生命延長スキン ケアの販売

前立腺癌

蟹座防止に於いてのリコピンそして重大な役割

前立腺のリコピンの摂取と健康間の関係は確立している。 リコピンの消費多数の調査、14-16しかし紀元前に17のまた危険および膵臓 および胃癌、16、また 肺癌のPCの危険をだけでなく、 減らすと見つけられる。18

トマト ベースのプロダクトはリコピンの最も豊富な源である

PCの減らされた危険にリコピンの消費を関連させたこれらの肯定的な調査では、リコピンの源はトマト ベースのプロダクトだった。 米国の食事療法のリコピンの最も豊富な源はケチャップ、トマト・ジュースおよびピザ ソースである; これらはアメリカ人の総リコピンの取入口の80%を占める。 人口がトマトの消費を高めたらギリシャの前立腺癌の発生が約40%、減らした乳製品の取入口、および他の加えられた脂質のための代わりにされたオリーブ油を減らすことができることを19アテネからの1つの調査に付き、ギリシャ、著者は結論した。20

リコピンの消費は血およびティッシュのリコピンのレベルに関連する

リコピンの高められたトマト ベースの消費とPCおよび他の癌の減らされた危険間の相関関係はまたリコピンの血清のレベルがリコピンの取入口に関連する実験室にある。 同じはリコピンのティッシュのレベルが前立腺の病理学の標本で調査された調査で当てはまる。16,17

健康な人の血清のリコピンの集中は普通0.60-1.9 nmol/mL (1ミリリットルあたりnanomoles)である。21 生化学的に、リコピンは2つの主要な化学構造か異性体で構成される: 全TRANSリコピンおよびシス形異性体。 トマト ソースは主に全TRANSリコピン(総リコピンの83%)を含んでいる。 トマト ソースの摂取は血清および前立腺のティッシュ両方のおよび前立腺のティッシュの全TRANSリコピンの相当な増加血清の比較的より小さい増加を用いる総リコピンのレベルの相当な増加で起因する。22の 血清のリコピンのレベルは総血清のリコピンの58-73%を表すリコピンのシス形異性体で主に全TRANS異性体は血清のリコピンで27-42%を構成するが、構成される。21

相対的な危険(RR)は断固としたであり、高いトマトの取入口か高いリコピンのレベルを低いトマトの取入口か低いリコピンのレベルと比較する。 RRの半分についてのそのような比較では、0.6に近くまたはより低かった。23 別のものに調査は、積極的なPCを引き締めることの確率血しょうリコピンのレベルが高かったときにかなりより低かった。 血しょうリコピンのレベルは5つのquintilesに分けられた。 最高レベルはの第5 quintile、0.56。14の確率の比率が(または) 高いトマトの取入口か最も高い血しょうリコピンのレベルとのそれらのためのこれらの癌のタイプとの診断の危険の約40%の減少にこれらの調査結果集計することを示した。

プディングの証拠は食べることにしかし同化にないある

プディングの証拠は、食餌療法問題に関して、私達が食べることのちょうど歴史によりもむしろ何かを食べたものを私達がいかにに同化するか多くを関連付ける。 それは血清または血しょうリコピン間の相関関係が水平になり、PCの低い発生がリコピンおよびPCの発生の口頭取入口間の相関関係より大きいことそして意外なはずではない。 等Luによる調査では、PCの発生の重要な減少は次のカロチノイドのより高い血しょう集中と観察された: リコピン、か0.17; そして比較した場合高低の四分位数ゼアキサンチン、か0.22。リコピン またはゼアキサンチンの最も高い血レベルが達成される時これがPCの発生の約80%の減少に翻訳する24。

積極的な、余分Prostatic PCのために、特により危険度が低いリコピンおよびいちご

重要なリコピンやいちごの消費の食餌療法の歴史は積極的な、余分prostatic PCのより危険度が低いのに関連した。14 、トマト ソースの形に、ほとんどの疫学の研究で最も重要であるとだったトマトとろ火で煮られたトマト見つけられたリコピンの源、およびピザ ソース。 かなりより低いPCの危険と関連付けられた46の野菜の一致させた制御とPC 1986-1992年の812の新たな問題を、およびフルーツまたは関連製品長年にわたって含む1つの大規模な調査では識別されたリコピンと4の3つは関連していた--トマト ソース、トマトおよびピザ。 この調査では、トマトの結合された取入口、トマト ソース、トマト・ジュースおよびピザ(リコピンの取入口の82%のための会計)は大きい消費の頻度のためのPCの減らされた危険とより少しにより1.5のサービング対週より10関連付けられた。 リコピンの取入口はまた高度のPC (段階IIIおよびIV)のための53%減らされた危険と関連付けられた。 かなりより低いPCの危険と識別された他のnonlycopeneプロダクトはいちごだった。15

オスの医療専門家の大きい、前向き研究は1週あたりのトマト ソースの2-4のサービングの消費が総PCの約35%の危険の減少および高度の(余分prostatic) PCの50%の減少と関連付けられたことが分った。 トマト ソースは圧倒的にこの調査の血しょうリコピンのレベルの最も強い予言者だった。25は フルーツの消費、野菜消費およびオリーブ油の使用のために制御する分析でこれらの連合主張し、南ヨーロッパか他のコーカサス地方の家系の人で別に観察された。26

リコピンはConnexin 43の遺伝子の規則によって癌細胞の成長を禁じる

リコピンは非常に有効な酸化防止剤として作用する。 この観点から見ると、リコピンは一重項の酸素を引っ掛け、エームズ テストの突然変異誘発(遺伝子の突然変異)を減らすことができる。 リコピンの行為の他のメカニズムは同様に操作中であるかもしれない。 生理学的な集中のリコピンは成長因子の受容器シグナリングおよび細胞周期の進行との干渉によって人間の癌細胞の成長を禁じることができる--とりわけPCの細胞で--毒作用の証拠か細胞のapoptosisなし。人間 および動物の細胞の27の調査はconnexin 43の表現がリコピンによって調整される直接細胞間ギャップにjunctionalコミュニケーション(GJC)を与え、遺伝子を識別した。 GJCは多くの人間の腫瘍が不十分であり、復帰か規則は減らされた拡散と関連付けられる。

リコピンはビタミンD、禁止の腫瘍の細胞増殖と互いに作用し合い高める微分、

1,25-dihydroxyvitamin D3とのリコピンの低い集中の組合せは核か細胞レベル下のレベルで相互作用を提案するHL-60 promyelocytic白血病の細胞ラインの細胞周期の進行に対する細胞増殖の阻止に対する相助効果をおよび微分および付加的な効果表わす。18

リコピンは心血管の危険率を減らす

リコピンのレベルは前進年齢と減る。 但し、他のカロチノイドと対照をなして、彼らは煙るか、またはアルコール消費によって減るためにない。16,19 リコピンはまたコレステロールの統合に対する抑制的な効果をもたらし、LDLの低下を高めるかもしれない。 利用できる証拠は心筋梗塞のintimal壁厚さそして危険がリコピンのより高い脂肪組織の集中の人で減ることを提案する。19

リコピンのレベルは減らされたインシュリンそっくりの成長因子のレベルと関連付けられるかもしれない

調理されたトマトの消費は日に役立つ1の増分のための-31.5%の中間の変更が付いている減らされたインシュリンそっくりの成長の要因1 (IGF-1)レベルと大幅にそしてかなり、関連付けられた。 著者はPC (調理されたトマトの減らされた取入口に示されるようにリコピンの欠損、)のための最も強い知られていた食餌療法の危険率がこの病気の原因の重要な内分泌の要因(IGF-1)とどうかして関連していることを結論を出した。しかし 28、別の調査で、IGF-1は総脂肪、炭水化物、蛋白質、乳製品、トマト、またはカルシウムのような、調査されたあらゆる食餌療法の要因と関連付けられなかった。29

リコピン消費および血しょうレベルを増加する提案された方法

私の食事療法にリコピンの健康な取入口を結合すると私が見つけた簡単な方法はさまざまな食糧のmarinaraソースの使用によって行う。 例えば、朝食に、ナスを含んでいる卵白のオムレツおよびmarinaraソースで覆われるピーマン(ratatouilleのオムレツ)は健康なタンパク源、相当な繊維の内容を含み、そして簡単な炭水化物の量で制限される。 とろ火で煮られたトマトは昼食または夕食が付いている野菜付け合わせ料理として役立つことができる。

食餌療法脂肪はPCの成長率を増加する

食餌療法脂肪は人間のPCの動物モデルの腫瘍の成長率を増加することを示す調査がある。 男性ホルモンに敏感な人間のprostatic腺癌の細胞(LNCaPの細胞)を含むPCのマウス モデルではマウスは40.5%の脂肪食事療法に2倍以上持っていた中間の腫瘍の重量を21%の脂肪食事療法に与えられたマウスより大きい与えた。 40.5%脂肪質の食事療法は36%。30であるために定められた平均アメリカの男性の食事療法で見つけられてこと近づく

低脂肪食と関連付けられたより遅い腫瘍の成長は測定可能な腫瘍の形成の後でさえも食事療法が40%の脂肪から21%の脂肪に変わったときに行われた。 血清PSAのレベルはまた40.5%の脂肪グループで最も高く、もう一人のグループで最も低い2.3%だけに脂肪に与えた。30

総カロリーの消費の減少は減少VEGF、AngiogenesisおよびIGF-1とApoptosisを高めることによって腫瘍サイズを減らす

食餌療法脂肪の重点は 本質的に 熱の消費過剰の重要性の私達の焦点を減した。 しかし脂肪質超過分は余分なカロリーの消費に脂肪が蛋白質か炭水化物としてそのカロリー、グラムのためのグラムを、二度含んでいるので、つながる。

私は信じ食事療法がべきであることを個人の健康への深刻で生化学的な関連性を持っているとみなされる。 同化する何を)食べる何を、ほとんどの場合ある(または少なくとも。 西部の社会、特に米国は、余分なカロリーの消費者である。 特に坐った生活様式とつながれる余分な熱の消費は、不利に長寿に影響を与える重要な要因である。

重要な調査はエネルギー取入口(カロリー摂取量)が2つの動物モデルの前立腺の腫瘍の成長を調整することを示した: ラットの男性ホルモン依存した借金の催促をするR3327-Hの腺癌および厳しい結合された免疫不全(SCID)のマウスのLNCaPの男性ホルモンに敏感な人間の腺癌。31 とりわけ、対照動物からの20-40%による減少したカロリーの消費(エネルギー制限)は広告のlibitumに起因したで与えた:

  • 高められたPCの細胞のapoptosis (プログラムされた細胞死)
  • microvessel密度によって測定されるPCのangiogenesisの三重の減少への2
  • 血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の表現の減少
  • IGF-1の循環のレベルの減少
  • 腫瘍サイズの重要な減少

従って、これらの調査結果すべてはカロリー限られたグループで観察された利点だった。 この調査は栄養の状態がangiogenic成長因子ことをの表現の変更によって直接的または間接的に腫瘍の細胞とローカル血管間の相互作用に影響を及ぼしたことを示した。 借金の催促をするモデルでは、エネルギー(カロリー)制限はVEGFの表現の顕著な阻止で起因した。 LNCaPモデルでは、VEGFの少しベースライン表現があった。 但し、エネルギー制限に服従したLNCaP軸受けマウスからの血液サンプルにベースラインIGF-1レベルからほとんど三重の減少があった。

IGF-1レベルはPCの成長を刺激し、uPAを調整し、そしてAngiogenesisを刺激する

  • IGF-1およびuPAの増加の積極的なPCの成長
  • GLAおよびEPAはuPAを禁じる

より高いIGF-1レベルはPCを発達させる四倍のより大きい危険と関連付けられる。32 IGF-1はPCのための知られていたmitogen (細胞分裂および腫瘍の成長の刺激物)である。 IGF-1受容器はPCの細胞に、またosteoblastsにある。33 IGF-1はPCのuPA (urokinaseタイプのplasminogen活性剤)、invasivenessで関係する細胞プロダクトおよび転移をするようにPCの細胞を刺激する。 uPAの受容器はPCの細胞とosteoblastsにある。 IGF-1はangiogenic成長因子としてまた機能によってそれ以上の侮辱を加える。34は 図1.でこれらおよび他の相互作用の詳しい実例示されている。

IGF-1の遺伝子発現および受容器はProscarのような5アルファ還元酵素の抑制剤によって禁じられる。35

IGF-1およびuPAは積極的なPCの成長を高めるために一緒に機能する

uPAおよび受容器の高度が根本的なprostatectomy (RP)、転移との病気の進行、および悪く全面的な存続のnonorgan限られたPCによって関連付けられることを示す調査がある。密接に 36のuPAの仕事結合蛋白質からのIGF-1を裂くIGF-1および受容器と。 uPAはまたPCの細胞のためのautocrineの細道の部分であり、PCの細胞の成長を刺激し、より多くのuPAを同時に作るようにuPAがする。

よいニュース! GLAおよびEPAはuPAを禁じる

興味のuPAの生産がガンマ リノレン酸(GLA)およびeicosapentenoic酸(EPA)によって禁じられるという事実はある。 必要な脂肪酸のEPA病気の防止と健康の維持の重要なプレーヤー間におよび37 GLAはある。 これはオメガRxの地帯でバリーSears、Ph.Dによって。、論議される。38 Searsは炭水化物、蛋白質および脂肪質取入口の食餌療法の調節と共に美しくカロリーの制限間の相互連結を、示し、脂肪酸のクラスの生産はeicosanoidsを呼んだ。 これらの問題の理解は病気を防ぎ、健康を維持するか、または取り戻す私達の機能に基本的である。

Hyperinsulinemiaの熱の制限そして回避へのより多くの利点

Searsはほとんどの穀物のパン、パスタ、穀物、およびポテトで見つけられるそれらのような澱粉のような高密度炭水化物の取入口の制限によって熱の制限の重要性に重点を置く。 高密度炭水化物の取入口の低下によるカロリー摂取量のこの減少はインシュリンを作るために膵臓の刺激を減らし、増加されたインシュリンのレベル(hyperinsulinemia)と関連付けられるすべての不利な副作用を限る。

熱の制限は免疫組織を増加し、長寿を改善することの重要な要因であるために示されていた。 それは別の方法で抑えられなかったら、損傷DNAおよびpolyunsaturated脂肪を酸化させる遊離基の生産を減らす。 熱の制限はスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)、グルタチオン、melatonin、DHEA、過酸化酵素およびカタラーゼのレベルを増加する。 後の物質は老化と減るために知られている私達の体の重要な防衛メカニズムである。 熱の制限はコルチソルの生産の低下で器械である。 コルチソルは増加されたストレス度と関連付けられ、コルチソルの生産の不均衡はosteopeniaへ再吸収によって免疫の不足および骨の損失を、導くことおよび皮の骨粗しょう症、また筋肉老化すること故障およびもたらす。

Searsおよび他提案されるようにカロリーの制限は、また、高度のglycosylated最終製品(年齢)を減らすために示されていた。 これらはhyperinsulinemic州と心循環器疾患、アルツハイマー病、腎臓病および他の退化的な州と関連付けられる炭水化物蛋白質の複合体である。

私達はどの位食糧を食べる私達が必要があるか再考する必要がある。 私達の理想的な体重は真剣に取られるべきである。 このだけするべきなら私達は私達の生命および私達の家族の生命から糖尿病、高血圧、高脂血症、打撃、心臓病およびかなりの癌のほとんどの場合を除去する。 健康な人々は食事ごとの500カロリーおよび軽食ごとの100カロリーを消費するべきである。 これの修正は病気の活動、年齢およびボディ表面積のレベルに基づいている。 栄養ソフトウェアおよび栄養に勧めることは健康へ私達のアプローチの重要部分べきである。

インシュリン刺激的な炭水化物は炭水化物の有害な補助部品である

hyperinsulinemiaが私達の生化学的な問題の多数の開発に重大なら--関節炎へのからneurodegenerative病気癌への--それから炭水化物を制御することは私達に服従させる私達の体を健康の維持の主要な用具べきである荷を積む。 炭水化物はそのインシュリン刺激的な炭水化物(ISC)の量含んでいる特徴付けることができる。 ISCは繊維の量引く総炭水化物内容(グラムで)である(グラムで)含んでいる。 例は合計4グラムが繊維の炭水化物の7グラムを含んでいるブロッコリーの1個のコップである。 2つの同輩間の相違ISCの内容か3グラム。 澱粉、穀物およびパスタがより繊維で高い果物と野菜は一般により低いISCの内容がある。 従って、PSA (癌関連対温和関連の)とコレステロール(総コレステロール対LDL対HDL)に類似した、炭水化物についてのどの理性的な議論でも疑わしい部品を指定しなければならない。

 

買物の病気の防止および処置の第5版
あなたの自由な栄養の補足ガイドを得なさい