生命延長スキン ケアの販売

黄斑の退化

目標とされた栄養の介在

アントシアニジンおよびシアニジン3グルコシド(C3G)。 C3Gsはbilberryの重大な部品でしたり、また強力な酸化防止剤(Amorini 2001年である; Zafra石 2007年)。 プラスの結果は多くの動物実験で注意され、人間は調査しbilberryを糖尿病性のretinopathy、retinitisのpigmentosa、緑内障および激流(Fursova 2005年を含む黄斑の退化、また他の目の無秩序のために使用する; Milbury 2007年)。 C3Gは夜間視界に責任がある目の棒がより速く作用することを再開することを可能にすることによって人間の夜間視界を改善するために示されていた(Nakaishi 2000年)。 動物の細胞では、C3Gはrhodopsin (軽い吸収する網膜の複合体再生した)を(Amorini 2001年)。 bilberryのアントシアニジンは血管の壁の酵素の攻撃を減速する血管のコラーゲンとの相互作用によって管の透磁率を減らす。 これは毛管からneovascular AMDで流行する漏出を防ぐかもしれない。 調査はまたbilberryが目(Milbury 2007年)の酸化圧力の防衛メカニズムを高めることを示す。 そこにビタミンE (ロバーツ2007年)を加えることによって付加的な利益行うことができる。

非常にbioavailableであるC3Gはボディ(Miyazawa 1999年の他の機能を高める; Tsuda 1999年; 松本 2001年)。 その有効な酸化防止特性はDNAの損傷からティッシュ、頻繁に第一歩そしてティッシュ(Acquaviva 2003年の癌の形成の老化を保護する; Riso 2005年)。

C3Gはperoxynitrite誘発のendothelial機能障害および管の失敗(Serraino 2003年)からendothelial細胞を保護する。 さらに、C3Gによっては誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS) (パーゴラ2006年)の禁止によって管の発火が戦う。 同時に、助けが正常な管機能(Xu 2004年)を維持するendothelial一酸化窒素のシンターゼ(eNOS)のC3Gのupregulatesの活動。 血管に対するこれらの効果は敏感な神経細胞が生活維持のための単一の眼動脈によって決まる網膜で特に重要である。

動物モデルでは、C3Gは肥満を防ぎ、血糖の高度(Tsuda 2003年)を改善する。 それがこれをする1つの方法は有利な脂肪質関連のcytokineのadiponectin (Tsuda 2004年)の遺伝子発現を高めることによって行う。 糖尿病患者は、当然、高い血糖レベルからの盲目を含む厳しい目問題にし向けられる。

C3Gの助けはいくつかの人間癌ライン、癌防止(Fimognari 2004年の重要なステップのapoptosis (プログラムされた細胞死)を引き起こす; 陳 2005年)。 同じように(しかし別のメカニズムによって)、C3Gは区別するように急速に増殖の人間の癌細胞を刺激する従ってもっと密接に正常なティッシュ(Serafino 2004年)に類似している。

最後にC3Gが脳細胞(Tarozzi 2010年)に対するベータAlzheimer's関連の蛋白質のアミロイドのマイナスの効果を防ぐのを助ける頭脳機能の実験細胞モデルでneuroprotectiveであることが、発見された。

ブドウの種のエキス。 ブドウの種のエキス、bioflavonoidは、有効な酸化防止剤である。 植物得られたbioflavonoidsは私達の体に容易に消費されたとき同化される。 Bioflavonoidsは網膜の神経節の細胞(Majumdar 2010年)を保護するようである。 ミバエで行なわれる調査はブドウの種のエキスが黄斑の退化およびneurodegenerative無秩序に対して保護効果を提案する病理学蛋白質の集合を減少させることを明らかにした。 したがって、ミバエはブドウの種のエキスによって表わされた改善された目の健康(Pfleger 2010年)を管理した。 糖尿病性動物の同じような実験はブドウの種のエキスがAMD (李2008年)とある病理学の特徴を共有する糖尿病性のretinopathy (網膜の低下)で見られる目の血管の損傷を限ることを示す。

強制的な実験室の証拠はブドウのエキスがヒト細胞(劉2010年)のangiogenesisを禁じることができることを示す。 これはブドウの種のエキスがぬれたAMDで観察される異常な血管の成長を抑制するかもしれないことを提案する。

Resveratrol。 Resveratrolは 病原体に対して保護のためのブドウそして他の植物によって作り出される有効なpolyphenolic酸化防止混合物である。 人間では、それは口頭で摂取されたとき生理学的な効果の広い範囲を出す。 複数の調査は酸化LDL誘発の管の損傷(Rakici 2005年のendothelial保護そして減少を含むresveratrolのcardioprotective特性を、示した; 林 2010年)。 さらに、出現の証拠はresveratrolが黄斑の退化を戦い、複数のメカニズムによって目の健康を促進するかもしれないことを示す。 動物モデルでは、resveratrolは糖尿病誘発の管の損害(金2011年)を回避できた。 さらに、この同じ調査はresveratrolがマウスの網膜のVEGFシグナリングを湿れたことをAMDの主病理学の特徴示した。 別の調査はresveratrolがangiogenesisを禁じ、遺伝の突然変異(華2011年)による黄斑の退化を開発するために傾向があるマウスの網膜のneovascularizationを抑制したことの提示によってこれらの結果を確証した。 また、複数の実験室の実験は水素の過酸化物誘発の酸化圧力およびライト損傷(Kubota 2010年から網膜の顔料の上皮細胞を保護することを含む黄斑の退化のresveratrolの付加的な保護メカニズムを、提案した; Pintea 2011年)。

resveratrolおよび黄斑の退化に関するこれらの刺激的な最初の調査結果を、他のいろいろ条件の星の実績と共に与えられて、 生命延長は AMD (特に「ぬれた」変化)の個人がresveratrolとの補足から寄与するかもしれないことを信じる。

イチョウBiloba。 Ginkoのbilobaは目のmicrocapillary循環を改善し、macula (Thiagarajan 2002年)の悪化を遅らせる。 血小板の集合および調整の禁止によって血管の伸縮性は、ginkoのbiloba主要な血管および毛管を通る血の流れを改善する。 イチョウはまた強力な酸化防止剤(Mahadevan 2008年)である。

グルタチオンおよびビタミンC。 グルタチオンおよびビタミンCは健康な目とAMDの患者の見地から減少された量の高い濃度で見つけられる酸化防止剤である。 ビタミンCは目のグルタチオンの統合を助ける。 、アミノ酸の酸化防止剤システインと結合されたとき、システインは水溶液に安定している残り、グルタチオンの統合へ前駆物質である。 ビタミンCは激流(タン2008年)に貢献する紫外放射を吸収するので重要である。 項目ビタミンCは炎症性neovascularization (Peyman 2007年)の動物モデルのangiogenesisを禁じた。

L-Carnosine。 L-Carnosineは自然発生する酸化防止および反glycation代理店である。 調査はcarnosineが脂質の過酸化反応および自由な根本的誘発の細胞損傷(Guiotto 2005年)を禁じることを示した。 原則的に応用Nアセチルcarnosineは光誘導DNAの繊維の壊れ目を防ぎ、傷つけられたDNAの繊維(Specht 2000年)を修理したり、また高度の激流(ウィリアムス2006年を持つ動物そして人間の視力、まぶしさおよびレンズのopacificationを改善した; Babizhayez 2009年)。

セレニウム。 セレニウム、必要な跡の鉱物は、激流および緑内障(頭部2001年を含むAMDそして他の目の無秩序の進行の遅延において重要な酸化防止酵素のグルタチオンの過酸化酵素の部品である; 王 2008年)。 マウスでは、酸化誘発の網膜の退化(Lu 2009年)から保護されるグルタチオンの過酸化酵素の高められた表現。

補酵素Q10 (CoQ10)。 CoQ10は目(Blasi 2001年)内の遊離基の損傷から保護するかもしれない重要な酸化防止剤である。 ミトコンドリアDNA (mtDNA)の不安定は年齢関連の変更および病理学で絶頂に達するミトコンドリアの減損の重要な要因である。 目のすべての地域では、mtDNAの損傷は老化および年齢関連の病気(Jarratt 2010年)の結果として高められる。 1つの調査では、CoQ10、アセチルLカルニチンおよびオメガ3の脂肪酸を含む酸化防止剤の組合せは網膜の顔料の上皮のmitochondriaの機能を改善し、続いて早いAMD (Feher 2005年)によって影響された患者の視覚機能を安定させた。

リボフラビン、タウリンおよびLipoic酸。 リボフラビン(B2)、タウリンおよびlipoic酸R-はAMDを防ぐのに利用される他の酸化防止剤である。 リボフラビンは酸化させたグルタチオンを減らし、助けが目(ローペッツ1993年)で軽い感受性、視力の損失を防ぎ、また燃え、そしてむずむずさせるBの複雑なビタミンである。 タウリンは網膜の高い濃度で見つけられるアミノ酸である。 タウリンの不足は網膜(Hussain 2008年)の構造そして機能を変える。 R- lipoic酸は脂肪質および水溶性であるので「普遍的な酸化防止剤」として考慮される。 それはまたマウス(東2009年)のchoroidal neovascularizationを減らす。

Bのビタミン AMDの原因を囲む最近の前進は心循環器疾患(CVD)の共用危険率を、またC反応蛋白質(CRP)を含む発火そしてCVDの同じようで根本的なメカニズム、特に高いbiomarkersおよびホモシステイン(ツル2005年)発掘した。 研究者はホモシステインの上昇値、およびある特定のBのビタミンの低水準が(ホモシステインの新陳代謝に重大な) AMDの高められた危険および高齢者(Rochtchina 2007年)の視野の損失と、関連付けられること識別した。 強い調査は、B6葉酸と補っておよびB12がかなり心血管の危険率(Christen 2009年)の大人のAMDの危険を減らすことができることが分った。 データは、付加的で確証的な調査と共に、医者をAMDの患者のBのビタミンの補足を推薦するように確信させた。 5000人以上の女性の調査は葉酸(2.5 mg /day)を、B6 (50のmg /day)およびB12 (1つのmg /day)は食事療法に含めてAMD (Christen 2009年)の危険を防ぎ、減らすかもしれないことを示す。

年齢関連の眼疾患からの補足の推薦は調査する(AREDS)

AMDの栄養の補足の最も大きく、最も重要な調査は年齢関連の眼疾患の調査(AREDS)である。 AREDSは末期のAMDにビタミンおよび亜鉛補足が病気の高度の形態を持つ患者に与えられたときに進行の危険の減少を示した。 たくさんの患者は6年以上続かれた。 AREDSはAMDの患者のための重要な改善を明らかにし、両方の目の高度の場合とのそれらを除くAMDのほとんどの患者のための亜鉛と酸化防止剤を、推薦した。 AREDSの方式は毎日取られる次から成っている、: ビタミンA (ベータ カロチン)、ビタミンC、ビタミンE、亜鉛および銅(Fahed 2010年)。

DHAおよびEPA。 2924人の資格があるAREDS AMDの関係者の8年の試験はAREDSの補足の独立者、DHAのより高い取入口およびEPAが進行高度AMD (Chiu 2009年)のためのより危険度が低いのと関連付けられたことが分った。

亜鉛。 AREDSから見つけられる暴露データに従がって亜鉛の付加的な研究はAMDのとりわけ病気の乾燥した形態の処理で重要な活動を示した。 臨床調査では、亜鉛monocysteine補足のかなり改善された視力および対照の感受性は偽薬(Newsome 2008年)と比較した。

概要

AMDのどちらかの形態からの無くなった視力を元通りにする慣習的な治療の議定書内にある程度の成功がずっとある。 主要研究者はAMDに全体アプローチの利点を文書化している。 患者は体力を高め、栄養物を(飽和脂肪のを含む減少)改善し、たばこを吸うことを慎しみ、余分なライトから彼らの目を保護するように励まされる。 微量の元素、カロチノイド、酸化防止剤およびビタミンとの食餌療法の補足は全面的な新陳代謝および管の作用を改善するために推薦される。 早いスクリーニングおよび患者教育は病気の衰弱させる効果を減らすためのほとんどの希望を提供する。