生命延長ばねのクリアランス セール

Endometrial蟹座

新しく、出現の作戦

個人化された薬の力そして約束

段階Iのendometrial癌のための慣習的な処置の作戦がかなり巧妙であるが、endometrial腫瘍学および化学療法の研究の区域の大きな進展は再発および後期のendometrial癌患者(Schiavone 2012年のための複数の有望な療法の開発を可能にした; Zagouri 2010年)。 

DNAの順およびゲノミクスに前進を生かすことによって、研究者および臨床医は各患者の癌(Westin 2012年)の独特な生物学に従ってendometrial癌治療を個性化今できる。 健康なendometrial細胞は重く頼らないこと例えば患者の腫瘍のサンプルの遺伝に側面図を描くことが特定の成長シグナリング細道の信頼を示せば、そしてこの細道にとって重要な蛋白質は有望な薬剤ターゲット(モレノBueno 2003年を表す; Westin 2012年; Katoh 2013年)。

さらに、phosphatidylinositolの3キナーゼ(PI3K)およびrapamycin (mTOR)の細道(Slomovitz 2012年)の哺乳類ターゲットのようなendometrial癌の開発で重要ように識別される他のいろいろ細道がある。 これらの細道は薬剤の代理店によって調整することができ好意的にこの病気(Janku 2012年のコースを変える代理店を識別するために研究は進行中である; Kang 2012年; Suh 2013年)。

個人化された薬およびTrastuzumab。 endometrial癌の1つの有望な薬剤ターゲットは人間の 表皮の成長因子の受容器2 HER2)蛋白質(Grushko 2008年)である。 transversesが細胞(ieの血しょう膜)の外面、成長シグナリングのために重大であるこの受容器。 endometrial癌のある特定のサブセットの場合には、 HER2 遺伝子は過度にコピーされ、HER2蛋白質の続く過多に独立した予想重大さ(Hetzel 1992年がある; Morrison 2006年; Grushko 2008年; Slomovitz 2004年)。 

endometrial癌患者のDNAを配列し、付加的な細胞および分子生物学用具を使用することによって、研究者および臨床医はどのendometrial癌患者がtrastuzumab (Herceptin®)との処置から寄与するか定められる今、その総合的な抗体ターゲットHER2 (Santin 2008年)。 

Endometrial癌細胞の新陳代謝のTemsirolimusそして阻止

mTORは細胞成長、老化、存続および新陳代謝(干し草2004年にかかわる主蛋白質である; 2012年掛けられる; ジョンソン 2013年)。 癌細胞は高い成長および代謝率の運転を助けるようにmTORの活動を調整するいろいろな平均を開発した。 細胞成長と新陳代謝間のリンク、と癌の開発を一方では与えられて他方では、mTORの抑制剤は有効な抗癌性の特性があるために仮定され細目は臨床試験(Faivre 2006年)の示されていた肯定応答を混合する。 endometrial癌に関して重要な抗癌性の特性があるために、mTORの抑制剤のtemsirolimus (Torisel®)は示されていた; 83%高い回答比率は再発かmetastatic endometrial癌(Oza 2011年と女性を含む段階II臨床試験で報告された; Suh 2013年)。 

Metformin

新陳代謝および内分泌の病気の患者間のendometrial癌のendometrial癌の開発そしてより大きい流行の間に、糖尿病を含んで、反糖尿病性の薬剤起こる重要な新陳代謝の変更を与えられるendometrial癌防止(Berstein 2004年のための興味を受け取った; Brinton 2007年; Friberg 2007年; Lai 2013年; チャン、Su 2013年)。 1つのそのような反糖尿病性の代理店はmetformin、新しいブドウ糖を作り出すレバーの機能の減少によって血ブドウ糖を水平になり、また通風管のブドウ糖に血(Mu 2012年から高める筋肉細胞の能力を下げる薬剤である; Galuska 1994年)。

いろいろ疫学の研究はmetforminを取っている糖尿病性の患者が膵臓、レバー、大腸、および乳癌(エバンズ2005年を含むいろいろな癌を、開発してかなりまずないことを示した; Jiralerspong、GonzalezAngulo 2009年; Jiralerspong、Palla 2009年; チャン、高2013年;  チャン、李 2013年)。 いろいろpreclinical調査はmetforminが拡散を禁じ、endometrial癌細胞(Cantrell 2010年の死を促進することを示した; Xie 2011年; チャン 2011年)。

metforminがendometrial癌を戦う顕著なメカニズムはプロゲステロンの受容器の表現の昇進およびendometrial癌細胞(チャン2011年のプロゲスチンの抵抗の逆転によってあることをようである; Xie 2011年)。 endometrial癌が主としてエストロゲン主導の病気であるので、処置の1つはプロゲステロンか反対endometriumのエストロゲンの行為総合的なプロゲスチンを管理することである。 但し、この処置のアプローチのための主要なハードルは、総合的なプロゲスチンとの特に次の長期処置プロゲステロンおよび総合的なプロゲスチンのプロゲステロンの受容器のためのターゲットが頻繁にendometrial癌細胞で、downregulatedことである。 これは十分な集中が利用できて、プロゲステロンまたは総合的なプロゲスチンの効果を否定する。 実験調査では、科学者は総合的なプロゲスチンのmedroxyprogesteroneのアセテート(MPA)と共にmetforminを管理した。 彼らはmetforminが著しくプロゲステロンの受容器の表現を高めた分り、癌性細胞(Xie 2011年)の拡散を減らすMPAとの互いに作用し合う活動がことがあった。 同様に、中国の研究者は実験調査を行ない、metforminが「プロゲスチン抵抗力がある[endometrial癌の]細胞のプロゲスチンの抵抗、高められたプロゲスチン誘発の細胞増殖の阻止および引き起こされたapoptosisを」逆転させたことを同様に結論を出した(チャン2011年)。  

Endometrial腫瘍の新しい血管の形成のBevacizumabそして阻止

腫瘍が育つと同時に、絶えず栄養素、エネルギー源および酸素を渡すことができる形作り廃棄物(Lodish 2000年)を取除く血液の供給を癌性細胞に与えるために新しい血管を。 angiogenesisと呼ばれる新しい血管を発生させるこのプロセスは複数の細道、血管内皮細胞増殖因子(VEGF) (Lodish 2000年と呼ばれる蛋白質に依存している最も集中的に調査された1によって促進されるようである; 李 2010年)。 Bevacizumab (Avastin®)、VEGFに結合する総合的な抗体はangiogenesisおよびそれ故に減少腫瘍の成長(フェララ2004年)を妨げるために、開発された。 Preclinical調査はこの新しい抗癌性の処置の様相の効力を文書化したことをことをendometrial癌の成長および臨床試験結果の禁止のbevacizumabのための有望な結果が示した。 付加的な臨床試験は進行中であり、この治療上の代理店(Aghajanian 2011年を探検するためにそれ以上の調査は必要である; Suh 2013年; Morotti 2012年)。

循環の腫瘍の細胞のテストの蟹座の心配の個人化

癌患者がほとんどを恐れる1ワードはである「転移」。 転移は遠い器官かティッシュに第一次腫瘍からの癌細胞の広がりである。 ほとんどの場合癌関連の死の、それはない第一次腫瘍むしろ癌犠牲者(Liberko 2013年)の生命を要求する遠い転移の出現であるが。

転移するべき癌のために第一次腫瘍の細胞は壊し、もう一人の体の部位に運ばれるべき循環系を浸透させなければならない。 血流を貫流するこれらの癌細胞は循環の腫瘍の細胞(CTCs) (Wang 2011年)と呼ばれる。 近年、技術的進歩は臨床医に癌患者の血液サンプルからCTCsを集め、評価する機能を与えた。 これらの革新はCTCs (Liberko 2013年)の量的な、定性分析に基づいて新しい診断および治療上の作戦のための道を開いた。

量的なCTCの分析として記述されている血液サンプルのCTCs の数を数えることは強力な予想用具として現れた: 悪い結果のCTCsのより多くの相互的関係、およびCTCsによって提供される予想情報は調査するイメージ投射によって得られる情報を補うことができる(Cristofanilli 2004年; Cohen 2008年; Negin 2010年; Bidard 2011年)。 CTCsは第一次metastatic腫瘍から起きることができそれらは高度癌(Yu、Stott 2011年)を持つ人の1十億の正常な血球のために存在するために推定されて1つのCTCが極めてまれ、である。 量的なCTCのテストは複数の方法で予想価値を提供する。 例えば、それは外科処置(モモ2010年の後で腫瘍の再発の予測を助けることができる; Galizia 2013年; Liberko 2013年; Negin 2010年; Cristofanilli 2007年; Wulfing 2006年)。 目に見える転移(Gazzaniga 2013年)がない時腫瘍の潜在的な広がりを示すのにさらに、「代用のマーカー」としてCTCsが使用することができる。 CTCsの数が腫瘍サイズの徴候単にではないが、vascularityおよびinvasiveness (Yu、Stott 2011年)のような他の特徴を、反映することを覚えていることは重要である。

量的なCTCのテストが癌に対して戦いの利益の間、CTCのテストの別の面– 質的なCTCの分析 強力な用具として–は現れている。 最先端の技術は複雑な分子特性(東2012年を特徴付けることに数を単に数えることから展開するためにCTCsを評価するための方法を可能にした; Rahbari 2012年; Boshuizen 2012年)。

metastatic癌の処置の主要なハードルは第一次場所から壊れる腫瘍の細胞が頻繁に現れた元の腫瘍より異なった新陳代謝の特性を展開させ、開発することである。 これは処置を導くために医者が頻繁に第一次腫瘍からの組織サンプルの分子分析に頼るので複数の問題を示す。 例えば、患者が癌と診断され、腫瘍が識別されれば、組織サンプル(バイオプシー)は頻繁に腫瘍から取られ、分子分析のための病理学者に送られる。 これは腫瘍の細胞の新陳代謝の特性を明瞭にし、腫瘍学者が癌細胞の分子特徴に基づいて成功のより高い可能性の介在を選ぶことを可能にする。 但し、複数の癌のタイプで、分子相違は同じ患者(Cavalli 2003年内の第一次およびmetastatic腫瘍の間で観察された; Smiraglia 2003年)。 従って介在はこれらの相違(Biofocus 2011年)によるmetastatic腫瘍に対して有効第一次腫瘍の分子分析に基づいてかもしれない成長した。

質的なCTCの分析はこの障壁の克服の方に主要なステップを表す。 CTCsの分子および遺伝の特性の性格描写は腫瘍学者がmetastatic腫瘍に対してより有効かもしれない薬剤の養生法を選ぶことを可能にする。 「chemosensitivityテストとして知られているプロセスを使用して」の病理学者はCTCsの特性を分析し、特定の遺伝の構造に基づいて細胞を殺すためにどの化学療法の薬剤が本当らしいか定めることができる。 腫瘍学者はそれから薬剤から患者のCTCsが敏感である成っている処置養生法を開発できる(Biofocus 2011年; Rüdiger 2013年)。

質的なCTCの分析が現在利用できる癌の心配の最先端に立つがそのようなサービスは国際的な戦略的な蟹座の同盟(http://is-canceralliance.com/)およびBiofocus® (http://www.biofocus.de/de/onkologie/ueberblick/ueberblick/)のような組織によってほとんどの癌患者のために入手しやすい。 これらのようなサービスは癌患者が結果が彼/彼女の腫瘍学者(Biofocus 2011年)とそれらを共有できる患者に戻って報告される質的なCTCの分析を経るために非常に専門にされた実験室に血液サンプルを堤出することを可能にする。

これらの質的なCTCの分析の感受性そして正確さが癌のタイプと変わる間、上皮細胞の起源の癌は、endometrial癌のような通常、これらのプロシージャ(Biofocus 2011年)のためのよい候補者である。 CTCのテストの追求に興味を起こさせられる個人はより多くの情報のために次接触情報を使用して国際的な戦略的な蟹座の同盟に連絡できる。

インターナショナルの戦略的な蟹座の同盟

873 E.ボルティモア パイク#333
Kennettは、PA 19348平方する
米国
網: http://is-canceralliance.com/
電話: 610-628-3419