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前立腺癌

癌細胞のやり方を表わす他の活動は兵器類の一部として天然資源からの使用に原料の募集を含んでいる。 これは腫瘍の細胞の成長を始め、促進するために鉄の利用を含んでいる。 鉄の鉄(Fe+++)が重大な細胞の保護者によって減らされることが知られている--スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)--鉄の鉄(Fe++)に。 この反作用の過程において、DNAの繊維の壊れ目によってDNAの損害を、架橋結合し、点突然変異与えるヒドロキシルの遊離基[オハイオ州]作り出される。231は 頻繁に多数が酸素基を発生させるために鉄を使用して見られる場所に類似している明白なホット スポットでこれらの突然変異群がる。

これらの結果はヒト細胞が腫瘍の促進者に応じて酸素基を作り出せること、そしてこれが腫瘍の生成の重要な役割を担うかもしれないことを提案する。231 年齢の芝地の低下に多くの出版物がある。 そこにまた大いに芝地の不足の州との敵意そして他の退化的なプロセスの連合について書かれている。これ で極めて重要なようであるそしてこの容積中のすべての議論遊離基および遊離基の清掃動物のバランスおよび防衛手段は酸化圧力に終って不均衡を戦うである何が232。 実際、確立された敵意で、私達は反応酸素種(ROS)の不均衡から起こるかもしれないまさに癌細胞を殺すために遊離基の生成を用いる他のアプローチおよび化学療法を使用している。 先に示されるように、生物学は2研がれた剣である。 生物学すべてはバランスおよびコミュニケーションに関連している。

表14は社会的なテロリズムの特徴をリストし、細胞テロリズムとこれらを比較したものだ。 後者のための可能な解毒剤は提案される。 多分1つの問題の解決で、私達は多数問題を解決する。

表14。 社会的な、細胞テロリズムに共通特徴

このテーブルは細胞レベルと社会的なレベルに起こるでき事間の平行を示すように意図されている。 前立腺癌で直面される第3コラムで細胞危機への可能な解決策は示されている。 多分それらは私達がすべての人類に影響を与えるテロリズムをいかにの取扱うべきであるかより多くの思考を刺激する。

社会的なテロリズムに共通特徴

生物的(細胞の)テロリズムに共通特徴

解決、作戦および考察

不健康なparenting; 幼年期および青年期の間の不十分な懲戒的な手段

ゲノムおよび細胞周期のp53、GSTおよび他の保護者への損傷; DNAのアダクトに導く、交差つながる、および/または点突然変異DNAのdemethylationやhypermethylation

原産p53を導入する遺伝の処理; 原産p53に欠けている細胞を殺すONYX-15 oncolyticウイルスの使用; グルタチオンの補足

訓練、繰り返し違反(常習的犯行)の高い比率への抵抗

apoptosisへの高められた抵抗; bcl-2の増加、bcl XL

bcl-2および他のantiapoptotic代理店に対するantisenseオリゴヌクレオチドの使用; bcl-2のリン酸化を引き起こすTaxaneの化学療法の使用

内部不安定の作成

DNAの突然変異; アラキドン代謝物質の生成

外的な、内部環境、例えば、余分なアルコール、タバコ、自動車および飛行機の排気の発癌物質の減少によって遺伝衝突を最小にしなさい; demethylationかhypermethylationのfolate、B12のメチオニンの例えば、使用を防ぐ食餌療法の手段

炎症性修辞による人口の扇動

親炎症性化学薬品、例えば、悪いeicosanoidsの生産

食餌療法の生活様式はAAの代謝物質超過分を避けるために変わる; AAの肉および卵黄の金持ちの減少; EPA (Searsのアプローチ)の精製された魚油の金持ちの使用

社会の要求に超反応

余分なROSの生成

ROS (紫外線、オゾン)への減少環境の露出; 圧力の回避; 緩和の練習; 使用遊離基の清掃動物、例えば、セレニウム、ビタミンE、芝地、DMSOのmelatoninは、パパイヤ、等を発酵させた。

違法国境を超えること

脂質の過酸化反応(LPO)による細胞膜への損傷

AAの代謝物質超過分を避ける食餌療法の変更; 脂質の膜を保護するCoQ10の使用

監視操作の破壊そして堕落

ISPの中断; PKR信号のtransductionの細道を調整するRasの遺伝子の活発化

Oncolyticウイルス、ISPで欠陥がある腫瘍の細胞を破壊する例えば、VSVおよびNVD; Rasの遺伝子の活発化の腫瘍を破壊するReolysin (oncolyticウイルス)

破壊の武器を作成する天然資源の違法割り当て

骨得られた成長因子、例えば、TGF-b1、IGF-1およびIL-1の利用、腫瘍の成長を促進するため; DNAを傷つけ、突然変異をもたらすオハイオ州基を作成する鉄の使用

骨の補足および適当な抵抗練習とbisphosphonatesが付いている骨の小生息区を安定させなさい; 鉄の食餌療法超過分を避けなさい; 輸血を避けなさい(もし可能なら); 鉄軸受けで腫瘍の細胞を殺す抗マラリア薬の混合物の可能な使用は土地を選定する

低レベルの環境で繁栄し、除去に抵抗する能力

ティッシュの低酸素症(酸素の低水準)の区域の腫瘍の成長; 低酸素症がある腫瘍の中心の放射抵抗

扱いにくい前に腫瘍を診断しなさい; RT前の男性ホルモンの剥奪を用いるcytoreduceの腫瘍; 外科にdebulkingの使用; RT、例えば、5-FUのcisplatinの低い線量の注入の低酸素の細胞の増感剤の使用

古い物として新しいテロリストの募集は死ぬ

ティッシュの低酸素症の区域のangiogenesisの増加

ドキシサイクリンのようなAntiangiogenesisの作戦、男性ホルモンの剥奪、地帯のアプローチによるPGE2の減少; 反VEGFモノクローナル抗体療法

一般に絶滅の難しさ

telomeraseの増加

telomeraseの抑制剤の使用、ヒストンのdeacetylaseの抑制剤、神経の成長因子、233およびtelomerase ASOの例えば、使用

確立されたテロ細胞の絶滅の難しさ

遅い診断されたPCの療法への低い回答比率; 遅い診断されたPCの変異する病気のより高い確率

早い診断のスクリーニング; 外科的に腫瘍のそしてADTとのdebulking

人口の他の一部分への悪性の信条の広がり

侵入および転移

uPAへのAntisenseオリゴヌクレオチド(ASO); 早期診断および処置; 骨の小生息区を安定させなさい

自殺の代表団は一般的な方法である

ホスト(患者)の死の腫瘍の細胞の人口の死

上記のアプローチの多数を実施する予防医学; 癌の早期警報信号、有効なスクリーニングの常用を学び、傾向の重要性および癌の行動のプロフィールの使用を確認する

8. 反Angiogenesisの処置、食餌療法の変更

これの多くは前ページで既に論議されてしまった。 腫瘍の細胞の人口の存続は腫瘍の細胞の栄養の必要性が満たされるように要求する。 これは腫瘍に供給ラインに関連するかもしれない--酸素およびアミノ酸を運ぶ管の細道、砂糖および脂肪は成長および機能のために腫瘍によって要求した--または供給自身に。 管の細道か血管はangiogenesisのプロセス、か新しい血管の成長によってとりわけ起こる。 その成長のための主要な興奮剤はティッシュの酸素の低酸素症、または低水準である。 新しい血管の成長を刺激する低酸素症、また放射および化学療法の議定書の失敗に関して重要要因として識別される。

腫瘍の低酸素症は前立腺の悪い結果の独立した予想表示器、頭部および首および子宮頸癌・であるために示されていた。 低酸素症がまた悪性の表現型(有機体の観察可能で物理的か生化学的な特徴)、またゲノムの高められた不安定、apoptosisへの抵抗、転移への高められたangiogenesisおよびより大きい傾向と関連付けられることを最近の実験室および臨床データは示した。234 腫瘍の細胞の殺害のために必要とされた放射線量に対する低酸素症の効果の調査で放射の線量は2.6-2.8の要因によって腫瘍の細胞の人口が20%の低酸素の細胞の平均を含んでいたら高められなければならなかった。235

酸素のティッシュの低酸素症かより低い分圧が正常な細胞と比較される腫瘍の細胞により頻繁にあるので療法 の236低酸素症を減らし、angiogenesisを減らす考察は臨床試験のための適度な作戦である。 Searsの執筆に従うカロリーの入力(食べること)への地帯のアプローチの使用に、深くangiogenesisに影響を与える潜在性がある。 これはVEGFおよびそれ故にangiogenesisを刺激するとPGE2のAAの主要な代謝物質が、知られているのである。42,237は AAからの好ましいeicosanoidsに細道を移すためにEPAを含んでいる非常に精製された魚油の補足のhyperinsulinemiaそして使用を防ぐことに焦点を合わせる炭水化物限られた食事療法前に述べられたり、VEGFのレベルの低下への簡単で、安価な基礎として強く補強されなければならない。 これは臨床試験で確かに調査されるべきである。

等Fosslienによる調査では、COX-2酵素の誘導はTGF-b1およびVEGFの増加と関連付けられた。 興味の癌細胞の成長を支持しているこの3人の代理人が共同集中したことである。237

angiogenesisを減らす手段はPGE2生産の減少、男性ホルモンのレベルを減らし、VEGFを減らすADTのようなantiangiogenesisの代理店のまた使用をだけでなく、含むことができたが。angiogenesisを 減らす218の他の療法は表15で示されている。

男性ホルモン独立した前立腺癌のDocetaxelそして管理

男性ホルモンのホルモンは副腎および睾丸で作り出される。 これらのホルモンは前立腺癌の細胞(テストステロン特に)の成長を促進する。 テストステロンのレベルの低下で目標とされるホルモン療法はの前にもどって来るか、または処理の後に進めば前立腺癌が他の体の部位に前立腺を越えて広がる、または外科および放射は患者のためのよくない処置の選択ではないし、とき選択である場合もある。 有効なホルモン療法はPSAのレベルを患者のボディの癌の量の表示器下げる。

ホルモン療法(ADT)は男性ホルモンのレベルを下げることができるが前立腺癌を治さない。 癌を縮めるか、またはもっとゆっくり育たせることができるのはマネージメント戦略である。 やがて、前立腺癌は男性ホルモンの独立者に似合うことができる。 男性ホルモン独立した前立腺癌(AIPC; またホルモン処理し難い前立腺癌は)男性ホルモンのホルモンが育つように要求しない。 前立腺癌が男性ホルモン独立するまたはホルモン処理し難くなれば、有効な処置の選択は非常に限られて、患者に貧乏人によって期待される結果(ACS 2001年)を非常に残す。 但し、docetaxel、化学療法の薬剤の使用はAIPCの患者(Khan等2003年)で、約束を示した。

Docetaxel (Taxotere®)はある種の高度癌のために化学療法で使用される薬のtaxaneの系列からの薬剤である。 それはヨーロッパのイチイ材の針(イチイのbaccata)のエキスから(ビール等2003b)総合される。 Taxotereは1998年6月22日anthracyclineベースの処置の間に進歩するか、またはanthracyclineベースのアジェバント療法の間に再発した局部的に進められるか、またはmetastatic乳癌のためのにFDAによって承認された。 1999年12月23日、Taxotere®に局部的に進められるのためのFDAの承認を受け取ったまたは前のプラチナ ベースの化学療法の後のmetastatic非小さい細胞の肺癌は失敗した。

DocetaxelはAIPC (ビール等2003a、bの管理で有望な結果を示した; Khan等 2003年)。 単一の代理店として使用されて、docetaxelに4フェーズのII調査で42%の全面的なPSAの回答比率(減少)があった(ビール等2003b)。 さらにもっと印象的docetaxelの結果は他の化学療法を伴って薬剤を入れるだった(ビール等2003a; Khan等 2003年)。 docetaxelを調査する臨床試験の検討は単独で使用したまたは他の代理店を伴ってdocetaxelが他の代理店と結合されたときに、一貫して一時しのぎの応答を示したことが分った。

docetaxelベースの養生法は適度に健康な容認されて、PSAは患者の60%に50%または多く減り、測定可能な病気の減少を示し、改善された存続(Khan等2003年)を提案する。 近く忍耐強い監視はTaxotere®によりアレルギー反応を引き起こすことができるので減らされた赤いおよび白血球および肝臓障害要求される。 調査は進行中docetaxelベースの療法に全面的な残存率(Hitt 2003年の有利な影響があるかどうか定めるためにである; スミス2003年; Susman 2000年)。

表15。 Angiogenesisを減らす作戦

このテーブルで示されているangiogenesisを減らすさまざまな作戦が同業者審査された文献に基づいているが、angiogenesisを減らすのに1つの処置だけが一般に使用されている--男性ホルモンの剥奪療法、かADT。

Antiangiogenesisの作戦

メカニズム

参照

VEGFの減少

COX-2によるPGE2の減少; 食餌療法の手段阻止

Celebrexのような抑制剤とのCOX-2の減少

39, 42, 44, 237, 238

VEGFの減少

ADTによるテストステロンの減少

カロリー摂取量の減少(多分)

ビタミンEの使用(多分)

218, 239, 240, 31, 63

microvessel密度(MVD)の減少

Hytrinを使用してendothelial細胞のApoptosis

24

腫瘍準の大食細胞(TAM)の活動の減少

TNFアルファ、例えば、Linomide、pentoxifyllene (Trental)、サリドマイドおよびgenisteinの減少は、減らされたVEFGを導く

242, 243

GM-CSFの高められた生産

GM-CSFはplasminogen活性剤の抑制剤のタイプ2 (PAI-2)の生産を、例えば、Linomide高める

242, 243

減少TGF-b1

Losartan、Cozaar、Hyzaarの使用; pentoxifylleneの使用

209, 244

MMPsの減少

ドキシサイクリン(Periostat)

他のテトラサイクリン

245, 246

9. 対立の安定の主競技場: 骨の完全性、Biomarkers、等の焦点

「十字1橋の古い表現は一度に」接近の生命の問題で貴重である。 患者、パートナーおよび前立腺癌をあつかう上で医者が見つけるさまざまな競技場ではこの哲学のアプローチは堅実な忠告である。 統合的なか全体薬の難解な点は健康の1つの面を固定することが複数のエリアに影響を与えること認識である--すべては相互に連結される。 これはPC関連の問題について言うことができる。

骨の完全性は前立腺癌の自然史に影響を与える

PCを持つ人の骨の完全性は頻繁に患者が徴候になるまで無視される。 最近までPCへの骨粗しょう症そして関係の問題を持つために医学の最前線に来なさい。 だけでなく、骨に広がるPCに関する重大な結果の骨の完全性しかしまた認識で骨を抜く再吸収による損失は脊柱の骨の骨痛、圧縮、およびヒップまたは他の骨の重量軸受け骨のひびに影響を与えている機能に導く場合がある。 そのような複雑化は外科および/または放射線療法のための即時の関心そして必要性を要求する。 頻繁に、患者は強い苦痛殺害の薬物を要求する。 そのような不利な発生はPCの生存者、彼の家族および友人の生活環境基準からはっきり落ちる。 この新しい火を消すことはまたPCの制御そして絶滅の第一次問題から注意を転換する。

私達はPCの主要な危険が骨に転移する機能であることがわかる。 骨はPCの細胞が転移するとき支持された場所である。 スティーブンPagetは種および土の彼のエッセイの1889年にこれを論議した:247

植物が播くことを行くとき種はすべての方向送られる; しかしそれらは育っても同性質の土で落ちるときだけいい。

Pagetは骨に広がる胸の癌のためのこの傾斜を確認した。 同じ傾向はPCにある。 PCおよび乳癌は多数の方法で同様な兄弟/姉妹の病気、著しくである。 ほとんどの医者は骨を静的なティッシュと考慮するが、それは丁度反対である。 骨は絶えず呼ばれるプロセスの変更を改造経ている。 骨のティッシュは骨の形成および骨の再吸収のプロセスで形作られ、失われる(図8)を見なさい。 骨のティッシュ100日毎にのこの改造は起こる。

骨のティッシュの動的性質はたくさんの同業者審査された出版物の医学文献で記述されていた。 多くの患者および医者は骨が成長因子で非常に豊富であることを学ぶために驚く。 これらの成長因子はPCの成長および転移で関係した。 従って、それは前立腺癌の細胞が骨を避難所か聖域と考慮するという驚きとして来るべきではない--同性質の土、Pagetの単語を使用するため。 前立腺、胸および他の癌の現在の療法の理論的根拠はPCの成長、侵入および転移を育てるためにこれらの骨得られた成長因子(BDGF)がすぐに利用できるようにされないように骨の小生息区を安定させることである。

 

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