生命延長血液検査の極度の販売

Endometrial蟹座

原因および危険率

無競争の慣習的なエストロゲン療法

2つの主要な女性のホルモン、エストロゲンおよびプロゲステロンは、月経を制御し、これら二つのホルモン間のバランスは健康なendometrium (ヤン2011年)の維持のために重大である。 エストロゲンはプロゲステロンはendometrium (Clarke 1990年のエストロゲン仲介された上皮細胞の成長を禁じるが、endometrial上皮細胞の成長を促進する; Carlson 2012年)。 

月経閉止期の徴候の制御のエストロゲン取り替え療法の効力を与えられて、プロゲステロン(無競争のエストロゲン療法)なしで活用された馬の(馬得られた)エストロゲンで構成されたエストロゲン療法は60年代および70s (ロス2000年)の米国の月経閉止期の徴候のための処置として人気を得た。 これは60年代および70s (Weiss 1976年のendometrial癌の率の劇的増加と関連付けられた; クルマバソウ1994年; Jick 1980年)。 これらの発見以来endometrial増殖を引き起こすために、無競争のエストロゲンによりendometrium (Amant 2005年の上皮細胞の成長の促進によって示されていた; Beral 2005年; クルマバソウ 1994年)。

エストロゲンおよびプロゲステロンのレベルが互いにバランスをとられる必要があることを確認することは重要である(Carlson 2012年; アレン 2008年)。 実際、無競争の慣習的なエストロゲン取り替え療法は70折目までによってendometrial癌の危険性を高めるが、プロゲステロンを加えることは人口のそれに一般に匹敵するために危険を減らす(パン屋2007年)。

この危険を軽減するための潜在的な方法は馬の(尿得られる馬)エストロゲンとの慣習的なHRTよりもむしろエストリオルとのbioidenticalのホルモン補充療法(HRT)を使用することであるかもしれない。 3主要なエストロゲン– estrone、estradiolおよびエストリオル(Avberšek 2011年)がある。 これらの、エストリオルは「最も弱いの考慮される」、すなわち、エストロゲンの受容器を他の2つの第一次エストロゲン(Ciszko 2006年)より弱く結合し、活動化させる。 エストリオルはestradiolと共に管理されるとき実際、より強いエストロゲン(estradiol)のより有効なestrogenic活動の一部に逆らう。 それにもかかわらず、管理された長期、エストリオルはまだmenopausal徴候(Melamed 1997年を戦うために十分なestrogenic活動を出すかもしれない; Takahashi 2000年)。

但しエストロゲンの管理のルートが利点を最大にし、危険を最小にして非常に重要であることを、提案する研究しなさい。 具体的には、口頭エストリオルは経口投与と起こる肝臓の(レバー)新陳代謝とのファースト・パス効果によってendometrial neoplasia (Weiderpass 1999年)の相対的な危険を多分高めるかもしれない。 それに対して、腟のエストリオルは利点を最大限に活用し、危険を最小にする管理の最適のルートのようである; 12の調査の検討はintravaginal低線量のエストリオルの使用がendometrial細胞増殖(Vooijs 1995年)で起因しなかったことを定めた。 但し、equilinおよびequileninのような馬の(馬得られた)エストロゲンを伴ってestroneを含んでいる活用された馬のエストロゲンとの慣習的なHRTは高められたendometrial癌の危険性(Ziel 1975年)と関連付けられる。

全体的にみて、証拠は原則的に管理される女性のボディに自然なホルモンが付いているbioidentical HRTがよりよい選択対乳癌および心循環器疾患(Holtorf 2009年)の忍耐強い満足そして危険に関して口頭で摂取される馬得られたエストロゲンのホルモンとの慣習的なHRTであることを提案する。 bioidenticalのホルモン療法の広範囲の概観は女性のホルモンの復帰の 議定書で利用できる

肥満

endometrial癌の開発は無競争のエストロゲン療法によって、また内生エストロゲン(ボディによって作り出されるエストロゲン)によってだけでなく、引き起こされる。 いくつかの調査は脂肪質の店がendometrial増殖および癌腫(Agarwal 1997年を運転できるエストロゲンの前駆物質を発生できることを示した; Cleland 1985年; Bulun 1988年; Hemsell 1974年; グッドマン、Hankin 1997年; ネルソン2001年; Nakamura 2011年; McTiernan 2010年; Lukanova、Lundin 2004年; Lukanova、Zeleniuch-Jacquotte 2004年)。 ある調査はendometrial癌の場合の40%多数が肥満(Kaaks 2002年)に帰することができるかもしれないことを示した。 危険200以上のlbsの増加の約7倍にによって重量を量る(パン屋2007年)。 1.2百万人の女性のデータの2007年の分析では、体格指数(BMI)の各10単位の増分はendometrial癌の危険性(Reeves 2007年)の3折目の増加とほぼ関連付けられた。 肥満がendometrial癌の危険性を高めるかもしれない他のメカニズムはブドウ糖の規則の摂動およびボディ(Schmandt 2011年中の炎症性状態の昇進を含んでいる; Carlson 2012年)。

Polycystic卵巣シンドローム(PCOS)

Polycystic卵巣シンドローム(PCOS)、ホルモン性新陳代謝の無秩序は、endometrial癌の開発を促進するために示されていた; それは複数の調査(Kaaks 2002年を渡る平均の約5折目によって高められる危険と関連付けられる; パン屋 2007年)。 肥満がendometriumの余分なエストロゲンの刺激に貢献する方法、PCOSに類似したエストロゲンに変えることができる男性ホルモンと呼ばれる男性の性ホルモンの余分な生産をもたらす。 さらにこれがまだはっきり確立されることを持っているが超過分で現在場合の、男性ホルモン自身が危険を高めるかもしれないことが、提案された(Navaratnarajah 2008年; Giudice 2006年)。

決してある妊娠している

妊娠はプロゲステロンおよびエストロゲンのホルモン性のバランスの有利な変更を可能にする。 妊娠が進歩すると同時に、プロゲステロンの増加(Batra 1976年)の水平になる。 女性が決して妊娠するようにならなければ、彼女は高められたプロゲステロンの生産の長い期間から寄与しない。 これはデータ提示によっていままで決して妊娠していなかった女性が子供(Pocobelli 2011年)がいた女性よりendometrial癌のための大きい危険にあること説明される。 同様に、endometrial癌を開発する危険は複数の出産(Hinkula 2002年)の女性で更に減るようである。

月経閉止期の早くか不規則な月経そして遅い手始め

年齢11または12および不規則な月経の前に起こる月経はendometrial癌(Purdie 2001年を開発する高いリスクと関連付けられる; Kaaks 2002年)。 月経閉止期が女性の身体のエストロゲンの減らされた生産によって示されるので、月経閉止期の遅らせられた開始はまたendometrial癌と関連付けられるために示されていた; 例えば、年齢52 2.4回(フェーダー2009年)の後の月経閉止期の手始めは危険を高める。 最初の月経間の時間であり、妊娠への時間と関係するを除いて月経閉止期、「月経スパンの増加された長さはまた」、の、endometrial癌(Purdie 2001年)のための危険を高めるために示されていた。 

Tamoxifenの処置

Tamoxifenはエストロゲンの受容器への縛りがあるティッシュでestrogenic効果(例えば、骨)および他(例えば、胸)の反estrogenic効果を(ターナー1987年もたらす薬剤であり、; Goodsell 2002年; Lymperatou 2013年)。 それは乳癌の処置で広く利用されている。 反胸癌の活動にもかかわらず、tamoxifenの処置は2と関連付けられるために示されていた- endometrial癌を開発する3折目の高いリスク、および危険は処置(Mourits 2001年)の持続期間と増加する。 例えば、1つの調査で、少なくとも3か月間tamoxifenの処置はendometrial癌の開発の2.4折目によって高められた確率と関連付けられ、5年間以上処置は終わる3折目によって高められた確率(Swerdlow 2005年)と関連付けられた。 別の調査では、5年の女性かtamoxifenの処置の多くはendometrial癌(Bernstein 1999年)の開発の四倍の高められた確率に示した。 前および後menopausal女性(両方の間のおよび少なくとも5年後最後のtamoxifenの処置)のendometrial癌の高められた危険は乳癌の処置のためにtamoxifenの線量を高める効果が累積である場合もあるので積極的な、一貫した監視transvaginal ultrasonographyを含むことをまたはhysteroscopy要求しベースライン検査に続く(Decensi 1996年; Neven 2000年)。

糖尿病およびインシュリン抵抗性

糖尿病およびhyperinsulinemia (高いインシュリンのレベル)はendometrial癌(Lai 2013年と関連付けられるべき多くの調査で示されていた; チャン、Su 2013年; Brinton 2007年; Berstein 2004年)。 糖尿病性のpostmenopausal女性は二度同様に本当らしい彼女達の非糖尿病性の同等(Friberg 2007年) endometrial癌を開発するために。 さらに、糖尿病患者は頻繁にhyperinsulinemiaで起因するインシュリン抵抗性を開発する。 Hyperinsulinemiaおよびインシュリン抵抗力がある州は高められたendometrial癌の危険性と関連付けられる。 さらに、インシュリン抵抗性のための代用のマーカーであるかもしれないホルモンのadiponectinの低レベルはまたいくつかすべての高められたendometrial癌の危険性と調査する関連付けられなかったが、(Carlson 2012年; Soliman 2006年; Soliman 2011年)。 

起こるものがに糖尿病およびインシュリン抵抗性の間に健康な細胞に類似した、endometrial癌細胞は癌細胞の成長にかかわるインシュリンおよびインシュリンそっくりの成長の要因1 (IGF-1)シグナリング細道の異常を開発する。 従って、それはこの議定書(Cantrell 2010年で助けがインシュリンの感受性を改善する反糖尿病性の薬剤のmetforminがendometrial癌を戦う新しい方法を調査している研究者からかなりの関心を引いても不思議ように後で論議されるではない; Carlson 2012年; Soliman 2005年; Soliman 2006年; Faivre 2006年)。

食事療法の構成

Endometrial癌は特に食餌療法および生活様式の要因(Amant 2005年)によって影響を及ぼされるようである。 食事療法および生活様式と関連しているいろいろな要因はendometrial癌の開発のチャンスを高めることができる; その中の責任者は野菜およびフルーツ(ルテインの特にそれらの最高)で高い食事療法により危険度が低いがある一方動物性脂肪で高い食糧の消費および砂糖である(Friberg 2011年; グッドマン、Hankin 1997年; Bandera 2009年; McTiernan 2010年)。 赤身からの鉄の高い取入口はまた高められた危険(Kallianpur 2010年と適度に関連付けられた; Genkinger 2012年)。

おびただしい研究は癌を含んで食餌療法のオメガがまた脂肪酸組成複数の病気の危険に影響を及ぼすことを、示した。 オメガの2つの第一次脂肪酸がある: 化学構造によって区別されるオメガ3'sおよびオメガ6's。 オメガ3'sは炎症抑制の行為を出すこととして一般にオメガ6の同等がproinflammatory最終製品(カルダー2010年)に容易に新陳代謝する一方、見られる。 発火が腫瘍の開始の大きな役割を担うこと与えられて、オメガ3の脂肪酸は癌防止および処置(Laviano 2013年)という点においてかなりの関心を得た。 実際に、証拠はオメガ6'sへのオメガ3'sのより高い食餌療法の比率がendometrial癌(Arem 2012年)のより危険度が低いのと関連付けられることを提案する。 オメガ3の脂肪酸の消費およびendometrial癌の危険性の複数の調査は「オメガ3脂肪酸の下の「目標とされた自然な介在」セクションのこの議定書で後で見直される」。の