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黄斑の退化

AMDの病理学

網膜は視力を伝える神経を含んでいる目の最も深い層である。 網膜の後ろでmaculaおよび網膜に血を供給するchoroidある。 AMDのatrophic (乾燥した)形態では、呼ばれる細胞残骸は網膜とchoroidの間で集まるdrusen。 黄斑の退化は痛みのなく失われる視野とゆっくり進歩する。 AMDのぬれた形態では、網膜の下の血管はmaculaの下の網膜に異常な成長を経る。 これらの新興の血管は頻繁に出血し、頻繁に傷つく小さい出血およびティッシュによって囲まれる小山を、膨らますか、または形作るためにmaculaをもたらす。 結果は中心視のゆがみおよび黒ずみの出現である。 atrophic AMDの進行が年に起こるかもしれない一方neovascular AMDはただの月また更に週(de Jong 2006年)に進歩できる。

AMDの厳密な原因が十分に理解されない間、最近の科学的な証拠は潜在的な原因としてを慢性の血管疾患、心循環器疾患を含んで、指す。 科学者は黄斑の退化に網膜に血を提供するchoroidの血管のその遅い低下を導くかもしれない信じる。

補足理論は重要な病態生理学的なメカニズムとしてchoroidal血循環の原動力の変化を提案する。 血管疾患にchoroidal血循環システムの高められた目の剛性率そして減らされた効率をよるchoroidal血管内の妨害は、多分もたらす。 具体的には、高められた毛管抵抗により(妨害による)蛋白質および脂質の細胞外解放に終って高い圧力を、知られている形態の沈殿物ようにdrusen引き起こす(Kaufmen 2003年)。

コレステロールはdrusenの内にある。 研究者はAMDの損害の形成および余波が副endothelial apolipoprotein Bの保持への病理学の応答であるかもしれないことをatherosclerotic冠動脈疾患(Curcio 2010年)の広く受け入れられたモデルに類似した提案する。 そのように、研究者は今心血管の危険の予言する生物マーカーが(例えば、高いホモシステインおよびC反応蛋白質(CRPの)レベル) AMD (Seddon 2006年)のための危険率であることが分ってしまった。

小さい少なくとも1つを明示する30上の一般群衆のおよそ80%と非常によく見られる、drusen。 大きいの沈殿は(≥ 63µm)であるこれが中心視の可能な空白の点とのぼやけたか歪められた視野として経験される黄斑のティッシュの原因の薄くをdrusen atrophic AMDに独特drusen。 Drusenは前進年齢と集まり、集まり続ける; 75にそれらは集められた大きい開発して16倍本当らしいdrusenそれらの43-54と比較されて(Klein 2007年)。

と共に形成をdrusen、網膜およびchoroidsもたらす石灰化および分裂間のBruchの膜の障壁のエラスチンそしてコラーゲンに悪化があるかもしれない。 これは、血管内皮細胞増殖因子(VEGF)と呼ばれる蛋白質の増加とつながれて毛管(か非常に小さい血管が)網膜にchoroidから育つようにしmacula (ぬれた形態AMD)の下で血および蛋白質の漏出に最終的に(フリードマン2004年導く; 鳥 2010年)。

他の理論は老化させた網膜の顔料の上皮(RPE)の細胞の酵素の活動の異常が新陳代謝の副産物の蓄積をもたらすことを仮定する。 RPEの細胞が欝血されるようになるとき、正常な細胞新陳代謝はneovascularizationにdrusen、導く作り出す細胞外の排泄物に終って、妨げられる。

AMDの近親者が結局それを開発する50%の高いリスクがあるのをある人々は他の人々のための12%と比較した。 科学者は最近発見された遺伝連合が助けを予測し、それらの危険な状態を処置(Patel 2008年)をよくするために最終的に導くよくすることを信じる。