

背景

複数の異なった状況はretinopathyをもたらす場合があるが大人間の共通は慢性的に高い血糖(糖尿病性のretinopathy)および高血圧(高血圧のretinopathy)である。

糖尿病性のRetinopathy

糖尿病性のretinopathyと関連付けられるほとんどの視野の損失は網膜(黄斑の浮腫)または新しい不完全に作用の血管、neovascularization (Coscas 2010年)と呼ばれるプロセスの形成からの複雑化の中心地域のまわりの流動集結によって引き起こされる。 プロセスは両方とも高い血ブドウ糖によって誘発され貧し制御の糖尿病(クローフォード2009年)に起因する。 高い血糖への慢性露出は血管の損傷および網膜の機能障害(Cheung 2010年)をもたらす生化学的な、生理学的な変更を始める。

それが血管の機能障害に導く1つのメカニズムは細胞で余分なブドウ糖の新陳代謝を含む。 余分なブドウ糖は細胞の内で集まり、処理されると同時に、により付加的な水は細胞に動く、neovascularization (McCulloch 2013aに導く細胞圧力および損傷に終って細胞機能を、最終的に損なう; Lorenzi 2007年)。

慢性的に高いブドウ糖のレベルは進められたglycationの最終製品か年齢と呼ばれる混合物の形成をもたらす。 年齢は血の砂糖がボディの蛋白質と相互に作用し、傷つくために導くとき形作られる混合物である。 結果として生じる正常に機能しない蛋白質(年齢)は目(McCulloch 2013aの血管を傷つける; Tarr 2013年)。 高い血糖の結果としてボディの中の形成に加えて、年齢は西部の食事療法を代表する食糧にまたある。 焼くか、または焼くことのような乾燥した熱を利用する方法によって高温で調理されたとき複数の蛋白質が豊富な食糧、特に肉は、年齢と積まれるようになることができる。 証拠はこれらの外因性の年齢が複数の糖尿病性の複雑化(Vlassara 2014年)の重要な役割を担うかもしれないことを提案する。

さらに、糖尿病患者の見地から血管はそれ以上の損傷に貢献し、黄斑の浮腫(McCulloch 2013a)の危険性を高めるかもしれない閉塞に傾向があるかもしれない。

網膜への減らされた血液の供給は網膜の細胞への酸素の流れ、低酸素症として知られている現象を減少する。 それに答えて、ボディは新しい血管(ieのneovascularization)を作成することを試みる。 但し、これらの新しい血管はかなり壊れやすく、その結果漏出に傾向があり、そして破裂し、大出血するためにおよび黄斑の浮腫(Kollias 2010年)の悪化導く。 最終的に、黄斑の浮腫およびneovascularizationのこの組合せは糖尿病性のretinopathyの損傷をもたらす。

糖尿病性のretinopathyはnonproliferativeおよびproliferative 2つのタイプに–分類される(Tarr 2013年)。

  • Nonproliferative: nonproliferative retinopathyによって、neovascularizationのプロセスはまだ始まっていない(カミング2008年)。 その結果、網膜の損傷は既存の血管に、ない故障の新しいものの形成から傷ついて当然である。
    • nonproliferative retinopathyの最も早い印の1つはmicroaneurysms (ie、毛管の外側に風船のようにふくらむこと)の存在である。 nonproliferative retinopathyの付加的な印は破壊された血の流れによるニューロン死の区域である神経繊維のinfarctsを、含んでいて、および網膜(Kollias 2010年)内の堅い沈殿物は(浸出物と呼ばれる)網膜の内で大出血する。
  • Proliferative: 糖尿病性のretinopathyのproliferative段階は異常な容器(neovascularization)の開発によってボディ シークとして網膜に血の流れを元通りにするために示される。 Proliferative retinopathyにより付加的な出血、線維症(傷のティッシュの蓄積)、および網膜の取り外しを引き起こすことができる。 ブロックが網膜(Tarr 2013年に入ることからつける血管から出血していたらProliferative retinopathyによりまた突然の視野の損失を引き起こすことができる; カミング2008年; Kollias 2010年)。

高血圧のRetinopathy

高血圧のretinopathyは高血圧が原因で起こる。 最初に、網膜の主に小さい動脈(小動脈)は圧迫する。 やがてしかしこれらの小動脈は傷つかれるようになり、それらを支える結合組織は破壊する。 これはそれを損なう、および視神経円板として知られている目の構造の膨張をもたらす網膜のまわりで区域に血管をからこぼす血および血の脂質(血の脂肪)に終って血の容器網膜の障壁の損傷を、もたらす。 また、血管の損傷はそれ以上の網膜への血の流れを破壊しそれを傷つける(Wong 2004年; マクドナルド 2010年)。 網膜の損傷に加えて、高血圧のretinopathyはまた打撃(Ong 2013年)の高められた危険と関連付けられる。