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不況

不況はマイナーな不幸から圧倒的な絶望まで規模で及ぶ否定的な感じのスペクトルによって特徴付けられる精神の状態である。 しかし感情的なか心理的な徴候と一般に関連付けられて、不況は激痛か他の物理的な徴候と一緒に同様に伴うことができる; 不況は劇的に影響を与えるそれらの生命に影響を及ぼすことができる。

最近のデータはアメリカの人口の約11.1%で不況の全面的な流行、かほぼ35,000,000の個人(CDC 2010年)を推定し、人口の50%まで生命(アンドリュース2005年)の間に不況の少なくとも1つのエピソードを経験することを予測モデルは提案する。

不況の病因の下にあるフレームワークは個人間で複雑、可変的である; 心理的な および 生物的 要因は 人の精神状態にいつでも影響を及ぼす。 例えば、緊急時の研究は発火、インシュリン抵抗性および酸化圧力 を含む複数の 新陳代謝現象と不況を 、つなぐ。 陰謀的な予備データはまたミトコンドリアの機能障害が 不況の 前に真価を認められていない役割を担うことを提案する。 さらに、不況に於いてのホルモン 役割はストレス・ホルモン(glucocorticoids)および性ホルモン(テストステロン、エストロゲン)を含んでかなり、である。 不況によって影響される多くの人々は徴候( Howland 2010年 )にかなり貢献しているホルモン性の不均衡に苦しむかもしれない。

主流の医学の確立は前線の 処置( ICSI 2011年 )として 頭脳化学を処理する向精神薬に重く頼る。 残念ながら、不況のためのpharmacologic介在の成功率はただの50% であるまたはより少し およびこれらの薬物はある抗鬱剤(Prescrire Intとの自殺ideationを高める傾向を含む潜在的な副作用に満ちている。 2011).

生命延長は、 一方では、認め、不況の複雑な性質を認め、そして慣習的な抗鬱剤の 処置およびバランスの 頭脳化学を全体に補足するために順向の生活様式の変更、行動療法、ホルモンの復帰が含まれている、および目標とされた栄養サポートを支持する広範囲のマネージメント戦略。

タイプの不況および準の徴候

不況があるが精神および物理的な徴候のはっきり定義された無秩序は、他の無秩序とは違って実験室試験の血のパネルか他の形態を使用して、医者それを診断できない。 その代り、それらは精神障害(DSM)の 診断そして統計的なマニュアルで定義されたように注意深く開発された 臨床指針を使用する

不況はさまざまな形態に顕著である。 共通は主要で憂鬱な無秩序およびdysthymic無秩序である。

主要で憂鬱な無秩序(主要な不況): 主要で憂鬱な無秩序は患者が普通作用することを防ぐ非常に不具になることである場合もある。 徴候の組合せは眠り、楽しい活動を調査し、働かせ、食べ、以前楽しむ患者の機能を妨害する。 他の人々は再発エピソードを経験するが何人かの人々単一のエピソードだけ経験することができる。

Dysthymicの無秩序(dysthymia): Dysthymia、別名慢性の穏やかな不況は、より2年を長く持続させる。 徴候は患者が普通作用することは難しいと思い、よく感じないどんなに、または主要な不況のそれら程に厳しい不具になっていない。 dysthymiaの人はまた主要な不況の期間を経験するかもしれない。

心因性鬱病: 心因性鬱病は現実からの幻覚、錯覚、または回収を含んでいる厳しく憂鬱な病気である。

産後の不況(postnatal不況): 産後の不況、別名postnatal不況(PND)、影響10%から出産した後すべての女性の15%。 これは「空色と混同するために行われない」簡潔に母は出産した後感じるかもしれない。 出産の数週間内の主要で憂鬱なエピソードの開発は多分PNDを示す。 悲しげに、これらの女性の多数は診断未確定に行き、長期の間処置およびサポートなしで苦しむ。

季節的で情緒的な無秩序(悲しい): 赤道からの間隔と共に悲しい増加の発生。 ばねか夏の間に行く徴候の冬季の間に憂鬱な病気を開発する人は悲しいがあるかもしれない。 証拠を集めて悲しい と不況 (Parker 2011年)の他の形態の貢献の要因としてビタミンDの不足を指す。

双極性障害(躁鬱病): 双極性障害の患者は(頻繁に極端の)最高(マニア)および気分の低速(不況)を経験する。 個人がまた逆も同様マニアから不況に、戻る頻度は、それらが両極スペクトル– 双極性障害の 厳格を測定するのに使用される診察道具にどこにあるか定める。

不況の診断

臨床的鬱病の診断は少なくとも2週間日のほとんどのために、DSMによってほぼ毎日記述されているように次9つの徴候の忍耐強い経験少なくとも5、要求する。 徴候の1つは以前楽しい活動の興味の悲しさの一定した感じでなければ、心配および空虚、または損失ならない。

これらの徴候のうちのどれかがあなたの関係および自宅で作用するか、または働くあなたの機能に影響を与えたら不況を査定し、扱うために修飾されるヘルスケアの従業者と相談しなさい。

感情的な徴候

  • 悲しさ、心配および空虚の一定したか一時的な感じ
  • 落ち着きがなく感じること; 過敏症を経験するかもしれない
  • 絶望的に感じること
  • 理由無しのために無益にまたは罪がある感じること; 自殺思考は起こるかもしれない
  • 一度楽しまれる活動または趣味の興味の損失; 性の興味を失うかもしれない

物理的な徴候

  • 妨げられた睡眠パターン; 過不足なく眠るかもしれない
  • 低負荷; 疲労
  • 食習慣の変更による重要な減量か利益; 食欲またはあまりを食べることの損失
  • 集中するか、細部を覚えているか、または決定をする難しさ

不況の原因

最後の20から30年に及ぶ研究は不況に貢献する影響の範囲を検査した。 これらは他に関して遺伝学、頭脳化学、早い生命外傷、否定的な考えること、人格および気質、圧力および難しさ含んでいる(劉2010年)。 さらに、出現の科学研究は発火、酸化圧力およびホルモン性の不均衡のような新陳代謝現象により不況を同様に引き起こすか、または悪化できることを提案する(Maes 2011年; Wolkowitz 2011年)。

損なわれた圧力の応答

それは物理的または感情的である圧力かどうか人が経験するとき、内部か外的なボディは適応性がある反作用の複雑なシステムを通って対処する。 この応答はglucocorticoidsの解放 かボディ中の適応性がある変更を刺激するストレス・ホルモンを含む。

圧力の応答は筋肉への血の流れの設計され、生徒方向を変えることによって私達を危険に直面しか、または脱出し助けるように、禁止の消化力、筋肉が使用される貯えられた脂肪酸およびブドウ糖(血糖)を解放することを膨張させる。 このプロセスは戦いまたは飛行応答として 知られている

戦いまたは飛行応答は頭脳に起きる。 視床下部 頭脳の「管制塔は」、脅威を感知するとき、頭脳の脳下垂体、別名 マスターのホルモン 腺に化学信号を送る。 脳下垂体は腎臓頂上坐る 副腎にそれから化学信号を送る。 副腎はそれから危険への 生理学的な応答の多数を誘発するストレス・ホルモンのコルチソルを解放する。

ほとんどすべての動物は存続のために優先するので、戦いまたは飛行応答を共有する。 臨時の基礎だけのこの応答を経るように私達が設計されていたが現代人間は無情な圧力に対処する。 仕事の財政の心配、締切圧力または学校、感情的な挑戦、余分なカロリー摂取量、貧乏人のような事は、肥満、不活動食事療法し、環境の毒素は 慢性的に 永遠 戦いまたは飛行応答で私達を保つhypothalamic下垂体副腎の軸線を活動化させる。 結果は不況および心配のような心循環器疾患、糖尿病および気分障害の高められた率である。

慢性の圧力、不況および心配間の関係は複雑、非常に強力でありではない。 例えば、慢性の圧力によって引き起こされるglucocorticoids (主にコルチソル)の慢性の高度は実際に頭脳 物理構造を変える。

glucocorticoidsへの慢性露出はより少なく機能パターンに樹枝状結晶、他のニューロンから信号を受け取るニューロンの枝を移す。 研究は気分、短期記憶および行動の柔軟性(Joのë ls 2011年)の変化この現象をつなぐ。 Glucocorticoidsはセロトニンに頭脳の感受性 不況と準気分調整の神経伝達物質を最も頻繁に鈍くする。 (van Riel 2003年; Karten 1999年)。 慢性の圧力はまた神経の損傷への感受性を高め、neurogenesis、新しいニューロンが「耐えられる」プロセスを損なう(Joのëls 2011年)。

興味深いことに、出現の研究はだけでなく、安定させることを提案するストレス・ホルモンことをのための頭脳の受容器の調整によってまた心配および不況を扱うのに使用される薬剤が神経伝達物質の機能によって気分を。 (Anacker 2011年)これらの新しい調査結果は強く気分障害を軽減するために圧力の応答を制御する重要性を支える。 実際に、複数の遺伝および疫学の研究は心配および不況(Str öのhle 2003年の高められた率と、重点を置くために効率的に合わせる余分な圧力および無力をつないだ; つなぎ2010年; ベネット 2008年)。

幸いにも、いくつかの弛緩の技術および対処様式はそれ以上の不況を改善でき不況に於いての圧力の役割を強調する。 これらのアプローチはサティ ベースの圧力減少(McCown 2010年)、黙想(Newberg 2010年)、biofeedback (Katsamanis 2007年)、進歩的な筋肉弛緩を(Dusek 2008年)および弛緩、栄養物および練習(Dusek 2009年)を結合する統合的な健康のアプローチが含まれている。

最近の調査はこれらの技術の影響の遺伝の活動の調整の不況(Dusek 2008年)のいくつかを提案する。 頭脳の映像技術ショーの黙想はかなり弛緩(Newberg 2010年)を促進する頭脳のさまざまな部分の神経伝達物質のレベルそして活動に影響を与える。

衝撃的な出来事および後外傷性の圧力の無秩序

研究は家族の突然の損失のようなその外傷を、性的虐待確立する、または戦争関連の外傷は不況の長い期間に、かなり貢献する。 効果は外傷が幼年期に起こるときより顕著である; 幼年期の外傷はかなり頭脳の構造そして機能を変えることができ不況への感受性および生命(Nemeroff 2003年)の心配を後で高める。

社会的なネットワークおよび個人的な関係

他の意味を持った社会的な接触の欠乏は不況に、が近い個人的な関係および社会的なネットワークが肯定的に気分および健康(Grav 2011年)に影響を与える証拠ますますショーつながった。 愛情のある関係、社会的な関係およびサポート、仕事関連の情熱および認識およびよい結婚の助けは不況(Kiecolt-Glaser 2010年を防ぐ; Coughlin 2010年)。 興味深いことに、それはまたよい結婚は人および女性に両方寄与する間、こと、それ全面的な健康の観点からの人のためにより重要ようである示されていた。

神経伝達物質の不均衡

磁気共鳴イメージ投射(MRI)はことをorechestrateの考えること、睡眠、気分、食欲および行動機能が非落ち込んだ個人と異常に落ち込んだ患者で比較した頭脳の区域示す。 さらに、映像技術は頭脳の血の流れの単一光子の放出コンピュータ断層撮影(SPECT)ショーの変更および落ち込んだ人の頭脳の神経伝達物質の活動を呼んだ。 画像技術は神経伝達物質の不均衡を識別できるが(ヤン2008年のJoensuu 2007年)不況がなぜ 起こったか 明らかにすることができない。

Comorbidは調節する

不況はHIV/AIDS (Wolff 2010年)、心臓病(劉2010年)、打撃(Morris 2011年)、癌(Jayadevappa 2011年)、糖尿病(スチュワート2011年)、パーキンソン病(Hemmerle 2011年)、および他の多くの病気とのそれらで共通である。 研究は厳しい徴候を経験し、病状に合わせることは難しいと思うために不況および深刻な病気両方の人が本当らしいことを示す。 調査はまたそれこの人口の不況を扱うことが共同起こる病気の徴候を場合によっては改善するかもしれないことを示す。

さらに、アルコールの人々の扶養家族か麻酔剤は本当らしい弱められるために(Shibasaki 2011年)。

主流の薬は不況に貢献する要因を見落とす

不況の原因の主流の意見はmonoamineの仮説- 神経伝達物質シグナリング の規制解除が不況の唯一の原因であることを提案する理論に主として頼る。 これはずっと長年に渡る不況の管理の抗鬱剤の第一次利用のための地面である。 但し、この理論は他のいろいろな十分調査された原因を考慮に入れない部分的に説明する抗鬱剤の投与の悪い成功率を。

慣習的な薬は完全に患者の 不況を管理するために 全体作戦が用いられること不況に影響を及ぼすそれにより可能性の下を掘る複数の重要な生物的要因を、見落とす。

抑えられない去られたら気分の変更および初期不況を誘発する新陳代謝および神経化学不均衡を作成するために、これらの正しく評価されない要因間の異常は協力するかもしれない。

不況の慣習的な査定からの重大な省略は下記のものを含んでいる:

  • ホルモン性の不均衡
  • 栄養の不足
  • 酸化圧力およびミトコンドリアの機能障害
  • インシュリン抵抗性および慢性の発火

ホルモン性の影響

ホルモンの釣り合った、若々しい集中は制御不況を助けることができ鋭い臨床医は頻繁に不況の患者のホルモン性の不均衡を見つける。 ホルモンの広い範囲は不況に影響を及ぼすことができるので不況を考慮するときどのホルモンが根本的な要因であるかもしれないか検知することは重要である。

例えば、 甲状腺剤機能は 直接新陳代謝および頭脳機能に影響を与え、低い甲状腺剤の活動は不況に貢献できる。 慣習的な薬は過度に広い甲状腺剤の実験室の範囲に頼る部分最適の甲状腺剤機能の 多くの 場合を確認しないことを。

公然の甲状腺機能低下症は不況(Stipcevic 2009年)に貢献できる頭脳のセロトニン シグナリングを混乱させるために示されていた。 なお、頭脳は十分な甲状腺ホルモンが最上に作用するように要求するので低い甲状腺ホルモンの状態は気分(デービス2007年)を支配する頭脳の区域を含む頭脳の機能そして退化の総合損失に、貢献できる。 橋本の甲状腺炎により、自己免疫の甲状腺疾患、能動態の間で人の新陳代謝は過度に弱められるに過度に振れることができる。 これらの振動は双極性障害の徴候をまね、misdiagnosisおよび不適当な処置(チャン1998年を引き起こすことができる; Kupka 2002年; Cole 2002年; Frye 1999年)。

性ホルモンは また気分および不況に影響を及ぼす。 女性は生命にまたある時はより妊娠し、産後、premenstrual、そしてmenopausal時人より心配に敏感で、またより多くの不況を経験する。 これらの一般的な観察は科学者の興味をpiqued、性ホルモンの不均衡と不況をつなぐ研究の拡大ボディをもたらした。

今では、それはほとんどのステロイド ホルモン(例えば、pregnenolone、エストロゲン、プロゲステロン、テストステロンおよびDHEA)が神経学的に活発であること有名である。 実際、頭脳はDHEA、エストロゲンおよびプロゲステロンのための多数の受容器を含んでいる。 これらのホルモンは気分の規則を含む頭脳の多くの機能に、影響を与える。

したがって、いくつかの調査はさまざまで憂鬱な無秩序(Cunningham 2009年にホルモン性の不均衡をつなぐ; Parcells 2010年; Bloch 2011年; Sundermann 2010年)。 メンズの 小嚢 段階では、エストロゲンのレベルが高いとき、女性の農産物はより多くのセロトニン改善された気分を経験し。 エストロゲンがpremenstrual期間の間に減るとき、セロトニンは低下を水平にし、PMS (Kikuchi 2010年)と関連付けられる否定的な気分および人格転位に貢献する。

同様に、月経閉止期の間のエストロゲンの低下は気分および認知の減らされたセロトニンの生産そして否定的な影響と関連付けられる。 これはmenopausal女性(Cubeddu 2010年)の気分そして認識機能を改善するためにSSRIsが示されていたという事実によって立証される。

さらに、テストステロンの不足は頭脳機能に於いての重要な役割テストステロンの演劇以来意外ではない気分の規則(Zitzmann 2006年を含む人の不況とつながった; Delhez 2003年)。 調査では、人の選り抜き人口は総および/または自由なテストステロンのレベルが低ければ本当らしかった弱められるために; これらは心臓病、HIV/AIDSおよび年配者(Jankowska 2010年とのそれらを含んでいた; Zarrouf 2009年)。

医学研究はホルモン性の不均衡と不況間のリンクを認める; 但し、慣習的な医者はまれに不況を扱うときホルモンの状態を評価しないし、演説する。 その代り、彼らは頻繁に実際は、若々しいホルモン性の状態を元通りにすることは効果的に老化と関連付けられる多数の健康の欠損を戦うかもしれないが気分の不均衡を含む老化の正常な一部分のような不均衡を退去させる。

「ホルモン復帰」と資格を与えられたこの章のセクションに於いての不況の処理に於いてのホルモンの役割はもっと密接に検査される。

栄養の不足か不十分

栄養物は頭脳機能の必要な役割を担い、悪い栄養物は不況のためにかなり危険を高める。 食餌療法の栄養素は多数の方法で神経系機能に影響を及ぼす。 重要な食餌療法の栄養素は下記のものを含んでいる:

  • B複雑なビタミン: B複雑なビタミンは神経伝達物質の 生産のための補足因子として役立つ。 Bビタミン、特にfolateの不十分なレベルは、ビタミンB12、ナイアシン、およびビタミンB6、神経伝達物質の統合を破壊できる。 これは気分の変化をだけでなく、もたらすかもしれなかったりまた全面的な頭脳の機能、記憶および認知に影響を与えることができる。
  • オメガ3およびオメガ6の脂肪酸の最適のバランス: 脂肪酸は神経細胞の膜の重大な部品で、神経コミュニケーションの重要な役割を担う。 脂肪酸の不均衡は神経細胞間のメッセージの伝達をことができ、損なう、不況(Yehuda 2005年)を含む認識欠損そして気分の変化に導く。
  • ビタミンDの活動: 熱心な補足のユーザー(Faloon 2010年)間で非常に共通であるビタミンDの不十分は季節的な不況とつながる。 最近の証拠は発火を制御するまた遺伝の活動、機能および他のメカニズムのかなりの影響によって一般的な不況に貢献するかもしれないことを提案する。

最適の頭脳機能がこれらの栄養の面すべてを同時に演説する要することを覚えていることは重要である。

酸化圧力およびミトコンドリアの機能障害

脳組織はリン脂質の高い濃度による酸化損傷およびニューロン間の徹底的な代謝率に特に敏感である。 研究の成長するボディは酸化圧力が不況および他の頭脳関連の無秩序(Hovatta 2010年)に貢献することを提案する。 これは有害な反応酸素種の増加、酸化防止防衛メカニズムの減少、または2の組合せに起因すると考えられる。 これらのメカニズムは前進年齢(Wolkowitz 2011年)と特に重要になる。

より新しい研究はmitochondriaおよびneurotransmissionおよび気分の規則の重大な役割のライトを取除く。 Mitochondriaはエネルギーを発生させる各細胞の「発電所」である。 陰謀的な調査では、研究者は落ち込んでいたと落ち込んでいなかった年齢一致させたグループの白血球内のミトコンドリアDNAの内容を測定した老化の患者。 非落ち込んだ制御、提案するべき 主要研究者より 不況の主題に少数のmitochondriaがかなりあった「ミトコンドリアの機能障害老人の不況のメカニズム」はであることができる(金2011年)。 同じような調査では、周辺細胞のmitochondriaの大きい数は健康な年配の女性(リー2010年)の改善された認識機能と関連付けられた。

予備の研究はミトコンドリア機能を支える 2 栄養素 補酵素Q10およびアセチルLカルニチンが不況に影響を及ぼすかもしれないことを提案する。 35の小さい調査は22の健康な有志制御と比較して血しょうCoQ10レベルが落ち込んだ患者でかなりより低かったことを患者を示した弱めた。 レベルは処置抵抗力がある患者でまたより低く、また慢性の疲労(Maes 2009年)との低だった。

老人の不況の複数の調査はアセチルLカルニチン Pettigrew 2000年)を調査した。 1つの調査は薬物のamisulpride、御馳走不況に一般的な抗精神病性の薬物とアセチルLカルニチンと処置を比較した。 慢性の不況の204人の患者では、アセチルLカルニチンおよび薬剤の薬剤は両方徴候(Zanardi 2006年)を改善した。 アセチルLカルニチンはまた不況を取り除き、肝臓病(Malaguarnera 2011年)の患者の生活環境基準を改善し、fibromyalgia (Rossini 2007年)の患者で憂鬱な徴候をかなり楽にするためにあった。

もう一つの栄養素、 pyrroloquinolineのキニーネ (PQQ)は、酸化防止防衛システム(Chowanadisai 2010年 の新しいmitochondriaそして 維持の生成にかかわる酵素である; Rucker 2009年; Tachaparian 2010年)。 補足PQQはミトコンドリアの活動レベルを増加し、動物モデル(Bauerly 2011年でneuroprotectiveであるために示されていた; チャン2006年; チャン 2009年)。 少数のmitochondriaが落ち込んだ患者(金2011年)で観察されたので、PQQはこの人口で支えるかもしれない。

インシュリン抵抗性

最近のデータはインシュリン抵抗性と不況間の直接接続を提案する。 小さい臨床調査では、インシュリン感光性を与える薬剤のpioglitazoneの落ち込んだ患者の 処置は 同時に彼らの心臓新陳代謝の危険プロフィール(Kemp 2011年)を改善している間不況を軽減した。 証拠は別の普及したブドウ糖の制御因子、metforminが、 精神医学の健康に同様に影響を及ぼすかもしれないことを提案する(Ohaeri 2011年)。 太りすぎ、部分最適のブドウ糖制御があったり、または並行不況の糖尿病がある個人はブドウ糖のレベルの負けた重量および得る制御が憂鬱な徴候を楽にすることが分るかもしれない。

科学文献は最適の健康のために 絶食のブドウ糖のレベルが70そして85のmg/dL の間で 落ちる べきである 2時間のpostprandial (食事の後の2時間)ブドウ糖のレベルは120のmg/dLを超過するべきではない ことを 示し。

慢性の発火

複数の調査は不況に於いての発火および免疫組織の規制解除の役割を支える。 調査は主要な不況(Tsao等2006年)、遅生命不況(Craddock等2006年)に苦しんでいる患者とSSRIs (O'Brien 2007年)に答えない患者の炎症性cytokines (免疫細胞が伝達し合うシグナリング分子)の上昇値を見つけた。 これらのcytokinesはinterleukins IL1betaおよびIL-6、またcytokinesのINFガンマおよびTNFalpha含んでいる。

調査は全身の発火マーカーC反応蛋白質(C-RP )と 主要な不況(Cizza 2009年)間の連合を示す。 さらに、高いCRPのレベルは心循環器疾患のような他のいくつかの重要な健康上の問題と関連付けられる。 生命延長は女性がCRPの血レベルをのより少しにより目標とすること1.0 mg/Lを提案し、人はより少しにより0.55 mg/L.のレベルを目標とする。

免疫があ関連の条件のための組換えのcytokinesと扱われている患者を含む前向き研究では不況は成長するために発火が他の複数の望ましくない新陳代謝の滝を始めた後観察される。 これに鉛が遅段階のconsequenceofの慢性の発火(Dantzer 2011年)として不況を識別する何人かの研究者ある。

研究の革新は未来の抗鬱剤の投与が(クリスマス2011年)実際のところ炎症抑制であるかもしれないことを提案する。

慣習的な医学のアプローチ– 挑戦および利点

上記されるように、主流の薬は抗鬱剤に普通ように最初に並べる不況(ICSI 2011年)のための処置を頼る。 但し、多くの場合、この最初ライン処置は失敗と意味される。 結果は「処置抵抗力がある不況」のの診断であり、十分に厳しかったら、究極な手段は憂鬱な徴候を軽減するには試みで引き受けられる。 倍数に演説するかわりに議定書で述べられる不況への他の潜在的な貢献者は慣習的な医者メモリ損失を引き起こすことを起こる電気けいれん療法 のようなプロシージャの処置の抵抗力がある不況をなだめることを選択する。

研究が不況を、transcranial磁気刺激のような取り除くための約束の新しい様相を、 主流の薬もたらしたけれども悲しげに、ずっと長年に渡ってきちんと整っている精神医学の薬の初期モデルを過ぎてまだ進むために持っている。

議定書のこのセクションは典型的で慣習的な処置の選択を論議し、またすぐに患者心の臨床医の注意を得ているある約束の新しい技術をもたらす。

不況を扱うのに普通使用される薬物

薬物の複数のクラスは不況を扱うために用いられるかもしれない; 患者によって次のクラスからの徴候そして歴史の薬物は普通利用される。

ほとんどの抗鬱剤の投与は頭脳内のシグナリングの変更によって働く。 それらはシナプス接続点、神経コミュニケーションを促進するためにシグナリング分子が解放され、再吸収される2つのニューロン間の有限なスペースの神経伝達物質のレベルの処理によってそうする。

抗鬱剤が一時的に気分を改善するかもしれない間、幾分人工的で、延長時間の間有効でまずない方法でそうする。 そこにある抗鬱剤により頭脳は増加する適量を要求し、停止に禁断症状をもたらす存在に合わせるかもしれないという証拠を妨げている。

さらに、抗鬱剤の停止シンドロームとして知られている underrecognized状態は 抗鬱剤の投与の突然の停止に患者の20%起こるかもしれない多数。 この現象は薬剤の欠乏に再び適応することができるまで本当らしい薬物に合わせ、今それの時間の機能不全の奪い取られる頭脳の結果。 抗鬱剤の停止シンドロームの徴候はインフルエンザそっくりの徴候、不眠症、悪心、活発性過度および知覚障害を、特に含んでいる(ワーナー2006年)。

  1. 選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤 (SSRIs)は抗鬱剤の最も普及したクラスの1つである。 フルオキセチン(Prozac®)、citalopram (Celexa®)、およびsertraline (Zoloft®)はすべてのSSRIsである。 それらは抗鬱剤の少数の副作用をもたらしがちである。 第一次副作用は減らされた性欲および遅らせられたオルガスムである。 反対側の効果消化が良い徴候、頭痛、不眠症およびanxiousness頻繁はそのうちに減る(ウイルソン2004年)。
  1. セロトニンおよびノルアドレナリンのreuptakeの抑制剤 (SNRIs)はduloxetine (Cymbalta®)、venlafaxine (Effexor®)、およびdesvenlafaxine (Pristiq®)を含んでいる。 これらの薬物のための副作用はSSRIsのそれらに類似している。
  1. 非定型の抗鬱剤は bupropion (Wellbutrin®)のようなノルアドレナリンおよびドーパミンのreuptakeの抑制剤(NDRIs)、trazadone (Desyrel®)、およびmirtazapine (Remeron®)である。 それらに他の抗鬱剤より行為および副作用のプロフィールの別のメカニズムがある。 例えば、NDRIsにより副作用として一般に性機能障害を引き起こさない; 但し、それらは握りの血圧そして危険を高めてもいい。 他のマイナーな効果は食欲、頭痛、乾燥した口、緊張、心配、腹痛、便秘、不眠症、および多くの損失が含まれている。
  1. より古い抗鬱剤は 三環系抗鬱薬の塩酸アミトリプチリン、amoxapine、desipramine (Norpramin®)、doxepin、imipramine (Tofranil®)、nortriptyline (Pamelor®)、protptyline (Vivactil®)、trimiptyline (Surmontil®)を含んでいる; そしてモノアミン酸化酵素阻害薬(MAOIs)のtranylcypromine (Parnate®)およびphenelzine (Nardil®)。 医者はより頻繁で、より厳しい副作用をもたらしがちであるのでこれらの薬物を頻繁に使用しない。 例えば、三環系抗鬱薬により異常な中心のリズムおよび眠気を引き起こすことができる。 MAOIsは食糧に厳しい反作用の、飲み物および他の薬物、またかなり心臓発作か脳卒中をもたらすかもしれない増加の血圧危険性を高めることができる。 薬物の両方のこれらのクラスの他の副作用は便秘、頭痛、心配および乾燥した口が含まれている。

電気けいれん療法

今でも慣習的な薬で使用される長年の処置は電気けいれん療法、またはECTである。 それは自殺ideation、心因性鬱病、または他の処置に答えなかった人の人々のために最も頻繁に予約である。 それは利点の範囲に質問することは重要である、そしてどの位効果が持続するがまだ利用できる(シュナイダー2007年)なぜかの患者の90%までで伝えられるところによれば有効である。

ECTは短期記憶の損失と関連付けられ、記憶のある面が延長時間(Lisanby 2000年)の間影響を受けるかもしれないようである。 さらに、ECTは否定的に記憶に無関係な認知の他の王国に影響を及ぼすかもしれない; 実際、評論家の1つグループはECT のための承諾に」署名する前に「…臨床医が非記憶にECTの認識注意して実施されるべきである患者は彼らの存在の知識のあるべきであることを示し(Calev 1995年)。