生命延長血液検査の極度の販売

季節的で情緒的な無秩序

何により悲しい引き起こすか。

日周期として知られている24時間の睡眠航跡周期はホルモンの規則的な上昇そして落下、特にmelatoninまでに一部には支配される。 Melatonin、マスターの睡眠のホルモンは松果体で、作り出される。 研究者は規則的な減退を識別し、正常な24時間周期(Hirota 2004年)中の人間生理学そして行動に流れる。 睡眠航跡の私達の全面的なパターンは頭脳に深くある内部circadian時計の適切な作用によって決まる。 このcircadian時計は目の光検出器を暗闇を感じるために使用する。 暗闇が下るとき、ボディは睡眠を引き起こす要因の1つであるmelatoninを分泌し始める。 Melatoninはレベルが変わる、夜明けの方に、melatoninの分泌は次第に減少しが夜中分泌し続け、午前中wakefulnessを可能にする。

このシステムとの問題があるとき、睡眠障害および他の心理的な問題は起こることができる。 最近の研究は悲しいのための治療上のターゲットの説明し、提供を助けるかもしれないいくつかの可能な異常を識別した。

Melatonin理論。 早い研究はより短い日が悲しいに直接導いたことを仮定する冬のより短い光周期に焦点を合わせた。 光周期を延ばすように最初に個人を午前中明るいライト--にさらすことおよび均等になることによって、成功と、試みられる研究者(Rosenthal 1984年; Winton 1989年)。 次に、研究者は睡眠航跡周期を制御するmelatoninの分泌に焦点を合わせた。

melatoninの分泌の24時間のリズムが冬季の間に一般に悲しい患者および制御が同じであるが、研究者は悲しいの人々が早朝時間(Checkley 1993年のmelatoninの分泌の持続期間を増加したことを仮定した; Partonen 1996年)。 これは悲しいの人々に目覚める難しさがなぜある説明し、午前か中注意深く感じない。 従って午前中melatoninの分泌を、分泌の持続期間を減らして妨げる、薬剤との実験は悲しいの徴候が取り除かれたことを見つけた(Schlager 1994年)。

偏移理論。 1980年代後半に開発されるかなり24時間長さではない、正常なcircadian周期とのSYNCから落ちた日周期に苦しむ偏移理論に従って悲しいの人々。 何人かの人々は他が「かもしれない間、「段階高度」であるかもしれない(ieは、彼らのボディmelatoninを」段階遅れるには余りに夕方早く解放する) (ie、日に余りに長くのためのmelatoninを解放し続ける)。 偏移理論に従って、この異常は露光量の季節的な変更がどうかしてcircadian時計の正常な作用を破壊するので起こる。

網膜のhypersensitivity。 1つの調査は悲しいの人々の網膜が制御のそれらよりライトにかなりより少なく敏感であることが、多分分った神経伝達物質の機能障害(Hebert 2004年)のために。 但し、他の調査は悲しいの人々がつくために過敏症であることが分った(Terman 1999年)。

Neuroimmuneの機能障害。 interleukin6、親炎症性cytokineの重要な冬季の高度は悲しいの患者で、注意された(レイ2001年)。 interleukin6のような親炎症性cytokinesにより血からのトリプトファンを減らす酵素のより大きい生産を引き起こす。 結果は頭脳である(および不況の手始め)のセロトニンの不足。

他の調査は悲しい患者(Stastny 2003年)の減らされたトリプトファンに応じて高いneopterin (免疫機能のマーカー)に注意した。 これらの調査結果は減らされたトリプトファンのレベルが過剰に活動する免疫組織(Hoekstra 2003年)をもたらすかもしれないことを提案する。

神経伝達物質の低水準。 研究は他のほとんどの憂鬱な無秩序とのそれらのように悲しいの人々は、セロトニン(melatoninへの前駆物質)、アセチルコリンおよびドーパミン(Jepson 1999年を含む重要な神経伝達物質の低くか異常なレベルが、あるかもしれないことを提案する; Schwartz 1997年; Depue 1989年、 1990年)。

悲しいの人々の間で、セロトニンのレベルは季節から1980年12月および1月(Carlsson)の間に観察される低水準のいくつかの季節に、変わる。 これは悲しいの患者が冬の季節の間に炭水化物をなぜ懇願するか説明するかもしれない: セロトニンは調整の供給およびsatiety (逃亡2000a)にかかわる。 調査はまた頭脳のセロトニンの生産速度が明るい日光への露出の長さに依存して、頭脳のセロトニンの転換が冬の季節(ランベルト2002年)の間に大いにより低いことを示した。 悲しいの落ち込んだ患者の、しかしない制御または夏(Schwartz 1997年)の間の悲しい患者のm-chlorophenylpiperazine (セロトニンそっくりの薬剤)の作り出された高められた活発化そして幸福感の管理。 研究はセロトニンのレベルの変更が頻繁に悲しいの場合で 観察されるビタミンD3の減らされたレベルに起因するかもしれないことを提案する。 ビタミンの400か800の国際単位(IU)の管理は冬の終わりの間の悲しいの人々へのD3気分(Lansdowne 1998年)を改善したようである。

悲しいの未処理の患者にまた正常な同等(Schwartz 1997年)と比較されるノルアドレナリンのより低い集中がある。 研究は減らされたノルアドレナリンの活動が悲しいの人々間で共通であるhypersomnia (ieの睡眠のための高められた必要性)につながることを提案する、(逃亡2000b)。 最後に、低いドーパミンの活動は悲しい患者(Depue 1989年、1990年)で観察された。