生命延長スキン ケアの販売

Endometrial蟹座

目標とされた自然な介在

ビタミンAおよびカロチノイド

カロチノイドは植物で見つけられる黄色い顔料の系列である。 最も顕著なカロチノイドの1つ–ベータ カロチン ボディ内の活動的なビタミンAに–は変えられる。 ビタミンAおよび派生物はDNA (Nagpal 1998年)の内で符号化される情報の読書であるトランスクリプションと呼ばれるプロセスの調整に貢献する専門にされた受容器を結合し、活動化させる。 これらの受容器の活発化は発癌の阻止、腫瘍の細胞死(apoptosis)の誘導、および腫瘍の成長および侵入(Brtko 2003年)の抑制を含む複数のchemopreventive効果を出す。 ビタミンAまたはベータ カロチンのより大きい消費はendometrial癌(Pelucchi 2008年の開発のより危険度が低いのと関連付けられた; Xu 2007年; Bandera 2009年; Yeh 2009年)。 endometrial癌と関連付けられた食餌療法の要因の1つの分析ではベータ カロチンのより大きい消費は病気(リーバイズ1993年)の50%減らされた危険と(ビタミンCと共に)関連付けられた。

ビタミンC

またアスコルビン酸と言われるビタミンCは、endometrial癌(Xu 2007年の開発のかなりより危険度が低いのと関連付けられる; Berstein 2002年; グッドマン、Hankin 1997年; McCann 2000年; Kuiper 2010年; Bandera 2009年)。 ビタミンCは低酸素症のendometrial腫瘍の細胞の存続(Kuiper 2010年にかかわる誘引可能な要因1アルファ(HIF-1α)と呼ばれる主蛋白質の活動を減らすために提案された; Traber 2011年)。 腫瘍の細胞に対する直接抑制的な効果に加えて反腫瘍の免除を後押しするために、ビタミンCはまた提案された。 具体的にはビタミンCが補佐官免疫組織の腫瘍の細胞の監視腫瘍の細胞の殺害(Yu、Bae 2011年)を促進するためにかもしれないことが、提案され。 複数の調査はビタミンCで豊富な食糧の消費がendometrial癌の発生のだけでなく、重要な減少と関連付けられる、また病気の等級(Bandera 2009年ことを示した; Kuiper 2010年; Xu 2007年)。 例えば、1つの調査はことを消費された1 1000カロリーあたり50 mgのレベルで15% (Bandera 2009年)によるendometrial癌のビタミンCによって減らされた危険示した。 別の調査は1 1000カロリー/日あたりビタミンCの≥72.7 mgと定義された食糧からのビタミンCの取入口の最も高いquintile (1/5th) 1 1000カロリー/日(Xu 2007年)あたり≤29.8 mgと定義された取入口の最も低いquintileと比較されたendometrial癌の20%減らされた危険と関連付けられたことを示した。

ビタミンE

ビタミンEで豊富な食糧の消費はendometrial癌(Xu 2007年を開発するかなり減らされた危険と関連付けられる; Yeh 2009年; 米国農務省 2013年)。 麦芽オイルはアーモンドおよびヘイゼルナッツがビタミンEで適度に高い、トマトおよびほうれんそうはビタミンEの低レベルを含んでいるように自然なビタミンE、ナットで非常に高く。 1つの調査では、食餌療法のビタミンEの最も高い取入口は最も低い取入口のレベルと比較されたendometrial癌の56%減らされた危険と関連付けられた(Yeh 2009年)。

自然発生するビタミンEは異なるレベルの生物活動がある8つの化学形態(アルファ、ベータ、ガンマ、およびデルタ トコフェロールおよびアルファ、ベータ、ガンマ、およびデルタtocotrienolに)にある。 ガンマ トコフェロールは乳癌(Smolarek 2013年)のラット モデルの重要な炎症抑制および反腫瘍の効果を所有するために示されていた。 endometrial癌という点において興味の、ガンマ トコフェロールの反腫瘍の効果はエストロゲンの活動の禁止に依存したようである。 endometrial癌がエストロゲンおよびプロゲステロンのレベルの余分なエストロゲンか不均衡によって運転することができること与えられて心をそそるガンマ トコフェロールはまたendometrial癌に対して治療上の活動があるかもしれないことを推測するためにしかし調査である必要この可能性を探検するために。 但し、証拠はガンマ トコフェロールの消費が他の婦人科癌の危険を減らすかもしれないことを示した。 韓国で行なわれた調査はガンマ トコフェロールのハイ レベルを消費した女性は栄養素(Jeong 2009年)の最も低い取入口と女性と比較された卵巣癌のより危険度が低い72%があったことが分った。

オメガ3の脂肪酸

ある調査はオメガ3の脂肪酸の消費とendometrial癌の危険性間のリンクを検査した。 1つではそのような物はendometrial癌のかなりより危険度が低いとendometrial癌および脂肪質で豊富である533の健康な制御のオメガ3'sのeicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)のより大きい消費を用いる556人の女性の調査、冷た水魚、関連付けられた。 具体的には、EPAの消費が配分の最初の4分の1の内で落ちた女性は消費が最も低い4分の1の内にあった女性と比較されたendometrial癌のより危険度が低い43%があった。 同様に、ほとんどのDHAを消費するそれらに最少を消費するそれらと比較された36%より危険度が低いのがあった。 さらに、オメガ6の脂肪酸へのオメガ3のより高い食餌療法の比率を持っていてまた減らされた危険と関連付けられた。 最後に、魚油の補足を消費したそれらの女性はendometrial癌(Arem 2012年)のより危険度が低い37%があった。 別のものは(オメガ3の脂肪酸で豊富である)の消費を脂肪質の魚配分の最も高い四分の一に落とした女性は消費が配分(テリー、Wolk 2002年)の最も低い四分の一の内で及んだ女性と比較されたendometrial癌のより危険度が低い40%があったことが3500人の女性に包含を分った調査する。

EPAおよびDHAのようなオメガ3の脂肪酸は多数のメカニズムを通して癌の開発を防ぐかもしれない。 これらは遺伝子発現の活動の変更およびエストロゲンの新陳代謝、また改善されたインシュリンの感受性および減らされた発火(ラーション2004年含むかもしれない; Arem 2012年)。

セレニウム

セレニウムはボディ中の多数の代謝過程に必要な必要な微量栄養である。 調査はセレニウムが癌細胞(Shah 2005年)のエストロゲン シグナリングを破壊できることを示した。 だけでなく、セレニウムは遅い腫瘍の成長に示されていたが、また子宮および頚部(ルー1995年の癌のようないろいろ婦人科癌を開発する危険を減らす; Cunzhi 2003年)。 2009年に、ランダム化された将来臨床試験はセレニウムの不足および放射線療法誘発の下痢(Micke 2009年)がある頚部および子宮癌を持つ患者のために有利であるためにナトリウムの亜セレン酸塩の補足を示した。 さらに、子宮頸癌・の実験室調査はナトリウムの亜セレン酸塩がapoptosis (ルドルフ2008年)によって癌細胞の死を引き起こすことを報告した。

カルシウム

カルシウムはホルモン シグナリング、筋肉収縮および骨の健康にかかわる重要な鉱物である。 カルシウムは細胞シグナリングのいろいろな役割を担う間、プロテイン キナーゼC (PKC)シグナリングの重大なメッセンジャーとして機能する。 PKCシグナリングは細胞死の細胞成長そして規則と関連しているいろいろな細道を制御する。 カルシウムはまた癌(McCullough 2008年)を避けるために注意深く調整されなければならない拡散関連している他の複数の新陳代謝の細道の役割を担うおよび細胞微分と。 だれが消費したかカルシウム補足をまたは取っているendometrial癌(ビール2011年を開発する危険の重要な減少があるために女性はカルシウムが豊富な食糧示されていた; Salazarマルチネーゼ2005年; テリー、Vainio 2002年)。

Lignans

Lignansは亜麻仁のような植物で見つけられる自然なphytoestrogensのグループおよびゴマである。 消費の後で、lignansはenterolactone –腫瘍の成長を促進するために新しい血管を育てる癌細胞の死を促進し、ホルモン敏感な癌細胞の容量を減らす混合物に新陳代謝させることができる。 enterolactoneはendometrial癌細胞の死をいかに促進するかもしれないか定める複数の調査が現在目指す間、phytoestrogensがエストロゲンの受容器(Bergman Jungestrom 2007年に不良部分のために内生エストロゲンと競うかもしれないこと仮定された; Cederroth 2009年)。 endometrial癌のエストロゲン依存を与えられて、この仮説はlignansの多量を消費する女性は子宮癌の開発のより危険度が低い32%があることを示す調査に一貫している。 postmenopausal女性では、この危険はより低い43%だった(角ロス2003年)。

大豆のイソフラボン

イソフラボンは大豆で見つけられる植物のphytochemicalsのクラスおよび他のマメ科植物である。 イソフラボンのより大きい取入口は減らされたendometrial癌の危険性(Ollberding 2012年)と関連付けられる。 大豆のイソフラボンはエストロゲンの受容器に結合し、エストロゲン シグナリングを調整する。 従って、彼らはより顕著なestrogenic活動(木2006年を出す内生エストロゲンと競うためにlignansにある意味では類似している行動するかもしれない; Cederroth 2009年)。 2011年に、postmenopausal女性の臨床調査は大豆のイソフラボンのそれらの消費の多量(を含むgenisteinおよびdaidzein)ことが分ったおよび総イソフラボンはendometrial癌(Ollberding 2012年)を開発してかなりまずなかった。 さらに、複数の場合制御の調査からのデータは大豆およびマメ科植物の消費がendometrial癌(グッドマン、Wilkens 1997年の開発のより危険度が低いのと関連付けられたことを示した; Xu 2004年; タオ 2005年)。

大豆およびエストロゲン: 実質の物語

論争の周囲の大豆の中心でそれらがホルモン性の不均衡と関連付けられるある特定のホルモン依存した癌および他の悪影響の危険性を高めるかどうか大豆ベースの「エストロゲンそっくりの」分子プロフィールは混合物およびある。

大豆はイソフラボンとして知られている酸化防止ポリフェノール(植物ベースの混合物)を 含んでいるイソフラボンは estradiol (17-β-estradiol)としてエストロゲンへの分子類似、女性のホルモンのために phytoestrogens」か「食餌療法のエストロゲン」として考慮される。 イソフラボンの機能はエストロゲンの効果の一部を「まねる」「弱いエストロゲンとしてイソフラボンを特徴付けるために導いた多くの医者および科学者を」。

これは、先生印 F. McCartyに従って、不正確大豆のイソフラボン(McCarty 2006年)の国際的に認められた専門家である。 ボディがエストロゲンいかにの答えるか私達の理解の前進は(およびエストロゲンそっくりの混合物に)なぜ説明する。

エストロゲンはエストロゲンの受容器の存在によって細胞に影響を 直接出す。 比較的最近まで、1つの 受容器だけあるために今エストロゲンの受容器のアルファかえー アルファと呼ばれて 知られていた。 えー アルファのOverexpressionは乳癌、卵巣癌、endometrial癌および結腸癌(Hayashi 2003年を含む人間のいろいろな癌で、関係した; Darb-Esfahani 2009年; Fujimoto 2009年; Nussler 2008年)。

1990年代後半、第2エストロゲンの受容器は、えー ベータとして今知られていて 発見された (McCarty 2006年; Hartman 2009年) この受容器の表現はえー アルファ Hartman 2009年)の癌もたらす活動の多数を妨害するようである。

先生が指摘するようにMcCarty、 genistein、大豆の最も豊富なイソフラボンの1は、えー ベータの非常に 有効な 活性剤 である。 そこに確認しないで心配のもととしてエストロゲンの受容器の大豆の点のイソフラボンの行為 の評論家は、複数のタイプのボディのエストロゲンの受容器であり、それ非常に異なった効果を出す。

行為の この 非常に選択的なモードは大豆のイソフラボンがなぜ えー ベータ受容器が支配するが促進したり、えー アルファの受容器が支配する ティッシュ の慣習的なエストロゲン取り替え療法の悪影響を誘発しないかティッシュの有利なエストロゲンそっくりの効果を説明する。

それらのマイナスの効果なしで骨、管の内皮(血管のライニング)、および胸の細胞出すために例えば、大豆のイソフラボンは および エストロゲン療法の副作用が観察されたレバーおよび子宮のような他のティッシュのようなティッシュの肯定的な効果を示されていた、(McCarty 2006年)。 実際、えー ベータ両方のエストロゲンの受容器のタイプを所有している胸のティッシュで今乳癌(Hartman 2009年)の危険を減らすえー アルファの場所でエストロゲンによって刺激される細胞増殖の抑制の影響を出すと知られている。 このバランスは大豆のイソフラボンがエストロゲンそっくりの 活動 (McCarty 2006年)にもかかわらず乳癌の危険をなぜの高めないか説明を助ける。

たくさんの疫学的な(人口レベルの)調査は高大豆の食事療法(マン2007年と関連付けられる医療補助の広い配列を文書化する; Larkin 2008年; Mateos-Aparicio 2008年)。 大豆のイソフラボンで豊富な食事療法はタイプ2の糖尿病(シャオ2008年のような心循環器疾患、骨粗しょう症、癌および肥満関連の複雑化のより低い率と関連付けられる; Cederroth 2009年; Ishimi 2009年)。

大豆のイソフラボンは一酸化窒素のシンターゼ(NO)の影響によって仲介される血管に対する穏かな効果、また一緒に高血圧および打撃(マン2007年の処置そして防止のための潜在性を説明する強力な酸化防止効果をもたらす、; Jackman 2007年)。 更に別の明瞭なメカニズムによって機能して、イソフラボンは発火を用いるオキシダントの圧力の相互作用を制御する細道のシグナリングを調整し、解毒する酸化防止防衛遺伝子(マン2009年)のupregulationに導く。

大豆の医療補助のための証拠の累積重量はFDAによって驚くべき決定を1999年に冠状心臓病の防止で大豆蛋白の25グラムを含んでいるプロダクトのための食糧分類の健康の要求を承認するためにもたらした(シャオ2008年)。 この要求は豊富臨床試験、また疫学的なデータ提示に高い大豆のイソフラボンの取入口がLDLのコレステロールを減らし、親炎症性cytokinesを禁じ、細胞粘着蛋白質を減らし、血小板の集合を禁じ、血管の反応(Rimbach 2008年)を改善できること基づいていた。 多くの国家は世界中で今同様にこれらのデータ(Hartman 2009年)に基づいて大豆プロダクトに裏書きした。

Melatonin

Melatonin、松果体によって作り出されるホルモンは睡眠パターンを調整するために責任があり、エネルギー・バランス(Barrenetxe 2004年)のために重要である。 Melatoninはまたendometrial癌のような前立腺、胸および婦人科癌を含む性ホルモンに敏感、である癌を防ぐのを助けるかもしれない; それはまた非小さい細胞の肺癌(サンチェスBarcelo 2005年を持つ患者の化学療法の効力を改善する; Reiter 2004年; Lissoni、Chilelli 2003年; Lissoni、Malugani 2003年; Sainz 2005年)。 melatoninの抗癌性の活動はmelatoninは直接癌細胞の死を促進し、腫瘍の細胞(Srinivasan 2008年)に対して間接的に免疫反応を促進できることを複数の調査が示したので複数のfactorialようである。 さらに、melatoninへの不良部分によるmelatoninの受容器の活発化は、健康な細胞の成長および微分(Jung 2006年)のために重大ないくつかの細胞新陳代謝の細道を調整する。

コーヒーおよびChlorogenic酸

コーヒーは健康に対する影響の配列を出すポリフェノールおよびいろいろなphytochemicalsを含んでいる。 特に1つのそのようなポリフェノールは、呼ばれたchlorogenic酸(CGA)、酸化DNAの損傷(独特の味2008年)から細胞を保護するために仮定された。 醸造されたコーヒーの適度な量で見つけられることに加えて、chlorogenic酸はまた緑のコーヒー豆のエキスに豊富に集中される。 コーヒーはendometrial癌(ウー2005年のようなエストロゲン主導の癌を開発する危険の減少と、関連付けられる; ウィリアムス2008年; Kotsopoulos 2009年; Friberg 2009年; Giri 2011年; グンター 2012年)。 1日あたりの少なくとも4杯のコーヒーの消費は1日あたりの1個以下のコップの消費と比べてendometrial癌を開発する可能性の25%の減少と関連付けられる。 興味深いことに、研究者はまた1日あたりのdecaffeinatedコーヒーの2つ以上のコップの消費がendometrial癌(Je 2011年)を開発する危険の22%の減少と関連付けられたことが分った。

コーヒーは多分直接抗癌性の活動を所有している間、またendometrial癌を防ぐことの間接効果をもたらすかもしれない。 コーヒーがより低いインシュリンの生産に示され、インシュリン抵抗性(Tunnicliffe 2008年)を改善するので、そしてインシュリン抵抗性がボディ(Carlson 2012年)の脂肪沈殿物によって体重増加および超過分エストロゲンの生産をもたらすので、コーヒーは体重増加を防ぎ、ブドウ糖の新陳代謝(ヴァン・ダイク2009年を調整することによってendometrial癌を開発する危険を下げることができる; フェーダー2009年; Je 2011年)。

緑茶および(-) - Epigallocatechin 3没食子酸塩

Epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、緑茶で見つけられたpreclinical調査で主要なポリフェノールは拡散を禁じ、この条件(Manohar 2013年)のために考慮されるべき可能性としては重要な混合物として現れるendometrial癌腫の細胞の細胞死を引き起こすために示されていた。 endometrial癌に対する緑茶の効果の7つの出版された調査が含まれていた分析は、緑茶の保護効果紅茶(独特の味2009年)のそれより強かった報告し2個のコップ/日の増加がendometrial癌の危険性の25%の減少と関連付けられたことを。 また、2009で出版された調査はendometrial癌に対する緑茶の消費の保護効果が肥満または月経閉止期(Kakuta 2009年)のような危険率の独立者だったことを報告した。 動物実験はEGCGが血管の形成を禁じ、子宮内膜症(Laschke 2008年)の新しい損害の形成を防ぐことを明らかにした。

ハラタケ

ハラタケのきのこ(ハラタケのblazei Murill Kyowa)は免疫調節の特性を所有し、少なくとも2つの臨床試験の癌患者で調査された。 抗癌性の免疫細胞の活動の増加に導かれた化学療法に加えて婦人科癌を持つ100人の女性で、endometrial癌を含んで、ハラタケとの6か月間補足は行なわれた1つの調査ではNK細胞を呼んだ。 さらに、ハラタケの処置は食欲(Ahn 2004年)の感情的な不安定、毛損失および損失のような化学療法の副作用の減少と関連付けられた。 癌の赦免の78人の患者で行なわれた別の試験はよくこのプロダクトが一般に安全であることを示すほとんどの主題で容認されるべきハラタケの1日あたりの1.8-5.4 gの補足を見つけた(大野2011年)。

Resveratrol

複数の子宮の癌細胞ラインを使用したPreclinical調査はresveratrol、ポリフェノールknotweed日本語で見つけられる(Polygonumのcuspidatum)およびブドウが、細胞の成長を禁じ、子宮の癌細胞(寺男2006年)の死を刺激できることを報告した。 endometrial腺癌の細胞では、resveratrolは細胞の成長を禁じ、効果はエストロゲン依存し、エストロゲン独立するようである(Bhat 2001年)。 さらに、resveratrolおよびEGCGはかなりこれら二つの混合物がendometrial癌(Dann 2009年)の禁止のangiogenesisで有望であることを示す集中依存した方法のendometrial癌細胞によって分泌したVEGFを減らした。

クルクミン

クルクミンはかなりタイプの子宮の癌細胞の拡散を禁じるために報告された。 また、癌で機能が原因で改良する肥満、それにendometrial癌(Shehzad 2012年)のような複数の肥満関連の癌を防ぐことに有用であるために関係するインシュリンの新陳代謝、提案されたつながった。 クルクミンは癌細胞(Saydmohammed 2010年)の自由な成長のために重要である蛋白質(STAT-3)のリン酸化の禁止によって癌細胞の成長を妨げるために示されていた。 原始がん遺伝子(Yu 2007年)を含む抗癌性の行為の別のメカニズムを通して人間のendometrial癌腫の細胞のapoptosisを引き起こすためにさらに、クルクミンは示されていた。 

インドール3 CarbinolおよびDiindoylmethane

キャベツ、カリフラワー、ラディッシュ、ブロッコリーおよび芽キャベツのようなcruciferous野菜に集中されるインドール3 carbinol、かI3Cは、phytochemicalである。 摂取されたとき、それはdiindoylmethaneにすぐに変えられる(薄暗い) (Aggarwal 2005年)。 複数の調査はこれらの混合物がホルモンがかなりの影響を、endometrial胸のような出すおよび前立腺癌(Aggarwal 2005年かもしれないことを敵意の抗癌性の特性を、特に所有する提案する; Bradlow 2008年)。 いろいろなメカニズムは探検されたが、それがI3Cの能力で、エストロゲン仲介された癌から保護するエストロゲン新陳代謝をおよびシグナリングを調整するために薄暗くなることを利用できる証拠の多くは提案する。 具体的には、これらの混合物はより強く細胞拡散を促進する、減らしより弱い、およびホルモン敏感な細胞の成長(Bradlow 1996年でずっとより少なくproliferative促進する2-hydroxyestrogensに転換を16-hydroxyestrogensにエストロゲンの転換を; Bradlow 2008年; Michnovicz 1997年; Mulvey 2007年; Liehr 2000年)(Gupta 1998年)。 さらに、I3Cの派生的な薄暗いのendometrial癌細胞(Leong 2001年)のエストロゲンの受容器シグナリングに影響を及ぼすようである。 1つの実験調査では、大豆のイソフラボンのgenisteinを伴うI3Cはendometrial癌細胞(Parajuli 2013年)の細胞死を引き起こす道と呼ばれた蛋白質の癌細胞殺害の特性を高めた。 他の証拠はI3Cや代謝物質が癌細胞の存続(Aggarwal 2005年)ことをに重大な複数の新陳代謝の細道の調整によって腫瘍の細胞の細胞死を促進することを提案する。 I3Cと補われたendometrial癌の、食事療法は開発に660日間標準的な食事療法と傾向があるラットで遺伝的に行なわれた動物実検では比較された。 最も高いI3Cの線量を受け取ったラットのグループでは標準食事療法のグループの率が38%だった一方、調査の終わりにendometrial癌率は14%だった。 供給I3Cがかなりestradiolの2ヒドロキシル化を高めたことがまた分られた。 これらのデータは食餌療法I3Cがendometrial腺癌、またpreneoplastic損害の自発発生を禁じることを研究者を提案する「これらの結果を完了するために導いた[…] これ[…] estradiolの2ヒドロキシル化の誘導が原因」であるかもしれない(小島1994年)。