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季節的で情緒的な無秩序

悲しいのための目標とされた栄養の介在

Melatonin。 Melatonin、松果体で作り出されるホルモンは夜(Arendt 2005年)に睡眠および中心の体温を調整するために責任がある。 悲しいに於いてのmelatoninの役割は論争の複雑、主題である。 通常の状況で、melatoninのレベルは、就寝時間前に、夕方に朝が近づくと同時にピーク夜中増加し、次第に減る(Macchi 2004年)。 melatoninの分泌の悲しく、余分な持続期間の人々の間で関係させた、しかし研究者は悲しいの主要な原因としてこの理論を選ばれる様子はまったくない。 それにもかかわらず、夜に取られる低線量のmelatoninは悲しいの患者の気分の改善で有効であるために示されていた(Lewy 1998a; Rohr 2002年)。

悲しいのための追加的支援

悲しいのための栄養療法は病理学療法のそれらに類似した主義に沿って作動する: 増加されたセロトニンのレベルは徴候を取り除くかもしれない。 これらの栄養素がいかに働くか理解するためには、セロトニンがいかに総合されるか理解することは必要である。 ボディでは、トリプトファンは5-hydroxytryptophan (5-HTP)に酵素のトリプトファンのヒドロキシラーゼによって変えられる; この転換はビタミンB6または不十分なマグネシウム(Birdsall 1998年)の不足によって禁じることができる。 次に、5-HTPはmelatoninに続いて変えられるS adenosyl lメチオニンの(同じ)サービングが付いているセロトニンにメチル化の代理人(Macchi 2004年として変えられる; McKee 1999年)。 従って、トリプトファンの健康なレベルを支えるか、または健康なメチル化を促進するどの栄養素でも論理上セロトニンのレベルを改良し、悲しいの徴候を取り除くのを助ける。

トリプトファン。 軽い療法は通常悲しいのための第一線の処置として考慮されるが、軽い療法と扱われる患者の約40%は答えない(Ghadirian 1998年)。 これは統合に必要セロトニンのそして時々推薦される自然な抗鬱剤としてであるトリプトファン(逃亡1996年)の不足が一部には原因であるかもしれない。 あるデータはライトがセロトニン(逃亡1996年)へのトリプトファンの転換を刺激することを提案する。 ある調査はトリプトファンは悲しいの患者の軽い療法のそれらと等しい利点を作り出すことができ、再発する時期を延ばすかもしれないことを他は示すが軽い療法(逃亡1997年)を高めるのにトリプトファンが使用されるかもしれないことを示す(Ghadirian 1998年)。 だれが軽い療法と扱われたか悲しいの患者の1つの調査は明るく軽い処置(逃亡1996年)の治療上の効果の逆転でトリプトファンの急速な枯渇に起因した注意した。

悲しいの患者の実験設定のトリプトファンの枯渇はまた血しょうneopterin (Stastny 2003年)の増加と関連付けられた。 Neopterinは免疫機能のマーカーである; ハイ レベルは高められた免疫組織の活動と関連付けられる。 これはトリプトファンの低水準により、減らされたセロトニンと共に、悲しいと関連付けられる不況を悪化させるかもしれない高いneopterinのレベルを引き起こすかもしれないことを提案する(Stastny 2003年)。 これらの調査結果に免疫組織のcytokinesのレベルが(interleukin6のような)既に上がるかもしれない自己免疫の無秩序の患者で重要な含意が(例えば、慢性関節リウマチ、多発性硬化およびアルツハイマー病)ある(Maini 2000年; McGeer 1995年; Thornton 1997年)。

トリプトファンはeosinophilia筋肉痛シンドローム(EMS)の伝染性発生が米国のトリプトファンの使用と関連付けられたときに、1989年までの普及したサプリメントだった。 場合の約95%は単一の海外製造者にこの製造者からのトリプトファンを取った多くの人々がEMSを開発しなかったが、たどられた。 1989ではトリプトファンを含んでいるすべてのプロダクトのための全国的なリコール出されたFDAは続いて海外源(Das 2004年)からのトリプトファンの輸入を禁止し。

5-hydroxytryptophan5-HTP)。 5-HTPはトリプトファンからのセロトニンの生合成の即時の前駆物質である。 口頭5-HTPは血頭脳の障壁を容易に交差させ、セロトニン(Birdsall 1998年)の増加するレベルのトリプトファン有効である場合もある。 600 mgへの200の管理は5-HTP不眠症を扱い、睡眠(Guilleminault 1973年の質を改善することで有能であるために示されていた; Soulairac 1977年; Wyatt 1971年)。 5-HTPは単独で使用されたときしかし増加のコルチソルのレベル(Jacobsen 1987年)に示されていた悲しい処理で安全あった。 付随5-HTPの使用し、SSRIsかモノアミン酸化酵素阻害薬(MAOIs)がセロトニン シンドローム、撹拌によって、血圧(マーティン1996年)の混乱特徴付けられる、条件譫妄、頻脈、diaphoresisおよび変動で起因できることに注意することは重要である。 但し、毒性の限定的な場合はサプリメント(Das 2004年)として単独で5-HTPを使用している患者の過去の20年に世界的に現れなかった。

ビタミンB6および S adenosyl lメチオニン同じ)。 5-HTPへのトリプトファンの転換はビタミンB6または不十分なマグネシウム(Birdsall 1998年)の不足によって禁じることができる。 また、セロトニンへの5-HTPの転換、およびmelatoninへのセロトニンのそれに続く転換はメチル化の代理人(Macchi 2004年として同じに、頼る; McKee 1999年)。 ビタミンB6はセロトニンの生産にかかわる重要な補足因子である。 ビタミンB6の不足は悲しいで考慮されるべきである; 特にビタミンの不足(Hvas 2004年)に苦しむかもしれない年配者で。

マグネシウム。 調査は健康な日周期が夕方に最高になる普通変動のマグネシウムのレベルと関連付けられることを、示す朝(Touitou 1978年に注意される変動と; Ising 1995年)。 不十分なマグネシウムのレベルはセロトニンおよびmelatonin (Birdsall 1998年)の生産に影響を与えることができる5-HTPへのトリプトファンの転換を禁じることができる。 研究は、マグネシウムの枯渇が体内時計のdysregulationとかもしれないことをmelatoninの増加か減少に起因する関連付けられる、ようにである悲しいで明白提案し(Durlach 2002年)。

オトギリソウ。 オトギリソウは悲しいの厳しい不況そして憂鬱な徴候に対して有能であるために示されていた(Vorbach 1997年; Kasper 1997年)。 1つの調査では、オトギリソウ属の900 mg、オトギリソウのエキスは、悲しいの軽い療法有効であると見つけられた(Kasper 1997年)。 別の調査は明るいライト(3000ルクス)を伴うオトギリソウ属の900 mgことが分ったまたは薄暗く軽い(< 300ルクス)療法は悲しいの患者の憂鬱な徴候を減らした(マルチネーゼ1994年)。 行為のその厳密なメカニズムははっきり確立されなかった; 但し、研究者はオトギリソウがセロトニンおよびノルアドレナリン(Nangia 2000年)のようなMAOIsの通風管そしてreuptakeに影響を与えることを提案する。

オメガ3の脂肪酸。 オメガ3の脂肪酸にセロトニンの統合に於いての役割があり、そこに憂鬱な無秩序の使用についてのデータを励ましている。 また北極に住んでいる人々が冬の憂鬱な無秩序の非常に高い比率に苦しむことは悲しいの発生はより高い緯度と関連付けられるので、論理的なようである。 しかし悲しい冷水の魚のオメガ3の多くの脂肪酸を食べる、アイスランドの人々間で非常にまれである研究者は見つけた。 魚の消費量がダウン状態になるとき、悲しいの発生は増加し始める(McGrathハナ2003年; Cott 2001年; Magnusson 2000年)。

前に述べられるように、親炎症性cytokinesにより頭脳のセロトニンの不足で起因できる、血のトリプトファンを減らす酵素のより大きい生産を引き起こす。 トリプトファンのcytokine誘発の低下についてのこれらの新しい調査結果は(炎症性cytokinesを抑制する)栄養素が魚油軽減する不況をなぜ好むか説明する。

悲しいに於いてのオメガ3の脂肪酸の補足の役割を検査する調査が行なわれなかったがこれらの精油に多数の医療補助があり、多くの魚油を消費する北極人々の暗示的なデータを考えると、おそらく補足プログラムにオメガ3の脂肪酸を加えることは慎重を要する。