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前立腺癌

例えば、非常に低水準にPSAを落とす機能は男性ホルモン独立したPC (AIPC)がないことを提案する。 そうであったら、男性ホルモンの剥奪の効力はTosohまたはDPC Immuliteの第三世代の試金のような超高感度PSAの試金と定められた非常に低水準にPSAを減らさない。 AIPCは突然変異を経たPCを表す。 それはまた本当らしい前立腺を去るためにより積極的なPCによって関連付けられる。 その場合、それからRTはRTが完了した後あくまで上昇PSAによって明示された生化学的な再発を防ぐことでより少なく有効である。 これはZelefskyの調査の操作中の要因の1つであるかもしれない。

さらに、RTへの耐性因子はまた変異する腫瘍の設定で成長するかもしれない。 これは抵抗放射相談する増加antiapoptosis蛋白質bcl-2と関連しているかもしれない。 それはまた変異するp53の上昇値に帰因させることができる。RTを 失敗している患者から切り取って検査されたADT (38%対82%、それぞれ)を受け取った人と比較されたneoadjuvant ADTを受け取らなかった患者でPCのティッシュの変異するp53のレベルがかなり増加したことが214-216最後に、RTの率直な(neoadjuvant)男性ホルモンの剥奪の使用のRakozyによる調査で等、示されていた。 apoptosisを経ることから癌細胞を保護するので217 bcl-2および変異するp53は不利で生化学的な調査結果である。

PSAはまた腫瘍の容積を反映する。 RTは容積依存した様相である。 0.5のPSAの境界か調査で必要なADT2の3かの数か月後のより少しがかなり減少された腫瘍の細胞の容積を反映すると考慮することもまた適度である。 これはターゲット容積がより小さいのでRTのあらゆる形態の効力を高める。 ADTはまたVEGFの減少によってangiogenesisを減らす。218は 酸素の張力が低い細胞が同様に多くの酸素を得ることができない大きい腫瘍の中心にVEGFおよびangiogenesisを高める主要な刺激起こり。 これは腫瘍の低酸素症と呼ばれ、発生は放射への抵抗と関連付けられる。 ADTが腫瘍のサイズを減らせば、腫瘍の低酸素症の確率はより少しであり、新しい血管の成長(angiogenesis)によってそれ自身または広がりを養う腫瘍のまた機能はより少し、再度ADTの効果が原因でである。従って 218、Zelefsky書はどんな説明が調査結果に関してのためにあるか大いに考えることを刺激するので陸標のペーパーである。 それはまたこの調査で暗黙である多くの仮説をテストするために他を促すべきである。

上の生物的でき事すべては実時間医学の作戦に患者の臨床状態の調査結果の翻訳に適切である。 それらは、生物的現実に、これらのテストすべてが腫瘍ホストの相互作用の反射であるのでチームを得られる生物的フィードバック迄の特定の作戦を選ぶために指示するべきである。 従って、これまでのところ論議されるすべての6つのステップで私達は生物的表示器を調査している--医学のゲージかLEDs--私達の兵士が特定の医学軍の作戦で多分いかにやっていくか私達が敵についての本当情報を得るのを助けるためおよび。 これは縮図が生命にmacrocosm (逆の場合も同じ)および重大なあらゆる問題のための最大限に活用する結果の後ろの真実を反映すること細胞、東の哲学の基礎のルイス トマスの生命の本質である。

高度のPCのホルモン療法

ホルモン療法は高度のPC (前立腺(段階4を越えて広げるかで癌段階3)使用されるかもしれない; 骨への頻繁の転移)。 反男性ホルモンおよびエストロゲン(例えば、ethinylestradiol)のようなホルモン療法がテストステロンのレベル(男性ホルモンの切除療法)を減らすのに使用されている。 男性ホルモンの行為と干渉するのに反男性ホルモンとしてまたホルモンのアナログが、すなわち、使用されている。

いくつかの選択的なソマトスタチンのアナログはPCの処置の臨床使用のために開発された。 ソマトスタチンはhypothalamicエキスで最初に見つけられ、成長ホルモンの分泌を禁じたホルモンとして識別した。 Somatostatinsは中枢神経系とほとんどの主要な周辺器官の神経内分泌、炎症性、および免疫細胞によって作り出される規定するホルモンである。 ソマトスタチンは内分泌のホルモンとして機能できる; paracrine/autocrineの規則に加わることができる; または神経伝達物質として機能できる。 そして活動化させたとき、多くの腫瘍の細胞はソマトスタチン(日付がないAbrahamsson等)を作り出す。

PSAのレベルの変更は一般的PC療法への応答を監察するためにである。 低下するPSAの価値は以上50%のホルモン処理し難い病気の療法への客観的な臨床応答を示すと考慮される。 多くの場合、別のマーカーの測定、chromogranin A (CgA)は、正確に監視する処置への応答を血清PSA (Deftos等1996年)を上げなかった高度の病気の何人かの患者を識別するために要求され。

調査は評価された泌尿器科学の ジャーナルで ethinylestradiolおよびソマトスタチンのアナログの組合せ療法がmetastatic男性ホルモンの切除の処理し難い前立腺癌を持つ患者の客観的な臨床応答を再導入することができるかどうか報告した。 被験者(段階D3のPCの病気および骨の転移を持つ10人の患者)に結合された男性ホルモンの封鎖への最初の応答および反男性ホルモンの回収へのそれに続く失敗にもかかわらず病気の進行があった。 結合された男性ホルモンの封鎖は中断され、患者は毎日口頭ethinylestradiolの1 mgおよび筋肉内のlanreotideのアセテート(ソマトスタチンのアナログ)の73.9 mgを4週毎に与えられた。 血清PSA、CgA、東の協力的な腫瘍学のグループ(ECOG)の性能の状態および骨痛のスコアは監視された(中間数、18か月; 範囲、10-24か月)。

研究グループの患者の数が小さかったが、結果は組合せ療法が使用されたときに有望だった: 患者の90%は徴候の客観的な臨床応答そして改善を経験した。 10の主題の9では、PSAは正常化された3つの主題PSAの50%以上減り、(より少しにより4 ng/mL)。 すべての主題に骨痛(中央の持続期間17.5か月)およびECOGの性能の状態(中央の持続期間18か月)で主要な処置関連の副作用なしで重要な改善があった。 管理の間にそして再発で高められなかった療法(中間数38.4%、範囲28.6%に64.9%)への応答に血清CgAにまた統計的に重要な減少があった。 2人の患者が前立腺癌に二次死んだが、他の患者全員は病気の進行(Di Silverio等2003年)なしにあった。

注: ECOGの性能の状態が病気の進行を査定し、病気が患者の毎日の活動に査定しいかに影響を与える、適切な処置および予想を使用されているか定めるのに。 状態に等級0に5がある: 0、実に活動的、物理的な制限無し; 1、物理的な制限、しかし歩行および軽い仕事をすることできる; 2つの周歩廊は自己、能動態を、時間を目覚めさせることの50%以上、仕事活動を行うことない気遣うことができる; 3つの自己心配はベッドで限られていたり、または時間を目覚めさせることの50%以上議長を務める; 4、寝るか、または議長を務めるために完全に不具にされる、自己心配無し、制限される; 5、死亡する。

7. 理解の敵の脆弱性: 腫瘍の成長の下にある主義の学習

軍の戦いの敵の弱さそして脆弱性を理解するためには、1つは最初に彼の明白な強さを理解することを試みなければならない。 テロリストへ社会的な等量である腫瘍または癌細胞の類似は強い1である。 私達が2001年9月11日学び、まだ学んでいる何をから、私達が敵の強さを理解しなかったことである。 それ故に、私達は9月11.日にテロリストによって巧妙な侵略の躊躇で成功していなかった。 この歴史的でき事から学ばなければ、私達は繰り返された歴史を見る。 癌についての同じ注目は本当である。

テロリストが付いている隠喩を正当化する敵意の特徴は何であるか。 まず、競技場は両方とも頻繁に共通の専門用語を共有する。 ある対等な単語は「無秩序が」、「」、「原住民炎症性」、「ネットワーク」、「基」、「」、「不安定侵略的」、「衝突」、「細胞」、「抵抗」、「監視」、「絶滅」、「優先」、「チェックポイント」および「存続」含まれている。

あらゆる癌は、前立腺癌を含んで、不調で、異常な細胞の成長である。 癌細胞はネットワークに能力を失い、正常な細胞が、ボディ化学の全面的なフレームワークで意図されているようにもはや作用しない方法で伝達し合い。 そのような細胞は親の方向のための点無しで未成年非行者の振舞いで、取る。 分裂的か非生産的な行動を制限する試みは無視される。 そのような分裂的な細胞は通常規定するモニターによって検閲され、排出される--普通識別し、生物学的にの保護者はp53のようなゲノム、蛋白質、p21およびp27のそのような不適応の細胞を消費税を課す。 悪性の条件では、これらの規定する蛋白質は主として未知の理由のための制御を失う。

p53に食道の敵意の開発を、抗体は食道の36の(11%) premalignant損害の4と食道の癌とのそれらの33の10で含む1つの調査では(30%)見つけられた。 食道の癌患者の2では、p53抗体は癌の臨床診断前に検出された。従って 219、テロリストの細胞同等はDNAの欠陥があるとき監視のメカニズム(p53)の1つを過ぎた方法をその立場の監視DNAの損傷を検出し、G1の細胞周期の機械類を停止させるかG2通常見つけている(図3)を見なさい。 以下のセクションでは、監視サーベイランス制度を通り越す腫瘍の細胞およびウイルスの使用が論議される別のメカニズム。

敵意の開発は細胞の衝突の組合せに起因する--繰り返された侮辱。 癌の生産(発癌)を図6.進行中の昇進で示されているもたらすおよび進行のでき事はprostatic intraepithelial neoplasia (PIN)のようなpremalignant変更、そして非侵襲的な癌、および最終的に侵略的な癌を結局もたらす最初の要因。 早く診断されなくておよび根絶された、metastatic癌が結局成長するかもしれなければ。

悪性腫瘍は腫瘍の進化の間に個々の細胞で漸進的に集まる多数の遺伝的異常を開発する。 例えば、p53を含む異常は侵略的な乳癌の開発に一般に早く起こる。220は どんな生物的状態または十分に変異するようになるようにするp53か他のDNA修理蛋白質のゲートの保護者が、そのような表現を許可するには調節するか。 どんなステップがこのプロセスにかかわるか知っていれば、私達は避けか、またはそれらを減らし、開始か昇進でき事を防いでもいい。

上を支持する条件は異形成およびneoplasiaの開発を支持する代謝産物と関連付けられる炎症性状態を含むようである。 これらの生物学的に燃え上がらせた状態は反応酸素種(ROS)の生産によってその損傷の細胞膜、すなわち、遊離基特徴付けられる。 例えば、私達はそのROSを知っている、または遊離基は、LDLのコレステロールへの酸化損害を冠動脈疾患の重要要因であるatheromatousプラクで帰結するために与える。 ROSの損傷は酸化反作用による細胞の脂質の膜脂質の過酸化反応を呼んだ。 細胞膜は細胞の完全性に重大である; それはドッキングを用いる化学反応によって膜のボーダーで相互呼ばれた受容器の土地を選定する物質(配位子)の選択的な出入り口にかかわる。

細胞膜のような構造への損傷は重大な細胞機能への腫瘍の細胞のアクセスを可能にする。 どんな原因それらが、ウイルスと共に、健康な有機体の監視のメカニズムの他の部分を不活性にするか腫瘍の細胞、または。 インターフェロンがウイルスおよび癌細胞に対して積極的に巡回する分子であるのでインターフェロン シグナリング細道(ISP)は頻繁に腫瘍の細胞によってノックアウトされる。 癌が成長した状態では、ISPは頻繁に傷つくか、または不活性になる。 従って、状態を腫瘍促進して物がそこにである監視のメカニズムの損傷をもたらし、重大な細胞機能へのアクセスで起因するでき事によって駆り立てられる炎症性条件による有機体の脆弱性である。

何この導くことはすべてへあるか。 より早いセクションでは、eicosanoidsの重要性は論議された。 これらは科学者に知られている最も古いホルモン性の物質である。 人体のあらゆる細胞のあらゆる細胞膜はeicosanoidsを発生させる。 これは主要な新陳代謝の交差道路に導く細道によって起こる--ディディミアム ヒト属GLA (DGLA)、20カーボン オメガ6の脂肪酸。 DGLAはAAおよび病気産出の代謝物質(悪いeicosanoids)にまたはAAの生産から更に新陳代謝し、よいよeicosanoidsに新陳代謝する(Eicosanoidの一般的な予防策、バランスを見なさい)。 このバランスは健康の維持および病気の防止に重大である(図7)を見なさい。

eicosanoidsが最も古いホルモンであるので、前に500,000,000年に戻ってたどることができる起源との多分また癌の成長の敵意そして永久化の開始の重大なキーである多分物である。 調査は必要な脂肪酸、リノール酸(LA)およびAAおよびAAの代謝物質PGE2が腫瘍の成長を刺激することを示した。 それに対して、オレイン酸(OA)およびオメガ3の脂肪酸、EPAは、成長を禁じる。221,222 人間の前立腺癌の細胞ラインPC-3の細胞培養で、c FOS遺伝子の表現および早いCOX-2遺伝子はAAを加えることの数分以内に増加する。 この表現はAAの現在の量に依存している、すなわち、線量依存している。221 私達はまたPGE2が血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の刺激とこうしてangiogenesisおよび腫瘍の成長と関連付けられることもわかる(図7)を見なさい。 これらの調査結果に医学の作戦のための巨大な含意がある。

AAの生産を敵意の発生を減らすためにアスピリンおよびnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)が示されていたことを示す調査から減らすこの作戦へのそれ以上の洞察力は来る。 両方の代理店に公有地でAAにPGE2を変える酵素COX-2に反対する機能がある。 Celebrex (celecoxib)の大量服用は、より選択的なCOX-2酵素阻害剤前癌性のadenomatousポリプが公然の結腸癌に進歩することを防ぐために、示されていた。 COX-2細道で選択式に機能する223のより多くの薬剤は識別されている。 silymarin (マリア アザミ)のような代理店、酸化損傷に対するレバー細胞(hepatocytes)の知られていた保護装置は選択式に酵素COX-2およびlipoxygenase (ロックス)を禁じ、interleukin1 (IL-1)を調整するためにまた、示されていた。 これらすべては癌の開始および成長で関係する。224

前立腺癌の別の調査はPCのバイオプシーの標本で重要な程度の15ロックスを示し、同じ標本でimmunostaining変異するp53にこれを関連させた。 15ロックスおよび変異するp53の調査結果はとGleasonのスコアに非常に関連した。 48人の患者の5だけで15ロックス1のために汚れる癌性焦点の表示に隣接して正常なティッシュをした。 変異するp53のための汚損は正常なティッシュの何れかで観察されなかった。 それに対して、前立腺癌の焦点で、強い汚損は両方のために15ロックス1 (48の36観察された; 75%) そして変異するp53 (48の19; 39%). なお、15ロックス1およびp53の表現の強度はGleasonの等級分けによって査定されるように(p < 0.001)と敵意の程度に肯定的に関連した(p < 0.01)。225

従って、AA-COX-2-PGE2細道が敵意および発火を引き起こし、永続させることと関連付けられる主要な順序であるという理解と私達に今親炎症性およびpromalignant状態を取消すある付加的な平均がある。 腫瘍の細胞がいかに始められ、永続するか理解することは防ぐか、または腫瘍の成長で起因するでき事を減すことができる私達がように方法を提供する。 Searsのアプローチは食事療法に健康な脂肪の結合防ぐために炭水化物の制限の重要性をおよび非常に浄化された魚油の使用と共にインシュリンのサージ(hyperinsulinemia)を、EPAおよびDHAを供給する強調する。 これらはすべて健康の方向の方に病気の背部にとても独特であるeicosanoidの不均衡を押すために指示される。 図7では、ディディミアム ヒト属のガンマ リノレン酸(DGLA)間の細道およびAAは細道を妨げる矢および棒と示されている。 この細道はインシュリンによって刺激されるが、EPAおよびDHAによって禁じられる。 食餌療法の手段を使うと、私達はCOX-2およびロックスの阻止の概念を実行してもいい。38

インターフェロン シグナリング細道(ISP)は防御的な細道の1つとしてこと敵意の開発とウイルスによって侵入に対する健康な細胞の使用上記された。 への癌細胞に応じてまたはウイルス、ボディはインターフェロンを作り出す。 インターフェロンは表面の膜(脂質の膜)で相互作用によって細胞とインターフェロンの受容器で伝達し合う。 この相互作用は終わり機能が次を含むいくつかの細胞内の細道を含むコミュニケーションの鎖を始める:

  • 免疫調節
  • 細胞分化か成熟
  • Apoptosis
  • 細胞周期の変更

これらの機能(および他)すべては腫瘍の成長を防ぐか、または停止させるように意図されている細胞内のセキュリティ システムのいくつかを表す。 非常に同じプロセスはまたウイルスの侵入から正常な細胞を保護するのに役立つ。 但し、腫瘍の進化の一部として、突然変異の選択的な圧力はこのセキュリティ システムの欠陥で起因する--ISP。 パラドックスは癌細胞の開発をもたらすかもしれないISPの欠陥が同時に同じ癌細胞をウイルスの侵入に傷つきやすい非常に去るかもしれないことである。 こうすれば、生物学は正常な細胞のための、また癌細胞のための2研がれた剣を、ちょうど表す。 正常な細胞がなるようにした何がISPの中断による癌細胞は同時に癌細胞をウイルスによって致命的な攻撃に傷つきやすい去る。

抗癌性の活動の新しい競技場は腫瘍の細胞(oncolyticウイルス)を殺すウイルスの使用を含む。 小胞性口内炎のウイルス(VSV)は冷たい傷と同じような人間で一時的な唇のまめを引き起こすために牛を感染させるかもしれないRNAのウイルスである。 人間の腫瘍の細胞の調査では、VSVは正常な細胞を無事残している間腫瘍のタイプの印象的な配列を破壊する。226,227

静脈内で管理されたVSVはインターフェロン誘発の抗ウィルス性の応答を失った腫瘍の細胞で抗癌性の活動の証拠を示した。228 VSVは正常なp53に欠けている腫瘍の細胞に対してoncolytic活動を示した。 他の調査は蛋白質を表現する腫瘍の細胞がPKRと共に大きいTの抗原を呼んだことを、プロテイン キナーゼの分子示し、抗ウィルス性の応答に欠け、そしてVSVのoncolysisに敏感かもしれない。226,229,230 (実例を含むoncolyticウイルスのAの議論は前立腺癌の患者(ECPCP出版する前立腺交換の12月2002日問題で現われる)のための教育議会が。 ウェブサイトはhttp://www.ecpcp.org である

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