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緑内障

緑内障は不可逆盲目の世界的に第2一流の原因である。 年齢40にわたる5,000,000人のアメリカ人についての病気の影響、大抵。 悲惨にも、これらの個人の多数は視神経が既に永久に傷ついた後彼らの難儀に気づいていないまで長く。

言葉「緑内障」は視覚減損をもたらす網膜および視神経を傷つける同じような条件のグループを示す。 緑内障は時々周辺視野のゆっくり損失が日常生活と干渉するには十分に重要になるまで見過ごされている行くことができる犠牲者を奪うので「無声盗人」と呼ばれる。

緑内障関連の視野の損失がリバーシブルではないが、病気の進行はほぼ常に遅れるか、または停止させることができる。 診断され、早く扱われた場合、それが盲目をほとんどもたらさない。

規定の薬物および外科は臨床明示を制御できるが最も一般に所定の薬剤は外科と関連付けられる危険があるが、不愉快な副作用を運ぶ。

幸いにも、最近の科学的な調査は緑内障の 進行の減少を助けるように自然な作戦を照らした。 調査はフランスの海上マツ吠え声から得られる植物ベースの介在の 組合せおよびbilberryが 緑内障 共通の根本的な問題の1つを目標とすることを示した: 目の前部、高いintraocular圧力(IOP)として知られている 条件 の高められた圧力。

人間の調査は明らかにし、これらの自然な混合物が慣習的な緑内障の薬物を同様に補足することをintraocular圧力(Steigerwalt 2010年)を最大限に活用するために共働作用して機能する。

さらに、慣習的な療法は緑内障-ミトコンドリアの機能障害(Lascaratos 2011年の視覚減損への 主要コントリビュータに演説するために 少しをする; リー 2011年)。 補酵素Q10 および pyrrloquinolineのキノン(PQQ)は かなりをするかもしれない2つの強力なミトコンドリアのprotectantsけれども緑内障の患者のための視力の維持に於いての真価を認められていない役割である。

この生命延長 議定書を読んだ 後、緑内障がいかに現れる理解し、それ制御危険率への生活様式の変更を行なうことが緑内障の開発および進行の危険を減すことができることを発見するか。 また緑内障の進行の下にある多数のメカニズムを目標とする機能のいくつかの自然な混合物と関連していた刺激的な調査結果について学ぶ。

目の構造

目の

目の構造
図1: 目の構造

目は球形の構造である。 それは視神経で頭脳に後部棒で 接続される。 視神経は百万の水平に動く神経線維(軸索)に含んでいる繊維状の管神経節の細胞と呼ばれるタイプの網膜の細胞から起きる 各自である。 網膜および視神経は図1.で描かれる。

網膜は 細胞(および関連構造)の薄いシートでこと形態目の背部壁構成される。 その第一次役割はライトを捕獲し、電気的信号に変形させることである。 信号は解釈される視神経によって頭脳に私達が「」。見る目的ように送信される、

神経節の細胞の 軸索はこれらの電気的信号を送信するために責任がある。 軸索は網膜を渡って視神経円板、 視神経の 原点で一点に集中するために広がった。 視神経円板は緑内障からの損傷が目検査によって普通検出されるところである。

目の前部

目の前部
図2: 水様ユーモアがアイリスの後ろでどこに形作られるか 示す 目の前部。 液体は前方の部屋にそしてtrabecular meshworkおよびSchlemmの運河を移動する。

私達がミラーの私達の目を見るとき、私達は眼球の前部の4つの主な特長を見る: 白い sclera、黒い 生徒、着色された アイリスおよびアイリス および 生徒を覆うドーム形の角膜。 ほとんどの場合緑内障の、悩みは水様ユーモアと呼ばれる液体ある(または水様の液体)の 流出 の角膜の後ろにすぐに。 通常、水様ユーモアはの後ろでからアイリス(前方の部屋)の前部にSchlemmの運河と最終的に血循環(図2)にtrabecular meshworkを通って流出する ところ 形作られるか ところアイリス(後部の部屋)流れる。 水様ユーモアは目の外で形作られる破損と混同するべきではない。

タイプの緑内障

緑内障の2つの主要な形態がある: 角度の緑内障および 角度閉鎖の 緑内障を開けなさい。 緑内障の場合の約90%は第一次開いた角度の緑内障(POAG)である。 他の大半は角度閉鎖の緑内障である。

緑内障のより少なく共通の形態は家族で動きがちな、生まれた時ある生来の緑内障を含んでいる、; 正常な張力緑内障; pigmentary緑内障; pseudoexfoliative緑内障; 外傷性の緑内障; neovascular緑内障; そしてiridoのcorneal endothelialシンドローム。

ここ数年間、緑内障はアルツハイマー病、筋萎縮性側索硬化症(ルー・ゲーリック病)、およびパーキンソン病(Gupta 2007年)を含む複数の頭脳の無秩序と特徴を共有するので「neurodegenerative病気として」記述されていることを来た。

緑内障の印そして徴候

緑内障の印そして徴候は緑内障のタイプによって異なる。 ほとんどの患者に病気の初期の徴候がない。 他の人々は激痛および急速に妥協された視野を経験するかもしれない。 徴候なしに、緑内障の人々は中心視および盲目の減少に先行している周辺視野の損失に傷つきやすい。 (徴候は検査の眼科医か検眼医に常に報告されるべきである。)

  • 周辺視野の損失に気づくまで開いた角度の緑内障のほとんどの人々に徴候がない。 視野の損失はゆっくり進歩論者である場合もありトンネル・ビジョンおよび最終的に盲目に導く。

  • 閉鎖した角度の緑内障は激しい状態(それを意味することはIOPの急速な上昇とすぐに進展する)で、頻繁に厳しい目苦痛と関連付けられる。 角度の閉鎖の緑内障は医学的な緊急事態で、視野の損失を防ぐためにすぐに扱われなければならない。 徴候はライトのまわりにおよび悪心および嘔吐極度な目苦痛、頭痛、汚された視野、赤い目、ハロー、柔らかく、しっかりした目含むかもしれない。 目検査は通常浅い前方の部屋および穏やかに膨張させた生徒の時々関連する薬剤を示す。

  • 生来の緑内障は目(通常奇形の破損管の排水系統と関連付けられる)、ライトへのアイリス異常、極度な感受性、および大きく、かすんでいる角膜の余分な引き裂くことによって示すことができる。

緑内障のための危険率

あなたが生活様式の要因に(遺伝的異常および年齢)制御できない要因から及ぶ緑内障のための多くの危険率がある。 緑内障のための知られていた危険率のいくつかは下記のものを含んでいる:

  • Intraocular圧力。 正常なintraocular圧力は水銀10ミリメートル(mmHG)と20のmmHgの間にである。 高より正常なIOPは多分緑内障のための最も重要な危険率である。 「intraocular圧力」と「血圧の間で」区別することは重要である-それらは同義ではない。 Intraocular圧力は血圧は血管(動脈)の壁の血によって出る圧力を示すがciliaryボディが分泌する水様ユーモアによって引き起こされる圧力を示す。

  • 年齢。 古い人々はより60本当らしい緑内障を開発するために。 ある民族グループのために、危険はより早い年齢で始まる。

  • 民族性。 アフリカ系アメリカ人に米国(12%)で緑内障のための高いリスクがある。 アジア系アメリカ人および米国のヒスパニックの間で、緑内障の危険は6.5%である(眼科学2011年のアメリカ アカデミー)。

  • 病状。 緑内障は糖尿病および高血圧と特に密接に関連している。 2011調査では、研究者はだれが米国の管理された心配ネットワークで登録されたか古い2百万人上のの医療記録をより40検査した。 記録は開いた角度の緑内障の開発の糖尿病を持つ人々の35%高められた危険を明らかにし、17%は高血圧とのそれらの危険を高めた。 条件は両方とも48% (ニューマンCasey 2011年)に一緒に危険を上げた。

    連合はまたずっとCDC 2002の国民の健康の面接調査からの12,376人の関係者の調査に従って甲状腺疾患と緑内障間で引き分け、である。 研究者は緑内障の流行が甲状腺剤問題(十字2008年)なしで甲状腺剤問題の人々でほとんど二重対それらだったことが分った。

  • 他の目状態。 、目関連の原因は、頻度の順で579人の患者(21.84%)が二次緑内障を経験した2650人の患者の調査に基づいて、ポストのvitrectomy外科、目の外傷、corneal病理学、aphakia、neovascular緑内障、pseudophakiaおよびuveitisだった。 また早熟の腫瘍、近視、pseudoexfoliationシンドローム、retinopathy、aniridia、iridocorneal endothelialシンドロームおよび目(Gadia 2008年)に化学傷害に包装する二次をあった。

  • 副腎皮質ホルモン。 緑内障の危険は喘息を扱うための目の発火そして吸入器を減らすための副腎皮質ホルモン含んでいる目薬を含む副腎皮質ホルモンの延長された使用によって、上がる。

  • 身体活動。 研究は身体活動の低水準と低い目の散水圧力(OPP)間の連合を、緑内障のための危険率提案する。 OPPはintraocular圧力(IOP)から得られる計算および血圧である(2011年は甲高い声で話す)

緑内障の 家系歴を確立した危険率であり持っていることは、緑内障に於いての遺伝学 役割は科学的な精査を受け取り続ける1990年代後半、研究者はtrabecular meshworkで見つけられる蛋白質TIGRのために符号化する遺伝子の複数を含む緑内障の遺伝子の突然変異を、識別し始めた。 それらはPOAGの家族の調査によって突然変異を発見した。 突然変異はこれらの患者の4.4%に、一般群衆(石1997年)の0.3%と比較されて起こった。

それ以来、他の複数の遺伝子(例えば、 MYOC 、OPTNはPOAGと)関連付けられた。 注目されるのの中で緑内障 Kuchtey 2011年)のビーグル犬の独特な人口で発見されたADAMTS10はごく最近ある。

緑内障につながるもう一つの遺伝子はCYP1B1 である。 ある人口では、 CYP1B1 突然変異は生来の緑内障(Patel 2011年)のすべての場合の半分にある。

研究者は緑内障の開始そして進行にかかわるもっとたくさんの遺伝子および他のでき事を見つけると期待する。 重要な面は遺伝および他の危険率の人々を識別し、緑内障を開発する可能性を減らす方法についての勧めることである。

最後に、ステロイドのほかの他の薬剤は角度閉鎖の緑内障の緑内障の危険を、特に上げることができる。 anticholinergicsとして知られている薬剤の部門およびadrenergicsは共通である。 Sulfa薬剤、抗ヒスタミンおよびdecongestantsはまた問題を起こすことができる。 そして複数の抗癌性の薬剤は開いた角度の緑内障の危険性を高めることができる。 緑内障の原因が特定の薬剤の使用法につながるので、処置の最初のラインは薬剤を中断することである。 注: 緑内障を経験したら、あなたの医療サービス提供者および薬剤師を知らせることを確かめなさい。 彼らは避けるべきかどんな薬剤を知るべきである。

緑内障のPathophysiology

以前、医者は1つの主要な機能だけとの病気として緑内障について考えた: 高められたintraocular圧力(IOP)、または目の本質的に上げられた圧力。 緑内障は正常なIOPを持つ人々に起こることができることが私達が今わかっているがこれは今でも病気の共通の根本的な徴候である。 緑内障-開いた角度の緑内障-の共通の形態でIOPは徴候が患者に認識できるようになるずっと前に微妙に上げることができる。 これは成長する前にIOPを減らし、徴候を先頭に立つために積極的な手段が取ることができる時間の重大な窓を提供する; 規則的な目の検査のそれ故に徴候を持たなくても、重要性。 徴候が明示し、緑内障が検出されれば、あなたの視力を保護する即時および積極的な処置をとることは重要である。

高いIOPは目の前部部屋からの水様ユーモアの異常な排水によって引き起こされる。 前部部屋から流動健康な目では角膜およびアイリスの交差によって形作られる鋭角によってtrabecular meshworkとして知られている地域に流出する。 液体がこの角度によって流出できなければ目自体にバックアップし、高いIOPをもたらす。 この角度に妨害の2つの主な理由がある: 角度は開いている残り、液体にtrabecular meshworkへの完全なアクセスがあるが、どういうわけか流出は(開いた角度の緑内障)妨害される、または時々減らされた流れ(閉鎖した角度の緑内障)を引き起こすアイリスで醜状によって引き起こされる角度に物理的な障壁が、ある。

角度の緑内障を開けなさい

開いた角度の緑内障は妨害が水様ユーモアの流れへないのに起こる。 それは普通trabecularネットワークに ある myocilinと呼ばれる蛋白質の生産に責任があるGLC1Aの遺伝子で突然変異によって引き起こされるかもしれない。 この条件はように第一次開いた角度の緑内障(POAG)知られている。 二次開いた角度の緑内障は蛋白質の群生および周囲の細胞および繊維のshedded部分のような粒状物質、流出が運ぶ障害物時もたらすことができる。

重要なのは、非遺伝のオープン角度の緑内障の分け前の損なわれたtrabecular meshworkの排水にendothelial機能障害(Bulboaca 2003年のようなアテローム性動脈硬化 複数の病理学の 特徴を、 導くでき事; Resch 2009年; Venkataraman 2010年)。 従って、彼らのtrabecular meshworkの完全性を維持したい個人は生命延長のアテローム性動脈硬化および心循環器疾患の議定書の提案を同様に考慮するべきである。

閉鎖した角度の緑内障

第一次角度閉鎖の緑内障は浅い(より平らな)前部部屋が付いている目で共通である。 二次 角度の閉鎖の緑内障は通常trabecular meshworkに達することから水様ユーモアを禁じる角膜に対するアイリスの変位のような目の異常な生物的でき事と、関連している。 目への外科か外傷はまた排水と干渉するティッシュを傷つけるために導くことができる。 腫瘍は、余りに、水様の生産および流出システムで育ちには、trabecular meshworkと干渉するできる。

生来の緑内障

生来の緑内障は生まれた時ある。 それは胎児開発の間に水様の流動流出システムの不適当な形成と関連している。 複数の遺伝子の突然変異は生来の緑内障と関連付けられた。 生来の緑内障は通常生まれた時または生命(Mandal 2011年)の最初の年の内に診断される。

正常な張力緑内障

緑内障のすべての人々がIOPを上げなかった。 IOPが正常なが、人はそれでも緑内障の典型的な徴候があるとき、条件は正常な張力緑内障と呼ばれる。

Pseudoexfoliativeの緑内障

Pseudoexfoliativeの緑内障(PEX)は目で集まるアミロイド蛋白質の群生によってtrabecularネットワークを詰らせることによって最終的に終える水様ユーモアの流出を妨げることを区別され。 原因はLOXL1遺伝子の突然変異が役割を担うかもしれないが、未知である。 PEXは女性と北のヨーロッパの意見の相違の人々で共通である。

緑内障の解剖変更

緑内障では、神経節の細胞および軸索が死ぬと同時に目の背部の網膜そして視神経はより薄く育つ。 薄くなるこれは眼の検査の間に医者によって見ることができる。 眼科医は「参照しすくうように目に見える変更を」。

光学一貫性の断層レントゲン写真撮影(10月 )と呼ばれる 比較的新技術は医者が網膜の進歩的な薄くなり、視神経のすくを測定し、視野の損失に変更を関連させることを可能にする。 研究者は10月が緑内障(Weinreb 2011年)を扱うために成長する新しい薬剤および装置の効果を調査するために使用されることを提案した。 同じような診断情報を提供する他の共通テストはハイデルベルクの網膜の断層レントゲン写真撮影(HRT)およびGDxTMの神経線維の検光子(GDx)が含まれている。

すくうことの視覚徴候を越えて、緑内障の損傷は目の細胞に深く伸びる。 すべてのヒト細胞のように、あなたの目の細胞は作用するために細胞のための エネルギーを 作り出すmitochondriaと呼ばれる構造の完全である。 緑内障では、研究者は網膜の神経節の細胞のmitochondriaが傷つかれるようになることを学んでいる。 健康なmitochondriaなしで、細胞は正常な消耗、酸化圧力および傷害続く自然な修理プロセスで従事してない。 その結果、網膜の神経節の細胞はapoptosisと呼ばれるプロセスか細胞死(Kong 2009年)に敏感になる。

目では、酸化圧力がミトコンドリアの 損傷の 主要な機能であるようである。 敏感な網膜の神経節の細胞の遊離基の攻撃はそれから細胞死を引き起こすミトコンドリアの損害を与える。 細胞内の余分なカルシウムはまた網膜の神経節の細胞死(McElnea 2011年)で関係する。 生命延長は 小説、ミトコンドリアの健康を後押しする自然な方法の識別の最前線に長くあってしまった。

研究者はまた網膜の神経節の細胞死へのもう一人の可能な貢献者の覆いを取った: 余分な グルタミン酸塩。 グルタミン酸塩はボディの主要なexcitatory神経伝達物質である。 それが健康な頭脳および神経系にとって極めて重要であるが、たくさんのグルタミン酸塩はにより神経細胞のoverstimulationを引き起こすので有毒である。 通常、グルタミン酸塩はすぐに取り除かれる。 しかし緑内障では網膜の神経節のグルタミン酸塩のハイ レベルが細胞を過剰刺激する、ようである細胞死に終って。 従って研究者は目のグルタミン酸塩シグナリングを減らす方法を見毒作用から網膜の神経節の細胞を保護する。 これは緑内障がIOP低下処置(牙2010年)に答えない患者のために特に重要であることができる。

網膜の神経節の細胞を保護する支持のミトコンドリアの健康

前に述べられるように、酸化圧力は緑内障の盲目を結局もたらす神経節の細胞の悪化の中心的役割を担う。

intraocular圧力が増加すると同時に、目で細胞に、他の損傷間で、損なわれた酸素配達を引き起こす目の血の流れにより破壊される。 二次に悪い酸素配達に、ミトコンドリア機能は低下し始める。 部分最適に養われたmitochondriaはそれからapoptosisを始める最終的に細胞かプログラムされた細胞死が近隣の細胞構造を、破壊する遊離基の余分な量を発生させ始める。

科学的に調査された栄養素との支持のミトコンドリア機能は遊離基のティッシュ破壊の生産を軽減し、緑内障の患者の視野を維持するための真価を認められていない様相を表すかもしれない。

補酵素CoQ10 および pyrroloquinolineのキノン (PQQ)はサプリメントの形で利用できる2つの主なミトコンドリア支持の自然な混合物である。 両方の混合物はいろいろな病気の状態のミトコンドリア機能を保護するために示され緑内障(Quinzii 2010年の個人の神経節の細胞のミトコンドリアの健康を支えるのを助けるかもしれない; Rucker 2009年)。