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黄斑の退化

AMDの危険率

喫煙。 neovascularおよびatrophic AMDの高められた発生は喫煙者(Thornton 2005年間で一貫して示された; Chakravarthy 2010年)。

34人の喫煙者の黄斑の顔料(MP)の光学濃度は年齢、性および食餌療法パターンのために一致した34人の禁煙家のMPの光学濃度に対して比較された。 タバコ ユーザーは制御主題よりより少ないMPがかなりあったことが分られた。 更に、煙る頻度(1日あたりのタバコ)はMP密度(Hammond 1996年)と逆に関連していた。

白人のAMDを開発する煙ることおよび危険間の関係を調査する調査では端の段階AMDとの435の場合は280の制御と比較された。 著者は危険間の強い連合をの乾燥する両方ぬれた形態AMDおよび喫煙の量示し。 煙ることの40パック年(喫煙者として1日[x]年ごとに煙っている)のすなわち、なぜなら主題パックの年=パックの数、確率の比率(起こる条件の確率)は禁煙家と比較された2.75だった。 両タイプのAMDは同じような関係を示した; タバコの40パック以上年を煙らして乾燥したAMDのための3.43およびぬれたAMDのための2.49の確率の比率と関連付けられた。 煙ることを停止してAMDの減らされた確率と関連付けられた。 また、20年以上煙らなかった人の危険は禁煙家と対等だった。 危険プロフィールは男性および女性のために類似していた。 間接喫煙の露出はまた禁煙家(Khan 2006年)のAMDの高められた危険と関連付けられた。

酸化圧力。 網膜は酸素の高い消費、polyunsaturated脂肪酸の高い比率、および可視ライトへの露出のために酸化圧力に特に敏感である。 生体外の調査は一貫して光化学網膜の傷害が酸化圧力に帰することができることを示した。 なお、lipofuscin (photoreactive物質)がoxidatively損なわれた光受容体の外の区分(Drobek-Slowik 2007年)から一部には、少なくとも、得られることを提案する強力な証拠がある。 自然発生する酸化防止剤が普通これを管理する間、環境要因および圧力は循環の酸化防止剤を減らすことができる。 例えば、内生酸化防止グルタチオンのレベルは人々が老化すると同時に減り、酸化圧力(Babizhayev 2010年)に敏感にレンズの核心および網膜をさせる。

非常に水様ユーモアおよびcorneal上皮の助けに集中されるビタミンCは、普通有害な紫外放射を吸収し、上皮の基底の層を保護し、そしてAMD (Brubaker 2000年)を防ぐ。 L-carnosineおよびビタミンEはまた酸化圧力および自由根本的な損傷(Babizhayev 2010年)を軽減する。

発火。 網膜(網膜の顔料の上皮かRPE)、またchoroid原因の彩色された層への傷害そして発火網膜およびRPEへの栄養素の変えられ、異常な拡散、多分それ以上のRPEおよび網膜の損傷(Zarbin 2004年)を沈殿させる。 動物実験は免疫があ仲介された慢性の炎症性応答でRPEの結果にその酸化圧力誘発の傷害を示したり、形成およびRPEの萎縮(Hollyfield 2008年)をdrusen。

識別した不適当な炎症性応答をもたらす場合があり、AMDの手始め(オーギュスタン2009年)のための段階を置く特定の遺伝の変更を研究しなさい。 他人はC反応蛋白質(CRP)のハイ レベルが遺伝子型の、人口統計学および行動の危険率(Seddon 2010年ことをのための制御の後でAMDの予言したことがAMDが危険分ったことを炎症性マーカーが予測したかどうか見ることを調査する; Boekhoorn 2007年)。

Phototoxicity。 AMDのためのもう一つの危険率は不利にRPEの細胞の作用に影響を与える青く、紫外(紫外線)放射への露出によって引き起こされるphototoxicityである。 培養された人間RPEの細胞は紫外B (UVB)の照射によって引き起こされるapoptotic細胞死に敏感である。 choroidの最も深い層紫外線の吸収は主として細胞毒素の効果を防ぐことができる。 (Krohne 2009年)。 保護サングラスのない日光への露出はAMD (Fletcher 2008年)のための危険率である。

高血圧。 5,875人のラテンアメリカ系の人および女性の調査はdiastolic血圧が高いか、または個人は自由なdiastolic高血圧(Fraser鐘2008年)があったらぬれたAMDのための顕著な危険を識別した。 しかし利尿thiazideのdiuretics (De la Marnierre 2003年)の知られていたphototoxic効果によるneovascular AMDのより重要な発生とthiazideの高血圧の延長された処置は、多分関連付けられた。

低いカロチノイドの取入口。 次のカロチノイドの不十分な取入口はAMDにつながる: ルテイン、ゼアキサンチンおよびmesoゼアキサンチン。 ルテイン、ゼアキサンチンおよびmesoゼアキサンチンは網膜で現在のカロチノイドで、肯定的にMP密度(アーメド2005年)に影響を与える。 ルテインおよびゼアキサンチンはより少なく網膜の引き裂くか、または退化(Stahl 2005年)に終ってより密なMPの維持によってAMDを、防ぐのを助ける。 AMDのルテインそしてゼアキサンチンの治療上の効力はAMD (より豊富な2004年)に伴う複数の徴候で改善を示したルテインの酸化防止補足の試験に従って重要、(最後の)である。

低いビタミンBの取入口。 複数の調査はある特定のBのビタミンの低水準がAMDのための高められた危険と関連付けられることを示す。 葉酸、B6およびB12の毎日の補足が偽薬(Christen 2009年)と比較された少数のAMDの診断でかなり起因したことを酸化防止女性および5,442人のメスの医療専門家の葉酸の心血管の調査(WAFACS)は示した。

高脂肪の取入口。 特定のタイプの脂肪のより高い取入口は、総脂肪よりもむしろ高度AMDのより大きい危険と、関連付けられるかもしれない。 オメガ3の脂肪酸、魚およびナットで高い食事療法はAMDの危険と逆にリノール酸(オメガ6の脂肪酸)の取入口が低かったときに関連付けられた(タン2009年)。

フランスの調査は高い総脂肪、飽和脂肪およびmonounsaturated脂肪質取入口がすべてAMD (Delcourt 2007年)を開発する高められた危険と関連付けられたことが分った。 赤身1週あたりの10をまたはより多くの食べる回は1週あたりの以上3回が病気(Chong 2009a)に対して相談するかもしれない保護鶏を食べている間早いAMDを開発するために危険を高めるようである。

高いTRANSの脂肪質の消費は高められた流行6,734人の個人の調査の故な(高度の) AMDにつながった。 同じ調査では、オリーブ油の消費は保護効果(Chong 2009b)を提供した。

民族性。 米国の調査はコーカサス地方アメリカ人のより高いパーセントが黄斑の退化をアフリカ系アメリカ人(Klein 2011年)と比較されて得ることを示す。