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蟹座の放射線療法

放射線療法の応答を最大限に活用する作戦

腫瘍の遺伝子の分析。 腫瘍の細胞の遺伝物質の検査は頻繁に治療上処理することができる細胞間の相違を明らかにする。 例えば、腫瘍のサプレッサー遺伝子p53は人間の腫瘍(Cuddihy AR等2004年)の最も頻繁に変異させた遺伝子であり、放射(Alsner J等2001年と扱われたとき変異しない野生のタイプp53 (p53)を含んでいる腫瘍はかなりよりよい予想と関連付けられる; Ma L等 1998年)。 但し、これは自在継手の見つけることではない(サンダースM等1999年)。

放射線療法と扱われる前立腺癌の患者のおそらく最大のbiomarkerの調査の結果はKi-67と呼ばれる蛋白質のbiomarkerの存在が放射およびホルモン両方(李R等2004年)と扱われる人の結果の重要な予言者であることを示す。 腫瘍の細胞がKi-67のために陽性をテストするとき、腫瘍は積極的にKi-67の前立腺の腫瘍の細胞の割合育って、より大きい、より積極的癌(ウイルソンGD等1996年)。 Ki-67はGenzymeの遺伝学(www.GenzymeGenetics.com)によって提供されるテストによって測定することができる。

貧血症に対して守ること。 貧血症は癌の共通の血の異常の1つである。 固体腫瘍を持つ患者では結腸癌とのそれらの45%の間で小型細胞の肺癌(騎士K等2004年)を持つ患者の90%まで変えるために、貧血症の発生は報告された。 ヘモグロビンのレベルおよび制御の腫瘍の成長および存続間の連合は頚部胸(Henke M等2004年) (冬WE3等2004年)、および頭頸部癌(Daly T等2003年)を含む多数の癌のために、識別された。

低いヘモグロビンのレベルを持つ癌患者は腫瘍の細胞(Dunst J 2004年)が酸素の輸送の減損に原因で非貧血の患者(ルートビッヒH等2001年)として放射線療法に同様に答えない。 処置の間に測定されるヘモグロビンの価値は結果(Tarnawski R等1997年)の予言する信じられる。

処置の結果は貧血症(低いヘモグロビンのレベル) (Grogan M等1999年)の訂正によって改善されるかもしれない。 melatonin、葉酸およびビタミンB12を含むために正しい貧血症を助けるかもしれない栄養の補足; より多くの情報に関しては、血無疾患の章を参照しなさい。 最低の鉄の補足(Olijhoek G等2001年の)または輸血(Bokemeyer C等2004年)を用いるエリスロポエチンの使用は(薬剤の銘柄Procrit®の下で販売される)時として要求されるかもしれない。 エリスロポエチンはヘモグロビンの安定した作り出す成長因子、支えられた増加を水平になるである(喝采SM等2004年; Stuben G等 2003年)。

腫瘍の酸素の測定は水平になる。 低い腫瘍の酸素のレベル(低酸素症)および患者の貧血症は広がり(転移)および再発(ハリスンL等2004年の高められた危険と関連付けられる; Vaupel P 2004年)、特に子宮頸癌・のために、頭頸部癌および柔らかいティッシュの肉腫(Brizel DM等1996年; Nordsmark M等 2004年)。 低酸素症は遊離基が限られた酸素供給(Fridovich I 1999年)が作り出された原因である場合もないので癌細胞(すなわち、放射線感受性)を殺す放射の能力が酸素の枯渇の区域で急速に減るので放射線療法のための問題を示す。

腫瘍の酸素のレベルは通常腫瘍(Coleman CN 2003年に直接挿入される電極の使用によって測定される; Vaupel P等 2001年)。 腫瘍が低酸素であるために確認されていたら放射線療法(Overgaard J 2005年)を等改善するために酸素のレベルを改良する作戦は用いられてもよいまたは、代わりに、放射線療法は再考されるかもしれない。

腫瘍の低酸素症は癌治療(ブラウンJM 2000年)で開発された。 放射に優先的に低酸素の細胞に感光性を与える何人かの化学兵器は、misonidazoleのような頭頸部癌(ブラウンJM等2004年)の処置のために医院で、特に開発され、テストされた。 但し、一部に悪い臨床有効性(ブラウンJM 1995年)がある。 いくつかのアプローチ(例えば、carbogenおよびニコチン酸アミド(ARCON)) 今導入され、臨床試験(Kaanders JH等2004年)にある。

低酸素症はまたangiogenic cytokines-especially血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の活発化で—である新しい腫瘍の血管(Shweiki D等1992年の成長に必要関係する; Vaupel P 2004年) そしてこうして腫瘍の成長。 Angiogenic抑制剤は一方管(血管) -破壊の代理店既存の腫瘍の血液の供給(Tozer GM等2004年)への直接損害を与えることを向ける新しい腫瘍の血管の形成を防ぐためにangiogenesis (新しい血管の作成)のプロセスを中断するように努める。 両方の部門(例えば、Combretastatin A-4)の鉛の代理店は臨床試験(ThorpeのPE 2004年)に今進んでしまった。

Silymarin/silibininは臨床的に実行可能なべきである集中の人間の癌細胞ラインの範囲のVEGFの分泌を、禁じる(ヤンSH等2003年)。 癌誘発のangiogenesisを妨害する他の自然に得られた代理店は緑茶のポリフェノール、魚油、セレニウム、銅の制限およびクルクミン(Gururaj AE等2002年)を含んでいる。

高圧の酸素の処置(HBOT)。 放射抵抗の可能なもととして低酸素症の同一証明の後で高圧の酸素の使用によって問題を解決するための、主要な努力はなされた。 高圧の酸素は純粋が患者によってが呼吸する療法、圧力の酸素100パーセントののモード2から3倍大きいより標準大気圧(Feldmeier JJ 2004年)である。 普通血流で分解する酸素の集中はこうして何回も常態(2000%まで)の上の上がる。

このhyperoxygenationは妥協された血の流れ(Plafki C等1998年)の区域の不完全に潅流された腫瘍のティッシュに即時サポートを提供する。 これらは血液の供給を失い、扱われる区域内の血管の傷つき、制限が酸素によって奪い取られる原因である放射傷つけられたティッシュを含んでいる(アンダーソンDW 2003年)。 治療は傷つけられたティッシュに酸素配達に依存して、高圧の酸素療法はよりよい治療の環境を提供し、新しい血管の成長をもたらし、そしてまた毒素の阻止および不活性化(アンダーソンDW 2003年によって伝染を引き起こすかもしれない嫌気性細菌の根絶を助ける; 等に関してマルクス 1990年)。

頭部を含む複数の場所で高圧の酸素が放射線療法によって引き起こされる少数の深刻な副作用と正常なティッシュの傷害を、および首(Feldmeier JJ等2002年)、骨盤(Corman JM等2003年)、胸(カールUM等2001年)、前立腺(Mayer R等2001年)、および頭脳(Kohshi K等2003年)、扱うのに使用されていた。

放射線誘発の遅い副作用の45人の患者の調査では、大半は状態でだけ高圧の酸素療法か高圧の酸素療法が他の外科か医療処置(Bui QC等2004年)によって続いた後改善を示した。 特に、osteoradionecrosis (壊死、か骨の続く放射線療法の死)高圧の酸素療法(MounseyのRA等1993年)に非常に敏感ようである。 この条件は通常少数(8%)の放射線療法と扱われる頭頸部癌の患者で下顎を含んだり扱いにくかったりでしたり激痛およびひびに導き、口頭供給を不可能にする(Reuther T等2003年)。

但し、高圧の酸素療法の使用は調査の多数がこれまでに少数の患者(Gothard L等2004年を含んだのでそれが扱いにくく、実際にそして部分的に困難であるので広まっていない、部分的に; Haffty BG等 1999年)。 より大きい試験は必要高圧の酸素療法の本当の効力を調査するためにである。

放射線療法の間の呼吸酸素。 放射線療法の間の酸素の吸入は低酸素症ベースの放射線抵抗性の区域の妨害によって腫瘍に対する放射の殺害の効果を高めることができこうして全面的な存続を改善する。 段階IIの子宮頸癌・の患者は、すべての放射線療法の会議の間に酸素を(normobaric)受け取ったsquamous細胞癌腫と、かなり気違い地方癌制御(Sundfor K等1999年)を改善した。

段階III (7%)および段階IV (93%)を持つ患者は照射の間に15から20分のための純粋な呼吸した首および頭部のsquamous細胞癌腫を、normobaric酸素を改善した中間の生存期間(11.8か月対15.8)および3年の存続(19%対2%)を、それぞれ進めた(p < 0.05)。 従って、放射線療法の前および最中の呼吸のnormobaric酸素は頭部および首(Zajusz A等1995年)の高度のsquamous細胞癌腫のために慣習的な放射線療法の有効性を高めることができる。

Radioprotectors/radiosensitizers. 研究者は放射線療法(Yuhas JM等1977年)の有効性を高めるかもしれない2つのタイプの薬剤を調査している。 Radiosensitizersはradioprotectorsは放射の有害な効果から正常なティッシュを保護するが腫瘍の細胞を照射損傷により敏感に、させ、腫瘍で指示されるように放射の大量服用がする。

Radiosensitizersは同時に管理されたら放射の有害な効果を高める化学薬品である。 2つのタイプのradiosensitizersは放射線療法と共に使用された:

  1. 薬剤の量によって決まるハロゲンで処理されたピリミジンは、bromodeoxyuridineのような細胞(ジャクソンD等1987年)で、組み込んだ。 腫瘍の細胞が周囲の正常な細胞より急速に分かれると同時に、radiosensitizerの多くをとる。
  2. それらの細胞だけの放射線感受性を高める低酸素の細胞の増感剤、低酸素の区域に置いた(ブラウンJM 1989年)。 同様に多くの腫瘍は正常なティッシュと比較される低酸素の細胞の大きい地域をこれらの薬剤差動効果を作り出せる含んでいるすなわち、低酸素の細胞だけに有毒である。

Amifostine (Ethyol®)はradioprotectorとして使用のためのFDAによってとりわけ承認された。 それは放射線療法(Hensley ML等1999年)と扱われる頭頸部癌の患者のxerostomia (乾燥した口)の防止のために公認である。 十分な水和はamifostineの管理の前に重大である(標準的な一部分の放射線療法の前に15から30分を始める3分の注入として一度毎日静脈内で与えられる)。

処置の停止を嘔吐している引き起こすおよび一時的な低血圧(低血圧) (Capizzi RL等2000年)、およびこれらの悪影響は広い受諾を限るamifostineの2つの主要な副作用。

朝鮮人参。 朝鮮人参は血管(Yun TK 2001年)に対する複数の有利な効果をもたらす。 実験調査では、朝鮮人参は有望なradioprotector (金のSR等2003年)であるために示されていたすなわち、放射線療法(金のTH等1996年の間に損傷から正常で健康なティッシュを保護するかもしれない; リーTK等 2004年)。 臨床調査では、朝鮮人参の多糖類の注入は放射線療法(Xie FY等2001年)の間にnasopharyngeal癌腫の患者の免疫機能を改善した。

グルタチオン。 グルタチオンはアミノ酸グルタミン、システインおよびグリシン(Walzem RL等2002年)から総合される自然な酸化防止剤である。 グルタチオンの内容の厳しい減少は酸化損傷に細胞をし向けることができる。 腫瘍の細胞が照射される、致命的な損傷は起こり、時細胞は死ぬ、または損傷はDNA修理によって変更され、永久的な細胞死に導かない場合がある。

癌細胞に周囲の正常で健康な細胞より高いグルタチオンのレベルがある。 従って、グルタチオンの選択的な腫瘍の枯渇は癌管理の有望な作戦を示す。 食餌療法のグルタミンの補足は腫瘍の細胞(ケネディRS等1995年のグルタチオンのレベルを下げる; Todorova VK等 2004年)、しかし正常なティッシュの生産を高める。 なお、グルタミンの補足は放射線療法(Klimberg対等1992年の毒性を減らす; 覚醒K等 1995年)。

乳しよう蛋白質。 乳しよう蛋白質はグルタチオンの補充(ケネディRS等1995年のための有能で、安全なシステインの提供者である; Dを等見なさい 2002年)。 放射線療法によりimmunosuppression (Wara WM等1979年)を引き起こすと知られている。 システインは細胞内のグルタチオンの統合(Bounous G 2000年)のための重大な制限アミノ酸である。 乳しようで現在のグルタチオンへのアミノ酸の前駆物質は関連したティッシュのグルタチオンの集中を高め、免除を刺激し、潜在的な発癌物質(Bounous G 2000年)を解毒するかもしれない。 グルタチオンの刺激は乳しようの第一次免疫があ調整のメカニズム(マーシャルK 2004年)であると考えられる。

Alkylglycerols。 Alkylglycerolsはサメ肝油の有効成分である。 それらは北欧諸国(Krotkiewski M等2003年)の癌の処置のために広く利用されて、研究は提案する使用が正常なティッシュの照射損傷(Hasle H等1991年)のより低い発生で起因するかもしれないことを。 保護メカニズムが十分に(Hichami A等1997年)理解されないが、それらにより高められた腫瘍の細胞死(apoptosis)を引き起こし、好中球および大食細胞(Tchorzewski H等2002年)の刺激を含む免疫組織に対する多くの有利な効果を、もたらす。 100 mgまでのサメ肝油の線量は好ましくない副作用(Pugliese PT等1998年)無しで一日に三回取ることができる。

放射線療法を用いる高熱。 高熱はティッシュの温度の人工的な高度である。 腫瘍の細胞は正常な細胞(van der Zee J 2002年)と比較して40°と44°摂氏(c)間の温度によって放射線感受性(歌CW等1997年)の改善されたティッシュの酸素処理そして必然的で一時的な増加のために選択式に殺すことができる。

多数の調査は高熱の組合せがおよび放射線療法乳癌、メラノーマ、頭部および首の腫瘍、子宮頸癌・およびglioblastoma (van der Zee J等2003年)の臨床結果を、特に改善することを示した。

高熱の正常なティッシュの毒性はティッシュの温度が1時間以上(Fajardo LF 1984年) 44° Cを超過すればその時だけ生じる。 表面的な高熱からの毒性は通常皮の焼跡である; 根深い腫瘍のために、自発的に直るsubcutaneous脂肪または筋肉焼跡は起こるかもしれない(van der Zee J 2002年)。

Phytochemicals。 緑茶で、クルクミン見つけられるepigallocatechin-3没食子酸塩のようなPhytochemicals (EGCG)およびgenisteinは動物モデル(Dorai T等2004年の抑制の腫瘍の成長に加えて癌細胞の放射線誘発の死を高めるために示されていた; Sarkar FH等 2004年)。 従ってそれらにまた酸化防止特性があり、正常な細胞(Katiyar SK等2001年)に対する反応酸素種の有害な影響を中和してもいい。

EGCG. EGCGは(主に緑茶から得られる)血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の活動の(リーYK等2004年)減少によって放射線療法の効力を高めることができる。 VEGFは腫瘍の細胞(フェララN 2005年)のための重大な存続の要因として機能する。

大豆のイソフラボン。 大豆のイソフラボンは、genisteinを含んで、daidzeinおよびglycitin (主に大豆から得られる)、実験動物実験(Sarkar FH等2004年)の癌の成長を遅らせるためにあった。 Genisteinはかなり子宮頸癌・の細胞(Yashar CM等2005年)のための放射線の影響を(すなわち、radiosensitizerとして機能する)高める。

Sulforaphane。 イソチオシアネートであるSulforaphaneはブロッコリー に、また他のcruciferous野菜に最も非常に集中される(例えば、芽キャベツ、キャベツおよびカリフラワー)。 頭頸部癌の細胞がsulforaphaneと扱われ、続いて照射されたときに、研究者は組合せ療法が単独で各治療法より細胞増殖の強い阻止で起因したことを観察した(Kotowski 2011年)。

クルクミン。 クルクミン、多くのタイプの腫瘍のための自然な反proliferative混合物はスパイスのウコン(Sikora E等1997年)から、得られる。 クルクミンはベータ核要因Κを妨げる(NF-か。B)活発化プロセス(Singh S等1995年)。 NF-の適切なレベルの維持か。Bの活動は正常な細胞分裂およびNF-のために重大であるか。Bの活発化は複数の癌(Bharti AC等2002年)で観察される高められた成長の特性にかかわる。 クルクミンは放射(Khafif A等2005年)のイオン化の効果にsquamous細胞癌腫の細胞に感光性を与えることができる。 前立腺癌の細胞ラインでは、クルクミンは有効なradiosensitizer、放射線誘発のprosurvival遺伝子(bcl-2)の表現(Chendil D等2004年)の効果の克服によって機能する。