生命延長血液検査の極度の販売

リンパ腫

統合的な介在

熱の制限

熱の制限(CRいろいろなメカニズム(Meynet 2013年を通して癌の開発および進行を減らすために)は、食事療法の最適の栄養密度を維持している間カロリー摂取量を減らすことを伴なう、仮定される; 李 2010年)。 Burkittのリンパ腫およびDLBCLに類似している癌を開発するマウスの実験は目標とされた療法(ABT-737)と結合された減らされたカロリーの食事療法(正常な取入口の75%)が循環のリンパ腫の細胞の数を減らしたことが分った。 調査官はカロリーの制限および目標とされた療法の組合せは存続(Meynet 2013年)を高める潜在性があるかもしれないことを推測する。

慢性の熱の制限は手始めに潜伏を拡張し、成長癌(盾1991年)に傾向があるマウスの平均寿命を遺伝的に増加する。 リンパ腫の開発の熱の制限の影響は半浄化された食事療法に与えられる齧歯動物の病気パターン調査から推論された。 この研究では、カロリー限られたマウス間のリンパ腫による死の頻度はより低く、最高の寿命は延長だった。 従って熱の制限は発生を下げ、リンパ腫の手始めを遅らせ、下げられたリンパ腫の死亡率および拡張された寿命(Saxton 1947年)をもたらす。 別のマウスの調査では、互い違い日の絶食の4か月はかなりリンパ腫(制御)の発生を(Descamps 2005年の33%と比較される) 0%減らした。

熱の制限およびその多くの利点の広範囲の概観は熱の制限の議定書 で利用できる

セレニウム

セレニウムは グルタチオンの過酸化酵素(解毒の酵素)のようなセレニウム依存した酵素の必要な微量の元素そして補足因子(Neve 2002年)である。 それに癌防止(Gerhauser 2013年)に於いての確立された役割があり、最近の証拠はまたリンパ腫の処置に於いての役割を支える。 セレニウムはリンパ腫の細胞増殖を防ぎ、リンパ腫の細胞死を引き起こし、そして化学療法(Goenaga親王2011年のantitumor効果に選択式にリンパ腫の細胞に感光性を与える; Gopee 2004年)。

調査はセレニウムの不足がリンパ腫の開発(スンバ島2010年)で関係することを示す。 HLを持つ20人の患者の調査では、健康な制御(Güven 2000年)と比較されたセレニウムのレベル、亜鉛レベルおよびグルタチオンの過酸化酵素の活動はかなりより低い見つけられた。

さらに、診断の血清のセレニウムのレベルは拡散大きいB細胞のリンパ腫、Hodgkinのリンパ腫および小嚢のリンパ腫(、また急性骨髄性白血病)とのそれらを含むリンパ腫の患者の結果の予言する。 430人の患者(156、111、および急性骨髄性白血病との小嚢のリンパ腫とのHodgkinのリンパ腫との163)のこの調査では、診断で測定された血清のセレニウムのレベルは主題の45%の常態より低い見つけられた。 低い血清のセレニウムを持つHodgkinのリンパ腫にそして急性骨髄性白血病の患者は抗癌性の処置への悪い応答があった。 なお、低いセレニウムのレベルは小嚢のリンパ腫の患者の悪い存続および急性骨髄性白血病の患者(スティーヴンス2011年)の悪く全面的な存続の方の傾向につながった。

複数の調査はリンパ腫に於いてのセレニウムの役割を評価した。 1つの調査では、EBVによって刺激されたセレニウムが豊富な米のエキスによってBのリンパ球の悪性の変形はかなり(83%によって)禁じられた。 実験室調査では、セレニウムはleukemicリンパ腫(江1992年)の患者から選択式に癌細胞正常ではない健康な細胞の成長を防ぐ。

B細胞のリンパ腫に対する複数の化学療法の薬剤の細胞毒性は2.5折目までによってセレニウムと結合されたとき高められた(methylseleninic酸) (Jüliger 2007年の形で)。 セレニウムの補足は直接セレニウムのレベルによってリンパ腫の細胞と、免疫になるマウスの腫瘍の免疫反応に影響を与える。 マウスは極端に低いセレニウムの食事療法に腫瘍の殺害の活動(Hu 1990年)のような正常な腫瘍特定の免疫反応を、引き出してなかった与えた。

セレニウムの異なった形態の有効性は、ナトリウムの亜セレン酸塩のような、selenocysteineリンパ腫軸受けマウスの存続の延長の点ではおよびselenomethionine比較された。 Selenomethionineは高いグルタチオン(GSH)のレベルおよび正常なグルタチオンの過酸化酵素の活動のほとんど二重の直通の維持によって腫瘍の成長(Mukhopadhyay-Sardar 2000年)の最初の段階の間にリンパ腫軸受けマウスの寿命を増加した。 別の動物実験では、selenomethionineと補われたリンパ腫軸受けマウスはセレニウムが反リンパ腫の代理人(ラナ1996年)として有効な活動を出すことを示す生存期間の143%の増加があった。

1つの臨床調査は最近診断されたNHLを持つ患者のそれを、ナトリウムの亜セレン酸塩のかなり増加された全面的な生存期間の200 mcg/kg/day報告する。 この調査で最近診断されたNHLを持つ患者は2グループに分けられた。 グループはIグループが7日間ナトリウムの亜セレン酸塩(200 mcg/kg/day)とともにII化学療法を受け取った一方、単独で標準的な化学療法を受け取った。 セレニウム補われた患者は膨張したリンパ節の重要な減少、脾臓のサイズおよび骨髄の浸潤の減少、およびリンパ腫の細胞死の顕著な増加があった。 なお、これらの患者は中心の傷害を経験しなかった; すなわち、心臓放出の一部分(CEF) (ポンプでくむ中心の容量ボディに減少がに血をなかった) CEF (Asfour 2006年)の減少があった非補われた患者と比較されて。

緑茶

緑茶(ツバキのsinensis)は抗癌性の特性を所有するために示されていたカテキンと呼ばれるphytonutrientsを含んでいる。 動物実験は緑茶がかなりNHLの腫瘍の成長(Bertolini 2000年)を禁じることが分った。 緑茶およびリンパ腫の実験研究の出版物の後で、メイヨー・クリニックの医者は低級なリンパ腫の4人の患者がEGCGの率先を自分自身で含んでいる店頭緑茶プロダクトを消費し始めたことを発見した。 続いて、EGCGを結局使用した低級なB細胞のリンパ腫の4人の患者の3つは部分的な応答のための規準を達成した。 示されるメイヨー・クリニックの医者 「… ここに示された何人かの患者は店頭緑茶プロダクトの開始前に進行の安定した臨床、実験室、および/またはレントゲン写真の証拠をすぐに文書化し、次にこの療法の」自己開始の直後客観的な応答を開発してしまった(Shanafelt 2006年)。

Epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)は緑茶の主要な動的機器で、EBVを含む多数の微生物に対して広いスペクトルの抗菌がおよび抗ウィルス性の効果が、肝炎およびCのウイルス、HIV、単純ヘルペス ウイルスのタイプ1およびアデノウィルス(林2013年ある; Steinmann 2013年)。

2013調査は緑茶のpolyphenolicカテキンが同時にウイルスの写し、発火およびウイルス誘発癌の開発をことを禁じることによって慢性HCVの伝染誘発の病気の防止そして処置に有用かもしれないことが分った。 共通のタイプのNHL (DLBCL)はHCVの両方写しおよびウイルス誘発の発火からHCVおよび緑茶のカテキンと作因的に保護する関連している。 さらに、EGCGにまたHBV (林2013年)に対して抗ウィルス性の活動がある。

クルクミン

クルクミン(ウコンのlonga L.の抗癌性の活動; インドのスパイスのウコンから得られるショウガ科は)多くの出版された調査で検査され、たくさんの進行中の調査(Shehzad 2013年で更に探検されている; Gupta 2012年)。 実験室調査はクルクミンが人間のリンパ腫の細胞(Khan 2012年を殺せることが分った; Singh 2011年)。

Preclinical調査は報告し、クルクミンがリンパ腫のためのradiosensitizerそしてchemosensitizerであることを正常で、健康な細胞(Goel 2010年を保護している間癌に対してよりよい化学療法および放射線療法の仕事を作る; Qiao 2013a)。 NHLでは、クルクミンは放射線療法(Qiao 2013b)へのリンパ腫の細胞の応答を高めた。 「[これ]処置の 効率を」高めるためにNHLのために放射線療法と共に使用されるクルクミンのための大きい潜在性を提供することを研究者(Qiao 2013b)は信じる(Qiao 2013a)。

Hodgkinのリンパ腫の治療上の研究の目的はReed Sternbergの細胞の拡散をとりわけターゲットが、細道の、核要因kappaB (NFκB)およびSTAT3のような信号を送の規制を解いた新しい処置を見つけること引き起こす、apoptosisへの抵抗に責任がある。 実験室調査は示し、クルクミンがReed Sternbergの細胞に組み込まれ、次にNFκBおよびSTAT3を両方活発化禁じることをReed Sternbergの細胞の実行可能性(マッケンジー2008年)のリンパ腫の細胞死そして重要な80-97%減少に導く。

動物実験はクルクミンが複数のメカニズムを通してリンパ腫の成長を遅らせることを報告する。 リンパ腫のマウスでは、クルクミンは酸化防止酵素活性を高めることおよびそれからNFκB活動に影響を及ぼすリンパ腫の成長(Das 2012年)の減少をもたらす反応酸素種の生産、抑制することによってレバーの酸化圧力を減らす。 別の動物実験では、クルクミンは低酸素症(低酸素の集中)、pHおよびブドウ糖の新陳代謝(Vishvakarma 2011年)を含む腫瘍の小生息区の変数の、変更によってマウス軸受けT細胞のリンパ腫の腫瘍の成長を遅らせた。 クルクミンは選択式に皮膚のT細胞のリンパ腫(CTCL)の細胞を殺し、動物実験(Cotto 2010年のBurkittのリンパ腫の細胞の成長を禁じる; 李2009年; チャン2010年; Hussain 2008年)。

ヤドリギのエキス

ヤドリギ(Viscumのアルバム L.エキス[例えば、Iscador]さまざまな癌(Ostermann 2012年)の処置でimmunomodulatorとして単独でまたは化学療法や放射線療法を伴って)使用された。 ケース スタディは小嚢B-NHL (ヒューゴ2005年)の処置のヤドリギのエキスの有効性を提案する。

人間のB細胞のリンパ腫の成長に対して化学療法の薬剤のビンクリスチンとヤドリギのエキスを比較する実験室調査では代理店は両方とも同じような程度にリンパ腫の細胞の拡散を抑制し、リンパ腫の細胞の死を結局もたらした。 「B細胞のリンパ腫の細胞ライン[WSU-1]に対する効果の[ヤドリギのエキス]完了された研究者はすべての変数のビンクリスチンのそれらと対等」だった(Kovacs 2008年)。 他の実験室調査はヤドリギのエキスが腫瘍の細胞の92%までリンパ腫の細胞および殺害の成長を時として停止することが分った。 彼らはヤドリギのエキスが低い拡散率(Kovacs 2006年)とのそれらより高い拡散率がある殺害のリンパ腫の細胞により有効だったことが分った。

スイスの調査は27人のB細胞NHLの患者(Kovacs 2002年)の炎症性マーカーIL-6の血清のレベルに対するヤドリギの処置の効果をテストした。 27人の患者の21は化学療法や放射線療法と前に扱われてしまった。 患者(45-79年齢)は2グループ–ヤドリギか長期(2-14年)とのそれらの扱われた短期に(1-15か月)分けられた。 長期ヤドリギ療法はかなりIL-6レベルを下げた。 臨床結果は2/15の患者の短期的にヤドリギの処置のグループだけ完全な赦免があった一方長期ヤドリギの処置を受け取っているB細胞のリンパ腫の患者(6/12)の半分に連続的で完全な赦免があったことを示した。 ヤドリギのエキスの線量はsubcutaneous注入(Kovacs 2002年)ごとの5-30 mgから変わった。 ヤドリギのエキスは一般に2週に三回へのsubcutaneously管理される。

12年間ヤドリギのエキスと扱われる高度の小嚢のリンパ腫(段階IV、骨髄の浸潤の44歳の人で診断される)の場合のレポートは処置の停止は病気の進行をもたらしたが途切れないヤドリギの段階がリンパ腫退化で処置を起因した得ることを示す。 よい生活環境基準は処置の期間(Kuehn 1999年)中維持された。

節の大きい細胞のALK 1 anaplasticリンパ腫(ALCL)と診断された12歳の女の子はだけヤドリギと扱われた。 ヤドリギの処置を始めた後1週以内に改良される皮膚損傷およびリンパ節の拡大。 彼女はヤドリギ療法を続け、診断の後の30か月患者は完全な赦免(Kameda 2011年)にまだあった。

癌患者の生存期間に対するヤドリギの効果は2012調査で見直された。 ヤドリギの準備の4つの調査および忍耐強い存続はヤドリギの処置(Ostermann 2012年)を支持して適当で全面的で肯定的な効果を明らかにした。 2008で出版される証拠の広範囲の評価は改良の生活環境基準のためのヤドリギのエキスの効力を、化学療法の悪影響、14の心理的な手段調査する、16の試験の性能の索引、徴候のスケールまたは減少が利点の証拠を示したことを報告する。 ヤドリギのエキスは通常健康な容認されて、少数の副作用(Horneber 2008年)をもたらす。

Melatonin

それからmelatoninの生産を減らす日周期の中断は転位労働者および夜労働者(Puligheddu 2012年間のリンパ腫そして他の複数の癌の高められた危険と関連付けられる; 親 2012年)。

実験室調査はmelatoninがかなりある特定の人間のリンパ腫の細胞(Persengiev 1993年)の伝播を禁じることを示す。 実際、melatoninにより実験室調査(Sánchez下級貴族2012年)のDLBCL、小嚢のB細胞NHL、EBV否定的なBurkittのリンパ腫および激しいT細胞の白血病の細胞で細胞死を引き起こした。 Melatoninはリンパ腫の成長停止を促進し、melatonin (Trubiani 2005年への露出の後でとすぐ0.5-1 h見られる細胞死の分子徴候を含む腫瘍の細胞の死を、引き起こす; Sánchez下級貴族 2012年)。 酸化防止特性(Rapozzi 1998年)に帰因したAdriamycin®著引き起こされるリンパ腫、melatoninの減少骨髄およびリンパ毒性のマウスでは。

低級な、高度の段階NHLsは不治と考慮される。 それにもかかわらず、低級な高度NHLの箱(ソマトスタチン、bromocriptine、retinoidsおよびmelatoninとシクロホスファミドと首尾よく扱われた段階4)は報告された。 2かの数か月後の著者のレポートに、「患者部分的な応答があり、5かの数か月後に彼は達成した完全な応答を」。 処置を始めた後18か月患者は完全な赦免にあった。 患者は処置議定書の井戸を容認し、彼の正常な活動を自宅で行えた(Todisco 2007年)。

低級な高度NHLを持つ12人の患者の副腎皮質刺激ホルモンの包含との同じ処置議定書の使用は、50%の完全な応答および患者の50%の部分的な応答を示した。 これらの患者の4つは前に未処理であり、8人の患者は化学療法の後で再発し、melatonin (Todisco 2001年)を使用して議定書を始める前の少なくとも6か月の療法なしの期間を過した。

彼らの自身の幹細胞の移植を受け取った後再発する高級なNHLの患者は悪い予想がある; これらの患者の少数は化学療法によって治り、一般に厳しい毒性を持つことができる。 autologous幹細胞の移植(ASCT)がmelatoninの補足を含む前述の養生法と首尾よく扱われた後高級なNHLの再発の患者。 2かの数か月後で、この患者は部分的な応答があり、5かの数か月後に彼は完全な応答を達成した。 患者はまだ完全な赦免に処置(Todisco 2006年)を始めた後14か月だった。

血(NHLとの6、HLとの2)標準的な療法の高度癌との12人の患者の低線量のinterleukin2 (IL-2)とmelatoninの組合せを使用して臨床調査はに答えなかったこの療法が存続を延長したことが分った。 Melatoninは20 mgの口頭線量としてあらゆる夕方与えられた。 IL-2は4週間1週あたりの6日間3,000,000 IU/dayの線量でsubcutaneously注入された。 リンパ腫は8人の患者から4人の調査の間に進歩しなかったし、処置はよく容認された(Lissoni 2000年)。

悪魔の爪

悪魔の爪(Harpagophytumのprocumbens)はゴマ家族のメンバーである; その名前はフルーツを覆う小さいホックから得る。 それは南アフリカ(Mncwangi 2012年)のKalahariの地域の伝統医学である。

実験室調査は悪魔の爪に抗菌が、炎症抑制、酸化防止ある、ことを示し特性(Mncwangi 2012年を苦痛取り除く; Georgiev 2013年)。 付加的な証拠は悪魔の爪のエキスが炎症性仲介人の腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF-α)およびcyclooxygenase-2 (COX-2)の表現を(Fiebich 2012年)禁じることを示す。

2つのケース スタディは化学療法なしで悪魔の爪の補足の使用に続く低級な小嚢のリンパ腫の2人の患者のリンパ腫退化を提案する。 これらの最初のレポートが強制的であるがリンパ腫(ウイルソン2009年)の処理に於いての悪魔の爪の役割を定めるために、より多くの研究は必要である。

反リンパ腫の活動のAyurvedicのハーブ

リンパ腫の草の研究は実験室および動物実験とない臨床使用に大抵限られる。 但し、リンパ腫の患者によって漢方薬の使用の安全そして効力を検査する証拠ベースの検討は複数のハーブがリンパ腫の処置の最中および後で一般的両方であることが分った。 この調査はリンパ腫の患者が実験室調査のプラスの結果に基づいて処置議定書に草のエキスを含めること、そして歴史的にリンパ腫(ベンArye 2010年)を扱うのに伝統中国医学およびAyurvedicの薬で使用されていたので発見した。

(Ayurvedicの)古代インドの薬–ウコン(ウコンのlonga L.)(CL )、guduchi ([野生] Tinosporaのcordifolia) (TC)、神聖なベズル/tulsi (Ocimumの聖所L.)(OS )、およびインドのプラム(Zizyphusのmauritianaの逃亡。)使用された 4つのハーブはリンパ腫軸受けマウスの反腫瘍の活動のために(ZM) –でテストされた。 粗野なハーブの経口投与(1050-1190のmgのCLの人間の同等の線量の範囲と; 1120-1190のmg TC; 980-1260 mg OS; そしてリンパ腫軸受けマウスの増加する1050-1190のmg ZM)生存期間。 最も有効な反リンパ腫の活動はTinosporaのcordifoliaによって 表わされた (Z.のmauritiana 、クルクミンおよびO.の聖所 に、それぞれ先行している) (Adhvaryu 2008年)。 Tinosporaのcordifoliaは すぐに利用でき、優秀な安全プロフィールがある。 それは一般的なdebility、消化が良い妨害、尿問題および熱(Kapil 1997年)で使用される。

Tinosporaのcordifolia Tinosporaのcordifoliaに 抗癌性、adaptogenic、炎症抑制、解熱性が(熱減る)、酸化防止剤および免疫のシステム バランスをとる特性(Jagetia 2006年をあり; Adhvaryu 2008年)。 それはマウス(Singh 2005年)の反腫瘍の免除のある面を高めた。 Tinosporaのcordifoliaの 動物への 全植物のエキスの管理はT細胞リンパ腫軸受けマウス(Singh 2006年)のリンパ腫の成長に応じて大食細胞の募集を高める。

Tinosporaの細胞毒素の混合物はアルカロイド、グリコシド、ジテルペノイドのラクトン、ステロイド、sesquiterpenoid、phenolicsおよび多糖類(Jagetia 2006年)を含んでいる。

最大限に活用するビタミンDは水平になる

調査が983でNHLの患者を新たに診断したメイヨー・クリニックは循環のビタミンDのレベルが全面的な存続を予測することが分った。 120日の診断以内に、患者の44%にビタミンDのレベル<25 ng/mLがあった。 低いビタミンDのレベルを持つリンパ腫の患者はより高いビタミンDのレベルがよりよい存続(ドレーク2010年)と関連付けられた一方悪く全面的な存続があると見つけられた。 別の調査では、Sjögrenのシンドロームの患者間のリンパ腫に関連したより低いビタミンDのレベルは高められたリンパ腫の危険(Agmon-Levin 2012年)と自己免疫疾患関連付けた。

生命延長はほとんどの個人が最適の健康のための50から80 ng/mLの25-hydroxyvitamin Dのレベルを達成するように努力することを提案する。

慣習的なリンパ腫の処置の長期複雑化を防ぐこと

二次癌のためのスクリーニングは最初のリンパ腫の処置の後の5-10年を始めすべてのリンパ腫の患者はたばこを吸い終えるべきである。 箱/首区域に放射線療法を受け取る患者は成長の甲状腺機能低下症のための危険度が高いのにあり、甲状腺ホルモンの状態(van Dorp 2012年の周期的な測定と観察され、監視されるべきである; トムソン 2011年)。

anthracyclines (一般的な化学療法の抗生物質リンパ腫を扱うため)と扱われた幼年期のリンパ腫の生存者の増加する数は心臓損傷を経験し、長期監視および管理(フォンder Weid 2008年)を要求する。 従って、リンパ腫の処置の間のanthracyclineの化学療法からcardiotoxicityを減らすか、または防ぐことは長期リンパ腫の生存者に寄与するかもしれない(Tantawy 2011年)。

中心の損傷(cardiotoxicity)を防ぐこと。 中心および管の損傷はリンパ腫の処置(Straus 2011年)の共通の長期副作用の1つである。 Cardiotoxicityはリンパ腫のためのanthracyclinesの処置を受け取る患者の14-49%に起こる。 NHLの患者の存続を高めると知られているanthracyclinesの間で、最も一般的のdoxorubicin (Adriamycin®) (Hershman 2008年)である。 よいニュースはAdriamycin®によってとりわけ与えられる中心の損害が補酵素Q10およびresveratrol (グウ2012年を含む特定の自然な原料と、防ぐことができることである; チャン2011年; Iarussi 1994年)。

  • 補酵素Q10。 anthracyclinesによって引き起こされるcardiotoxicityは心筋の細胞の死をもたらす中心の細胞のmitochondriaへの不可逆損傷によって(「細胞発電所」をエネルギー発生させる)引き起こされる。 従って補酵素Q10の必要な部品およびミトコンドリアのエネルギー生産の有効な細胞内の酸化防止剤は、中心のmitochondriaへの損傷を防ぎ、anthracycline誘発の心筋症(Conklin 2005年)の開発を防ぐ。

    リンパ腫を含むhematologic敵意の子供に与えられたanthracyclinesの毒作用に対するcardioprotectionの文献の検討では1つのレポートはlymphoblasticリンパ腫またはNHLを持つ子供がanthracycline療法(ブライアント2007年)の間に心臓機能に対する補酵素Q10の保護効果を経験したことが分った。

    cardiotoxicityに対するAdriamycin®の悪影響を調査する中国の調査は研究グループのおよそ25%がある種のそれらの異常なECGの明示を開発し、4つが致命的な鬱血性心不全を開発したことを見つけた。 著者はAdriamycin®のcardiotoxicityを減らすため、「同時ことを結論を出した[…] 補酵素Q10およびビタミンEは」示される(Wang 1991年)。

    79人の癌患者(55人のリンパ腫の患者)の臨床調査ではAdriamycin® (か下痢および口内炎(口の発火)のECGおよび減らされた発生によって示されているように中心の機能障害を、防ぎがちだったdaunorubicin)、補酵素Q10と扱った。 この調査では、CoQ10は(化学療法(Tsubaki 1984年)の後のもう2日の、そしての1つのmg/kg/日)の前日に、日静脈内で与えられた。

  • Resveratrol。 Resveratrolはまたリンパ腫(グウ2012年)のマウスでdoxorubicinによって引き起こされる中心の細胞傷害および中心の細胞死を減らすために示されていた。

二次癌を防ぐこと。 調査はリンパ腫の放射および化学療法による治療によって引き起こされる二次癌が補酵素Q10および他の酸化防止補足と防ぐことができることを提案する。 補酵素Q10、L selenomethionine、Nアセチルのシステイン、アスコルビン酸、α lipoic酸およびビタミンEの琥珀酸塩を含んでいる食餌療法の酸化防止方式は著しくマウスの放射線誘発癌の開発を抑制した。 これらの食餌療法の酸化防止剤は早段階癌の成長が悪性腫瘍に進歩することを防いだ。 なお、放射線療法を経たが、食餌療法の酸化防止剤で維持された動物は開発しなかった腫瘍(ケネディ2011年)を。