生命延長血液検査の極度の販売

膵臓癌

栄養療法および補足

食餌療法得られた目標とされた療法

生物学的に活動的なエキスはこれらの食餌療法の代理店の、単独で認可するために大規模な臨床試験を待つ時間がまたは慣習的な処置を伴う実用性をない膵臓癌の患者に(フルーツ、野菜およびハーブから)そのとりわけターゲット癌細胞の成長補足療法の選択を提供する。

膵臓癌の患者を扱うのに臨床的に使用されていた証明された特定のbioactivityの食餌療法得られたエキスはクルクミン、genistein、eicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)、アルファlipoic酸、perillylアルコール(Belanger 1998年)、および酸化防止剤を含んでいる。 これらの食餌療法の代理店は、ビタミンに加えて、複数の生物学的に活動的な要素を膵臓癌の細胞に対する多数の抗癌性の効果をおよび腫瘍出す、およびとりわけターゲット細道、含んでいる鉱物および分子、細胞の、および生理学的なレベルで癌の成長、侵入および転移(ジョンソン2011年)の抑制に終って微量栄養

膵臓癌の細胞/腫瘍の成長を抑制する他の食餌療法得られたエキス、進行および広がりは(生体内でそして生体外で)緑茶(EGCG)、resveratrol、ザクロ、pterostilbeneおよびリモネンを含んでいる。 これらの栄養の補足は膵臓の進行を防ぎ、多数の細胞内シグナリング分子に影響を与えることによってp53、K-ras、NF kb、EGFR、STATs、COX-2およびTNF-α (Shanmugan 2011年)のような膵臓癌の開発で腫瘍の細胞死を引き起こす。

調査は倍数によって食餌療法得られるbioactive代理店を含んでいる食事療法が膵臓癌の防止や処置のための単一の代理店に望ましく、はるかに有効であることを提案する。 例えば、オメガ3の脂肪酸およびクルクミンとともに膵臓癌(Swamy 2008年)に対してイソフラボンと、互いに作用し合う抑制的な活動結合されるクルクミン。 倍数によって食餌療法得られるbioactive代理店との組合わせの処置は単独でどちらかの代理店より優秀な反腫瘍の効果を、多数シグナリング細道の特定の阻止が部分的に原因で出す(この場合ノッチ1およびNF kb) (Wang 2006年)。

クルクミン。 クルクミンはインドのスパイスのウコン(ウコンのlonga L.)から得られる。 最も重要なbioactive抗癌性の混合物の1時で、膵臓癌を防ぎ、扱うために広く研究された。

クルクミンはトランスクリプションのような多数のレベルで膵臓癌の細胞の複数のシグナリング細道を、考慮する禁じる(NF kb、ノッチ1、STAT3およびAP-1) (レフAri 2006年; Wang 2006年)、酵素(COX-2、MMPsおよび5ロックス)、細胞周期の成長因子(cyclin D1)、拡散(Ras、EGFR、HER2およびAkt)、存続の細道(β-cateninおよび付着の分子)、およびTNF、プロスタグランジンE2、およびinterleukin8 (李2004年; Shehzad 2010年)、高められた膵臓癌の細胞死(Dhillon 2008年)に最終的に導く。 膵臓癌の調査では、クルクミンは実験室、動物および段階I、II、およびIIIにbioactive代理店として人間の試験使用された。

クルクミンとの臨床試験。 クルクミンの段階IIの臨床試験はクルクミンが1日(ジョンソン2011年)あたりの(g) 8グラムのまで口頭線量の癌患者によって安全に取ることができることを定めた。 但し、高度の膵臓癌の患者を扱うクルクミンを使用して最新臨床試験の結果は8g/dのクルクミンの線量が(腹部の十分/不快が原因で)容認して困難であり、ことを明らかにしたクルクミンの他の公式が未来の試験(Epelbaum 2010年)のために(改善された全身の生物学的利用能および治療上の効力と)評価されることを研究者は推薦した。

gemcitabineベースの化学療法を伴って口頭クルクミンの8 gの日刊新聞を受け取る安全、十分容認されてであると、膵臓癌を持つ21人のgemcitabine抵抗力がある患者の段階I/IIの調査は組合せ療法が実行可能見つけ。 クルクミンの開始が161日(109-223日)および1年の残存率だった中央の生存期間は後19% (4.4-41.4%)だった(Kanai 2011年)。

クルクミンは非常にbioactiveしかしまた大量服用で無毒であるので抗癌性の代理店として約束を表わし続ける。 試験段階Iの臨床試験は安全3か月(Goel 2008年)間12gの毎日の線量で消費されて時でさえであるためにクルクミンを示した。 臨床腫瘍学(ASCO)胃腸癌のシンポジウムの2011人のアメリカ人の社会で、preclinical証拠はクルクミン(Strimpakos 2011抽象的な#222)の効力に関して示された。 これらの臨床調査で使用されたクルクミンの形態が今利用できる店頭であるクルクミンの優秀な引きつけられる形態ではなかったことに注目しなさい。 従ってこれらのより新しいクルクミンの方式は血流に約7倍よりよく吸収し、患者に方法を治療上の効力を提供するかもしれないcurcurminのレベルを得る提供する。

Genistein。 Genisteinの大豆から得られる膵臓癌でイソフラボンは広く調査された。 Genisteinは遺伝、細胞の、および生理学的なレベルで膵臓癌の進行を禁じる。

遺伝のレベルで、genisteinはRas (Berner 2010年)、NFkB (Jotooru 2010年)、EGFR (McIntyre 1998年)、HER2 (Wang 2010年)、STAT3 (黄2011年)およびp53 (Lian 1999年)の活発化の目標とされた阻止によって膵臓癌の成長を防ぐ。 細胞レベルで、genisteinはブドウ糖の新陳代謝(Boros 2001年)を調整する。 生理学的なレベルで、genisteinは低酸素症の誘引可能な要因1 (HIF-1)の活発化を損ない、VEGFを出す(生体内の)抑制することによって有効なantiangiogenicおよび反metastatic活動を(Buchler 2004年)。 Intratumoral低酸素症は高められた腫瘍の積極性をもたらすと知られ、遠い転移およびgenisteinはこの発生を防ぐ。

Genisteinの臨床試験。 gemcitabineおよびerlotinibを伴うgenisteinの使用の段階II臨床試験は高度かmetastatic膵臓癌と患者を扱う行われた。 531 mgの線量の大豆のイソフラボンの形のGenisteinは膵臓癌の患者によって毎日二度取られた。 試験はgemcitabineおよびerlotinibへの大豆のイソフラボンの付加が高度の膵臓癌の患者(ElRayes 2011年)の存続を高めなかったことを示した。 研究者は従って大豆のイソフラボンを加えることの利点が腫瘍のoverexpressのNF kbが、個性化された処置のための急務を強調して計画する患者に限られるかもしれないことを推測する。

2011年9月現在、genistein (AXP107-11)の、そして膵臓(www.clinicaltrials.gov)の高度かmetastatic癌を持つ患者のgemcitabineを伴う結晶の形態の効果を単独で調査する、段階I/II臨床試験がある。

genisteinの提案された線量は毎日約5つの大豆のイソフラボンによって集中されるカプセル(3,500のmgの大豆のエキスの毎日のフラボン)の飲み込むことを要求するおよそ500 mgである。 これは2つの毎日の線量、大豆のイソフラボンのエキスの約1,750 mgから成っているそれぞれで取られるべきである(3,500 mgの合計の毎日の取入口を) (Miltyk 2003年提供するため; Takimoto 2003年)。

魚油。 高度の膵臓癌の患者の減量は(異化作用の無駄になるか、または悪液質)慣習的な栄養サポートに処理し難い。 但し、それは確立していることオメガ3の脂肪酸(EPAおよびDHA)、逆の腫瘍関連の減量(悪液質)で豊富な魚油との補足。 Eicosapentaenoicの酸(EPA)は癌の減量に貢献し、こうして逆転させる炎症性応答を癌の悪液質(Arshad 2011年)を調整する。

オメガ3の脂肪酸、EPAおよびDHAは、膵臓癌の進行を防ぎ、活動化p53 (Wendel 2009年)によって膵臓の腫瘍の細胞死をおよびRas (Strouch 2011年)の活動を、EGFR (ロジャース2010年)、COX-2および5ロックス(Swamy 2008年)、STAT3 (Hering 2007年)、およびNF kb (ロス2003年)妨げること引き起こす。

私が5人の膵臓癌の悪液質の患者、EPAの高純度の準備の1日あたりのおよそ18グラムの中間の線量の(線量は9から1日あたりの27グラムまで及んだ)調査する段階で容認された(理髪師2001年)。

EPAの少なくともDHAの日刊新聞の2,400 mgを提供する魚油の補足はおよび1,800 mg推薦された(アンダーソン1998a)。 悪液質を減らすため、EPAの1日あたりの推定2から12グラムは必要である(Persson 2005年)。

魚油との臨床調査。 膵臓癌の患者の多くの臨床調査は魚油、オメガ3の脂肪酸、および/またはEPAの補足が癌(悪液質)によって引き起こされる減量を逆転させることを示す。

インターナショナルでは、蛋白質の多中心、ランダム化された試験、栄養物の密な規定およびエネルギーは口頭栄養の補足+/- 8週間の期間にわたるunresectable膵臓癌を持つ200人の未処理の患者が取ったオメガ3の脂肪酸かなり重量(1.7 kg)、蛋白質(25.4 g)およびエネルギー(501kcal)を取入口(Bauer 2005年)改良した。

オメガ3の脂肪酸(EPA)を含んでいる化学療法(陳da 2005年)を経ている患者の蛋白質およびエネルギー密な栄養の補足の消費は体重、細いボディ固まりおよび生活環境基準を改善した。

将来では、主要な腹部の腫瘍の外科を、毎日の魚油および大豆油の補足(体重0.2そして0.8 g/kgの、それぞれ)は経ている44人の癌患者のランダム化された、二重盲目にされた臨床試験減量を防ぎ、より速い回復(Heller 2004年)を可能にした。

エネルギーの高度の膵臓癌、管理およびEPAと、8週間の期間にわたって富んだ蛋白質の密な口頭補足の24人の家庭生存cachectic患者の調査では身体活動の増加と関連付けられ、(モーゼ2004年)生活環境基準を改善した。

EPAは蛋白質の補足を改良し、身体活動のレベルを高めたそれにより(Klek 2005年)彼らの生活環境基準を高めている高度の膵臓癌の患者の総合エネルギーの支出を、富ませた。

ビタミンD。 膵臓癌の患者に適切な補足(フィッシャー2009年)のための必要性を示すビタミンDの不足の高い流行がある。 、膵臓癌の患者の25-hydroxyvitamin DのためのLabcorpの試験方法を使用して<32 ng/mLの血清のビタミンDのレベルによって定義されるように低い血清のビタミンDのレベルは、生命延長の50 – 80 NG mLの最適のレベルを得るようにより積極的な補足が要求されるかもしれないことを提案している健康な個人(Vashi 2010年)と比較される口頭ビタミンDの補足 に答えるために時間がかかる

ビタミンD3は反angiogenic、反metastatic、炎症抑制の、および免疫調節の効果(掛けられたPham 2011年を含む膵臓癌に対して多数の保護効果をもたらす; Bulathsinghala 2010年)。

Perillylアルコール。 PerillylアルコールはK-rasの突然変異がある膵臓癌に対して活動の自然に得られたモノテルペンである。 それは刺激的な膵臓癌の成長(Stayrook 1998年)から変異するras蛋白質を防ぐ。 Perillylアルコール処置により動物実検(Burke 2002年)で完全な膵臓の腫瘍退化を引き起こす。 ウイルスに渡された治療上のcytokine (アデノウィルス仲介されたmda-7/IL-24と遺伝子療法(Ad.mda-7)結合される) perillylアルコールの臨床的に達成可能な集中 マウスで育ち、彼らの存続(Lebedeva 2008年)高められる効果的に除去された人間の膵臓癌の細胞。

Perillylアルコールとの臨床調査。 8人の膵臓癌の患者のperillylアルコールのパイロット・スタディはperillylアルコールがよく容認されたことを示した。 生存期間は(288の+/- 32日) (204の+/- 96日)が、この結果は統計的な重大さを達成しなかった人と比較された完全なperillylアルコール処置を受け取った患者でより長かった。 腫瘍のより大きいapoptosisの方に傾向が対perillylアルコール(Matos 2008年)を受け取っている患者の正常な膵臓のティッシュあった。

12の臨床試験はさまざまなタイプの癌治療のperillylアルコールの使用を調査した。 2050 mg線量はある特定の4回の日刊新聞容易に容認されると見つけられた(モーガン草原2003年)。 最低はantitumor線量をである1日(Boik 2001年)あたりの1.3グラム要求した。

酸化防止剤。 酸化圧力に対して守り、酸化DNAの損傷の影響の膵臓癌の危険を修理する容量の個々の変化およびこれらの遺伝の効果の一部は食餌療法の酸化防止剤(チャン2011年)によって変更される。 さらに、酸化防止レベルは癌の成長(Garcea 2005年を刺激することができる反応酸素種(ROS)の増加に終って健康な膵臓のティッシュと、比較される膵臓の腫瘍で減る; ヴァケロス 2004年)。

ビタミンA、CおよびE。 14のランダム化された試験の概観は(合計170,525人の患者と)ベータ カロチン、ビタミンA、偽薬対C、Eおよび膵臓癌の発生(Bjelakovic 2004年)に対するセレニウムとの補足の重要な効果を(単独でまたは組合せで)示した。

Retinoic酸は膵臓の腫瘍の進行を遅らせ、膵臓の放射状の細胞(PSCs)の運動性を(Froeling 2011年)減らす。 23人の膵臓癌の患者の調査はretinolのpalmitate (ビタミンA)および化学療法を用いるベータ インターフェロンをテストした。 8人の患者は答え、8人の患者は安定した病気があった。 すべての患者のために、病気の進行への中央の時間および生存期間は6.1か月および11か月、それぞれだった。 毒性は高かったが、応答および病気安定があった患者は徴候の救助(Recchia 1998年)を延長した。

ビタミンA、CおよびE、また セレニウム、増加の酸化防止剤はボディ(Woutersen 1999年)の自由根本的な損傷を減らす必要があった。 膵臓癌のための外科を経ている36人の癌患者を含む二重盲目、偽薬制御の、ランダム化された臨床試験はpostoperative酸化圧力の口頭栄養の補足の影響を(酸化防止剤、グルタミンおよび緑茶のエキスと富む)評価した。 患者は外科の前に外科および一度3時間の前日に酸化防止富ませた補足を二度受け取った。 栄養の補足は外科の直後総酸化防止容量(ビタミンC、ビタミンE、セレニウムおよび亜鉛の血しょうレベル)を改善し、血しょうビタミンCのレベル(ブラーガ2011年)を増加した。

最近のデータは膵臓癌(Espey 2011年)のためのadjunctive処置のアスコルビン酸塩の病理学の線量の使用を(例えば、gemcitabineと)支える。 アスコルビン酸塩は膵臓癌の細胞(Cullen 2010年)のautophagy引き起こす。

Melatonin。 最近melatoninがミトコンドリア生理学(Gonzalez 2011年)のことを変更によって膵臓の腫瘍の細胞の実行可能性を減らすことが、発見された。 なお、高度の膵臓癌の患者にmelatoninの低い(生理学的に正常な)集中が腫瘍の細胞死(Leja-Szpak 2010年)に終って膵臓癌の細胞に対する親apoptotic効果をもたらすのでmelatoninの補足によって訂正されるべきであるmelatoninのレベル(Muc-Wierzgon 2003年)で異常なcircadian変動がある。

Melatoninとの臨床調査。 50の処置の免疫療法とmelatoninの臨床調査はテストされた他のグループよりmelatoninによって扱われたグループのかなり高い1年の残存率で膵臓の腺癌の患者を起因し(1/38対3/12)、melatoninの免疫療法が高度の膵臓癌(Lissoni 1994年)の有望な処置であることを提案する進め。

metastatic固体腫瘍の患者のtamoxifenとmelatoninの段階IIの調査は行われた。 他の標準的な療法が利用できなかった5人の膵臓癌の患者は調査に含まれていた。 Melatonin (夜の20 mg)およびtamoxifenは(正午の20 mg)毎日口頭で与えられた。 結果はtamoxifenとmelatoninの組合せは治療不可能なmetastatic固体腫瘍の患者(Lissoni 1996年)の利点があるかもしれないことを示した。

より少しにより6か月の平均余命と膵臓癌の患者を扱うのに低線量のinterleukin2 (IL-2)とmelatoninが使用された別の臨床調査では完全な応答は3他の1人の膵臓癌の患者および部分的な応答で達成された。 melatoninおよびIL-2の免疫療法は単独でIL-2または化学療法(Lissoni 1995年)に答えなかった人を含む固体腫瘍を持つほとんどすべての高度の癌患者のための十分容認され、有効な療法、だった。

Investigational栄養の補足

膵臓癌の処置は慣習的かどうか進む、または代わりとなる、患者にそれらを加える前の実験室で最初に証明されなければならない。 但し、疫学的なか人口ベースの調査はまた特定の食餌療法の介在の利点の証拠を提供する。

疫学の研究、また実験室そして動物実検は次の栄養の部品は膵臓癌の処置に於いての役割があるかもしれないことを提案する。

リモネン 柑橘類から得られる。 50% (Karlson 1996年によって膵臓癌の細胞の成長を減らすことを示した; Crowell 1996年)。 リモネンは臨床活動(Chow 2002年)があるかもしれない線量の癌患者でよく容認される。 8 g/m2 /day (毎日二度取られる8グラム)の線量の乳癌患者の1つの部分的な応答は11か月間維持された。 大腸癌を持つ3人の患者は0.5か1グラムでdリモネンの長くより6か月間病気安定を毎日二度示した(Vigushin 1998年)。 リモネンのための一時的な線量の推薦は1日(Boik 2001年あたりの7.3から14.4グラムである; Vigushin 1998年)。 食糧源からのdリモネンの日常消費は16.2 mg/person/day (体重0.27 mg/kgの/日) (日曜日2007年)であるために推定される。

セレニウムの レベルは彼らの腸の上部の部分を取除くために外科を経た膵臓癌の患者の57%で減ると見つけられた。 膵臓の外科の多くの長期生存者に(>6月)率直なセレニウムの不足がある。 従って微量栄養の状態が規則的にこれらの患者チェックインされ、必要に応じて扱われるべきであることが、推薦される(アームストロング2007年)。

高セレニウムのイーストは介在の試験(クラーク1996年)の癌の危険性を減らすために示されていた。 前の皮膚癌を持つ患者は4.5年の平均のためのセレニウムまたは偽薬の200 mcgと毎日補われた。 6年のフォローアップで、セレニウムのグループのそれらに肺、大腸、および前立腺癌の総癌の死亡率、総癌の発生および発生の重要な減少があったことが分られた。 セレニウムの補足を利用する付加的な調査は前立腺および肺癌(櫛1997年で利点を示した; マイヤー 2005年)。

セレニウムおよびベータ カロチンはマウス(Appel 1996年)で発癌物質の露出によって引き起こされた膵臓の腫瘍の成長を抑制すると見つけられた。 別のpreclinical調査では、セレニウムで高い食事療法は発癌物質誘発の膵臓癌の数をかなり減らした(Kise 1990年)。

ビタミンK。 人口調査、また動物および実験室データは癌防止および処置(Nimptsch 2008年に於いてのビタミンKのための役割を提案する; Osada 2001年)。 1つの実験室調査では、薬剤のsorafenibと結合されたビタミンKは強く成長を禁じ、引き起こした膵臓癌の細胞(魏2010年)のapoptosisを

ビタミンB6。 動物および疫学の研究は食餌療法のビタミンB6 (ラーション2010年)に反tumorigenicおよび炎症抑制の効果をつないだ。 血しょうビタミンB6の集中のための208の膵臓癌の場合そして623の制御を含む4匹のグループからのデータの分かち合われた分析では、最も高い四分位数(4分の1)の主題は最も低い四分位数(Schernhammer 2007年)のそれらより膵臓癌を経験する多分20%だった。 別の調査のオスの喫煙者の間で、ビタミンB6 –ピリドキサール5'隣酸塩二度最も高い3分の1のそれらと比較された膵臓癌を開発するために– 活動的な形態の集中の最も低い3分の1の配分のそれらは約同様に本当らしかった(Stolzenberg-Solomon 1999年)。

緑茶。 中国で行なわれた大きい人口ベースの場合制御の調査で飲む緑茶が膵臓癌(Ji 1997年)の危険を下げることが分られた。

Epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)は緑茶の主要なbioactive polyphenolic要素である。 動物実験はEGCGが膵臓の腫瘍の成長、angiogenesis、侵入および転移(Shankar 2007年)を禁じることを示す。 なお、EGCGは、シリアのハムスター(Majima 1998年の膵臓の腫瘍の開発を抑制した; Hiura 1997年)。

増加する証拠はIL-1が重大な役割を担う癌の開発の慢性の発火の連合を提案する。 最近の実験調査はことをEGCGのdownregulates IL-1RIの表現示し、腫瘍の細胞死(Hoffmann 2011年)に終って人間の膵臓癌の細胞のIL 1誘発のtumorigenic要因を抑制する。

人間の膵臓の癌腫の細胞のEGCGの抗癌性の活動はインシュリンそっくりの成長の要因私受容器(IGF-1R)の阻止によって(VU 2010年)部分的にある。 EGCG (およびそば粉のフラボノイドのルチン)減少はインシュリン シグナリング(CAI 2009年)を維持する膵臓のベータ細胞のglucotoxicityを引き起こした。 なお、EGCGは激しい膵臓炎(Babu 2009年)の動物モデルの膵臓の傷害を改善する。 緑茶のポリフェノール(GTPs)は活動化させた膵臓の放射状の細胞(PSCs)の禁止によって膵臓線維症を防ぐ。 PSCsは膵臓のfibrogenesisおよび発火の病因の中心的役割を担う。 EGCGは酸化防止メカニズム(Asaumi H 2006年)を通してPSCの活発化を禁じ、PSCs (Masamune 2005年)の移動を防ぐ。 EGCGはまたK-rasの遺伝子(Lynコック1999年)の表現を減らす。

臨床証拠は緑茶の補足がある種の癌(Stingl 2011年)に対して安全、保護であることを示す。

亜鉛は 正常な細胞の成長のために必要な微量の元素である。 亜鉛不足は癌の昇進(Prasad 2009年)に於いての役割があるかもしれない。

Lカルニチンは cisplatinの細胞毒性を増加するために示され、アセチルのグループ(Peluso 2000年のミトコンドリアの輸送にかかわる; Pisano 2010年)。

アセチルLカルニチンはp53腫瘍のサプレッサー遺伝子のinfluencetheの安定性間接的にかもしれない。 この遺伝子の活動はcisplatinの化学療法の薬剤の細胞毒性を高める。 この情報に基づいて、研究者はcisplatinを伴って癌細胞ラインに対するアセチルLのカルニチンの効果を調査した。 結果はアセチルLカルニチンの重要なantimetastatic活動およびプラチナ化学療法(Pisano 2010年)のantitumor潜在性の強化を明らかにした。

Lカルニチンの不足は癌関連の減量(悪液質)の原因であるために提案される。 ランダム化された管理された試験では、12週間Lカルニチンの4グラムを毎日受け取っている高度の膵臓癌の患者は制御グループは重量を失い続けたが、重量を(BMIは3.4%を増加した)得た(BMIは1.5%を減らした)。 (クラフト2012年) Lカルニチンのまた経験された改善された栄養の状態、高められた全面的な存続および報告されたよりよい生活環境基準と補われる患者。

補足の代わりとなる療法

PSK (K)多糖類。 PSKはversicolorきのこCoriolusの菌糸体から-得られる蛋白質行きの多糖類である(Tsukagoshi 1984年)。 日本では癌患者(Koda 2003年)の免疫組織を高めるのに、無指定の生物的応答の修飾語としてPSKが使用されている。

unresectable膵臓癌を経験した2人の患者はcisplatin、PSKおよびUFT (ウラシルtegafur)を使用して結合された化学療法と扱われた。 療法の間に、部分的な応答は腫瘍サイズおよび重要な副作用の驚くべき減少と、観察されなかった。 これら二つの場合の結果から、この併用化学療法は膵臓癌(Sohma 1987年)のために利用できる最も有効な療法の1つであると考慮された。 PSKは3グラムの線量で癌のためにアジェバント免疫療法として毎日使用された(Ito 2004年)。

最近の調査はPSKが生得および適応性がある免疫の細道(Lu 2011a)の刺激によって強いantitumor効果をもたらすことを示した。 なお、PSKは人間の自然なキラー(NK)細胞を活動化させ、かなり反HER2モノクローナル抗体療法の反腫瘍の効果を増強する(マウスで)。 従って、PSKおよびtrastuzumabの並行処置はtrastuzumab (Lu 2011b)の反腫瘍の効果を増加する新しい方法であるかもしれない。

PSKは複数の侵入関連の要因(チャン2000年)の調整によって腫瘍の細胞のinvasivenessを抑制する。 PSKはdocetaxel誘発のNF kbの活発化(チャン2003年)の禁止によるTaxotere® (docetaxel)によって引き起こされる膵臓癌の細胞死を高める。

Ukrain (NSC-631570)。 Ukrainは膵臓癌の患者の存続を延長するために示されているChelidoniumのmajus L.のアルカロイドchelidonineの半合成派生物である。

高度の膵臓癌の患者の、Ukrainは単独でまたはGemzar® (gemcitabine)とともに段階IIの試験では中央の生存期間(Gansauge 2002年)を倍増した。

別の臨床調査では、ビタミンCの処置のUkrainは存続を延長し、高度の膵臓癌を持つ患者の生活環境基準を改善した。 この調査では、患者はビタミンC (5.4 gあらゆる第2日、10回繰り返される)およびUkrain (10 mg繰り返される)からあらゆる第2日10回)成っている管理されたIV療法(21人の患者、またはビタミンC (5.4 gあらゆる第2日X 10)および正常な塩(10のml) (制御グループ、21人の患者だった)。 1年の存続は14%対81%であり、2年の存続は5% (Ukrain対制御グループ)対43%だった。 中央の存続はUkrainの6.97か月対17.17対制御グループ、それぞれだった。 Ukrainのグループの最も長い存続は54か月(Zemskov 2000年)だった。

Ukrainのproapoptotic活動はChelidoniumのmajus L.のアルカロイドに基づき、ミトコンドリアの死の細道(Habermehl 2006年)によって仲介される。 Ukrainは膵臓の癌腫の細胞の腫瘍の進行の主仲介人の何人かの表現を制御できる。 それ膵臓癌の細胞の侵入を減らすかもしれないことを提案するdownregulatesのマトリックスのmetalloproteinases。 それはまたG2/M段階の阻止(Funel 2010年)によって細胞周期の阻止によって腫瘍の細胞増殖を、減らす。

7つは膵臓癌を含んでUkrainが癌の範囲に対する治療効果がある効果をもたらすことを臨床試験を提案する、ランダム化した。 但し、ほとんどの方法論的な質はだった粗末調査する; 従って、独立した厳密な調査は緊急に必要とされる(エルンスト2005年)。

アルファLipoic酸/低線量Naltrexone (ALA/N)

ニューメキシコの統合的な医療センター、(Las Crucesにある)前にレバーに転移した扱われる膵臓癌を持つオスの患者の長期存続を報告した、静脈内のアルファ リポイドの酸および口頭低線量のnaltrexoneと(ALA/N) (および健康な生活様式プログラム)有毒な悪影響なしで。 人は彼の存続のための少し希望があったこと彼が2002年10月の評判が良い腫瘍学の中心によって告げられたのに最初の処置(Berkson 2006年)の後の生きた、健康な78か月だった。

ALA/Nの臨床調査

metastatic膵臓癌を持つ最近3人の新しい患者は同じ中心のALA/Nの議定書と扱われた。 2010年に、最初の患者がレバーことをへ転移が付いている膵臓の腺癌と示すことの後の生きた、健康な39か月であることが報告された。 レバーへの転移が付いている膵臓の腺癌を持つ第2患者は、またALA/Nの議定書と、扱われ、療法の5かの数か月後に、ペット スキャンは病気の証拠を示さなかった。 レバーおよびretroperitoneal転移が付いている彼の膵臓癌に加える第3患者は、B細胞のリンパ腫および前立腺の腺癌の歴史がある。 ALA/Nの議定書の4かの数か月後で彼のペット スキャンは癌の証拠を示さなかった。 ALA/Nは出す減少を含む多数の抗癌性の効果を酸化圧力、安定のNFkB、刺激的なapoptosis、禁止の腫瘍の細胞増殖および調整することの免疫反応(Berkson 2009年)を

ALA/Nの統合的な議定書からの結果が「毒性の欠乏をレベルで与えられてそれを報告したことを示す臨床試験を保証することをBerksonおよび同僚(2009年)は習慣上」。末端であると考慮される患者の生命を拡張する可能性を持つかもしれない信じる

ALA-LDNの議定書はアルファlipoic酸(翼部) (300から二度静脈内で600 mg毎週)、低線量のnaltrexone (Vivitrol™) (3から就寝時間の4.5 mg)、および口頭で、翼部(毎日二度300 mg)、セレニウム(毎日二度200マイクログラム)、silymarin (300 mg毎日4回)、およびVitamin B Complex (毎日3つの高線量のカプセル)から成り立つ。 さらに、厳密な食餌療法の養生法、圧力減少および練習プログラムおよび健康な生活様式は必要である。