生命延長血液検査の極度の販売

リンパ腫

新しく、出現の作戦

発火のマーカーの正常化

Interleukin6。 Interleukin6 (IL-6)はb細胞およびT細胞の成長そして成熟を刺激するcytokine (細胞シグナリング分子)である; それはまた発火(Wang 2009年の主要な運転者である; Erta 2012年; Hirano 2010年)。 IL-6レベルはDLBCLの患者(Giachelia 2012年)の予想そして存続と関連している。 IL-6の高い血清のレベルはNHL (Yee 1989年の高度の等級、タイプ、Bの徴候および段階とある; Kurzrock 1993年; Giachelia 2012年)。

異常なIL-6生産はリンパ腫の進行の間にリンパ腫の細胞がIL-6を絶えず分泌するという、観察された(フリーマン1989年; レイノルズ 2002年)。 これはリンパ腫の細胞にIL-6受容器によって考えられる(溶けるIL-6R [sIL-6R]仲介される成長を導くと)。 溶けるIL-6Rの表現はNHLの患者の相関的で健康な個人(Lavabreバートランド1995年)で増加される。 血しょうIL-6レベルはリンパ腫が部分的な赦免のそれらまたは進歩的な病気(Wang 2011年)を持っているそれらと比べて完全な赦免にある患者でかなりより低い。

IL-6レベルは血液検査と監視することができ、それを抑制するためにある統合的な介在は示されていた。 IL-6レベル示されていた(リー2012年を減らすために例えば、冠動脈疾患およびヤドリギのエキスを持つ患者の150 mgの適量の補酵素Q10 (CoQ10)は毎日減らされたIL-6また(例えば、Iscador); Kovacs 2002年)。 diclofenacおよびindomethacinのような非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)はまたIL-6細道を調整し、リンパ腫の患者に寄与するかもしれない; より多くの研究がこの区域(Tsuboi 1995年で必要とされるが; Fiebich 1996年; Mahdy 2002年)。

アスピリン

アスピリンはリンパ腫を含むいろいろな癌に対してchemopreventive代理店として最近出現の役割のためのかなりの関心を、引いてしまった。 それは大きい部分で普通プロスタグランジンおよびトロンボキサンと呼ばれる炎症性分子の形成を運転する、cyclooxygenaseの酵素の行為の妨害によってはたらく発火の強力な抑制剤である。 さらに、アスピリンは薬剤(Tian 2011年の抗癌性の行為の役割を担うと考えられる重要なメカニズムであるIL-6シグナリングを破壊する、; Slattery 2007年; 金 2009年)。

複数の調査はアスピリンの使用とリンパ腫の危険間の関係を検査した。 2004で出版された調査はアスピリンの規則的な使用がHL (チャン2004年)のかなり減らされた危険と関連付けられたことを示した。 前の5年にわたるこの調査、患者565のHLおよび679の健康な制御主題はacetaminophen報告した、NSAIDsの平均使用を、およびアスピリン。 結果はアスピリンのユーザー間の危険HLのの統計的に強い40%の減少を明らかにしたが、他のNSAIDsは減らされた危険につながらなかった; acetaminophenの使用は病気の高められた危険に実際につながった。 デンマークで行なわれた2010調査ではアスピリンの使用は患者478のHLおよび4780の制御主題で査定された。 研究者はアスピリンをまれだけ取らなかった人または非使用者と比較されたアスピリンのユーザー間のHLの大体30%減らされた危険のために適度な証拠を観察した。 この調査はまた他のNSAIDsがHL (チャン2010年)に対する保護と関連付けられなかったことが分った。 デンマークで行なわれた別の調査は同じような結果を明らかにした: 長期アスピリンの使用は多数に一致した1659のHLの間の危険HLのの35%の減少のための適度に強力な証拠と5つが主題をそれぞれ制御すると患者関連付けられた。 再度、他のNSAIDsは減らされた危険(チャン2011年)につながらなかった。

アスピリンがNHLの危険を減らすかもしれないまたようである。 NHLおよび2512の制御を用いる625人の調査では、規則的なアスピリンの使用は人間の癌のための18%減らされた危険と関連付けられた。 興味深いことに、この調査はまたより大きいacetaminophenの使用(パン屋2005年)と共同してNHLのための高められた危険を報告した。

アスピリンはあるリンパ腫の危険を減らすかもしれないという有力な証拠があるがある特定のリンパ腫のサブタイプは薬剤に別様に答えるかもしれない。 例えば、1つの調査はこれが複数の薬剤療法(Flescher 2000年の後で再発した患者から取られた細胞で行なわれた実験の実験室の条件の下にあったが化学療法の薬剤によって破壊を避けるアスピリンがリンパ腫の細胞ライン(ie、脱皮4 Tのリンパ腫の細胞)の機能を高めるかもしれないことが分った; CLS 2013年)。

C反応蛋白質。 C反応蛋白質(CRP)は伝染、発火およびリンパ腫の存在と普通血の微量、レベルに増加するあるが。 CRPは炎症性cytokines、腫瘍の小生息区(Wang 2009年)で増加する特にIL-6への応答としてレバー細胞によって作り出される。 

血清C反応蛋白質のレベルの抑制は癌の調査(Voorhees 2013年)のIL-6阻止の代用のマーカーになった。 血清の高感受性CRP (hsCRP)の測定は血のテスト(Wang 2009年)によって簡単、すぐに利用できる。

CRPは適度にそして規則的に運動によって減らすことができる。 適当強度の練習の介在は115人の肥満の女性(キャンベル2009年)間の12か月間CRPを減らした。 1つの調査では、治療上の生活様式の修正の介在は、練習を含んで、6か月間低カロリーの食事、忍耐強い炎症性状態を改良するために有効であると衞生教育および勧めること、見つけられ、かなり52人の女性のグループのCRPのレベルを減らした(Oh 2013年)。 652人の坐った個人の別の臨床調査では高い頭文字CRPのレベル(Lakka 2005年)を持つ個人のCRPのレベル(1.34 mg/Lの中央の減少)を減らすと、20週の練習のトレーニング プログラムは見つけられた。

Pixantrone

化学療法の2つの前ラインを受け取った患者の再発するか、または処理し難い(処置抵抗力がある)積極的なNHLのための標準的な療法がない。 2012年5月10日に、EC委員会は大人の患者の処置のpixantroneのための欧州連合中との有効な条件付きマーケティング承認を増加する再発するか、または処理し難く積極的な非Hodgkin B細胞のリンパ腫(Péan 2013年)を出した。 FDAは再発するか、または処理し難く積極的なNHL (Mukherji 2009年)のための療法の2つ以上のラインと前に扱われてしまった患者のpixantroneのためのファースト トラックの指定(FDA 2010年)を与えた。

Pixantroneはanthracyclinesの効力を保ち、より少なくcardiotoxicであるために目標と開発される新しいanthracyclineの派生物である。 rituximabを伴って、pixantroneは再発した/処理し難く積極的なNHL (Mukherji 2009年)の海難救助の処置のための他の単一代理人療法より優秀であるために示されていた。

再発した積極的なNHLでは、3週間週間pixantrone (85 mg/m2)は27%全面的な回答比率および15%完全な回答比率と4週毎に関連付けられた。 併用化学療法の養生法で使用されたとき、58-74%の全面的な回答比率および37-57%の完全な回答比率は達成された(ElHelw 2007年)。

再発するか、または処理し難く積極的なNHLを持つ患者のためのpixantroneの試験では、pixantroneと扱われた患者の確認された未確認の赦免の率は全面的な回答比率および進行なしの存続(Papadatos-Pastos 2013年)があったように他の代理店を受け取るそれらでよりかなり高かった。 Pixantroneは積極的なNHLが少なくとも2つの前の化学療法の養生法(Pettengell 2012年)に答えなかった患者のための処置の選択であることができる。

単一代理店のpixantroneによって、neutropenia (低い好中球)は共通線量制限毒性である。 pixantroneの共通の副作用は骨髄抑制(neutropenia)、悪心、嘔吐、および(Pettengell 2012年弱さである; Péan 2013年)。

ワクチン

ワクチンは不治、成長が遅いですかまたは不活性リンパ腫のタイプのための標準的な処置の後でリンパ腫の再発を、特に防ぐことを向ける。 それらは単独でまたは化学療法の養生法を伴って使用することができる全面的な存続(トマス2012年の拡張の目的の免疫療法の形態である; Rezvani 2011年; Iurescia 2012年)。

ある特定のリンパ腫の細胞の独特な分子構造を目標としているワクチンが最低の残りの病気の状態に既にあった小嚢のリンパ腫の患者の無病の存続を改善したことを2011臨床調査(段階IIIの試験)は示した(ieに併用化学療法あった) (Schuster 2011年)の6かから8かの数か月後に、完全な応答が。 調査をこれのプラスの結果に基づいて、次世代DNAワクチンは段階IIIの臨床調査で種痘する患者からの残りの忍耐強い腫瘍そして血液サンプルを使用して開発された。 この新しいワクチンはasymptomatic段階のlymphoplasmacyticリンパ腫(トマス2012年の患者ではじめてテストされる; Iurescia 2012年)。

DNAワクチンは非常に特定目標とされたワクチンとして目指した免除を危険度が低く高め、より慣習的なワクチンを持つためにある特定のリンパ腫の細胞の表面のマーカーおよび使用多数遺伝子を開発されている。 最も臨床的に治療上のワクチン間で、BiovaxID®進む、の1つはそれを必要とするB細胞のリンパ腫の成長が遅いですか不活性サブタイプと診断される患者にまだ利用できない–それら。 BiovaxID®を検査した臨床試験は臨床的に有効であることを、十分に大きくなかった(十分な患者を登録しなかった) FDAによって規制当局の許可を満たすには示すが。 従って不運にもBiovaxID®をB細胞のリンパ腫の患者(Villanueva 2011年に使用できるようにするために臨床試験は首尾よく完了しなければならない; Iurescia 2012年)。

病原菌をあるリンパ腫を扱うために目標とすること

H.の幽門 および胃の粘膜はリンパ性ティッシュのリンパ腫(モルト)を関連付けた。 、そして細菌の絶滅が多くの患者( Fischbach 2013年 )のリンパ腫の赦免で起因することという細菌H.の幽門を搭載する伝染により胃の粘膜関連リンパ性ティッシュのリンパ腫(モルト)を引き起こす有力な証拠がある。

H.の幽門の伝染 の絶滅は 胃のモルトを多くの場合治すので、知られていた原因となる病原菌の絶滅が他のリンパ腫(Kanakry 2013年)を治すかもしれないことはかなりもっともらしい。 これは疑われた病原菌(Grudeva-Popova 2013年)のためにテストし、伝染(Poullot 2013年)を扱うことは適度であることを提案する。

例えば、ふたの細胞のリンパ腫(Borreliaのburgdorferi)の疑われた原因となる細菌の絶滅はリンパ腫(Fühler 2010年の多分この致命的なタイプを治すことができる; Schöllkopf 2008年)。

Borreliaのburgdorferi および皮膚のB細胞のリンパ腫(CBCL)。 BorreliaのburgdorferiB.のburgdorferi)はライム病を引き起こす細菌として有名である。 早く診断されるライム病は14日(Wormser 2006年)間抗生物質と一般に首尾よく(例えば、ドキシサイクリン、アモキシシリン、cefuroxime)扱われる。 但し、複雑な伝染のため、静脈内の抗生物質は頻繁に使用されるである(Klempner 2001年; Pfister 1991年)。 B.のburgdorferi DNAは皮膚のB細胞のリンパ腫(CBCL)の患者で検出され、抗生物質へのCBCLの応答は観察された。 ドイツの医者はリンパ腫退化(Fühler 2010年)で 起因した 抗生のceftriaxoneとの最底限の地帯のリンパ腫およびB.のburgdorferiの伝染と患者を扱った。

従って、または他の利用できる処置の選択をすべて排出したふたの細胞の最近診断されてしまった最底限の地帯のリンパ腫または リンパ腫、 CBCLの患者は、(およびB.のburgdorferiの伝染を持ちなさい)、ライム病(Fühler 2010年を扱うのに使用される抗生物質の典型的なコースを試みたい場合もある; Hofbauer 2001年)。

肝炎およびHodgkinのリンパ腫。 2012年にベテランのリンパ腫退化の続くインターフェロン ベースの抗ウィルス性療法が報告されたHCVの伝染を用いる患者HLのの文書化された例。 著者は「[t]彼の独特な場合ことを示す[…] 確認する抗ウィルス性療法の効力をのための[Hodgkinのリンパ腫]」。 この場合は原因となるウイルス(HCV)およびそれ故にリンパ腫自体の除去で抗ウィルス性療法のHLそしてさらに、力をもたらすことのHCVの介入の範囲を強調する(Takahashi 2012年)。

他の証拠はHCV肯定的なリンパ腫(最底限の地帯のリンパ腫)がインターフェロンおよびribavirin (Ignatova 2012年との抗ウィルス性療法に答えるかもしれないことを提案する; Kelaidi 2004年; Hermine 2002年)。 抗ウィルス性療法と首尾よく扱われたHCVの伝染およびB細胞のリンパ腫(B-NHL)と関連付けられた大きい粒状のリンパ球(LGL)の白血病の2つの場合は報告された。 研究者の州は診断のLGLの白血病かB-NHLの、「HCVのスクリーニングいずれの場合も行われるべきである。 抗ウィルス性療法は怠惰な[不活性] B-NHLまたはLGLの白血病のHCV感染させた患者のための第一線の処置として化学療法またはimmunosuppressive処置の副作用を「防ぐように試みられるかもしれない(Poullot 2013年)。

大人のT細胞の白血病/リンパ腫の処置の「抗ウイルス剤」。 大人のT細胞の白血病/リンパ腫(ATLL)は人間のT-lymphotropicのウイルスのタイプ1 (HTLV-1)の伝染によって引き起こされるT細胞のリンパ腫である。 ATLLの積極的なサブタイプに化学療法の抵抗(分野2012年)による悪い残存率が部分的にある。

254人のリンパ腫(および白血病)患者の調査では、5年の全面的な残存率は単独で抗ウィルス性療法を受け取った患者のための46%、決して抗ウィルス性療法を受け取らなかった、受け取った人のための12%は抗ウィルス性療法によって化学療法続いた人のための14%であり。 その結果、彼らの最初の処置の抗ウィルス性療法を受け取った患者はよりよく全面的な残存率があった。 さらに、だけ化学療法と扱われた慢性かくすぶる(成長が遅い) ATLLの患者はそれらの42% 5年の存続と対照をなして100% 5年の全面的な残存率の抗ウィルス性療法からかなり、寄与した(分野2012年)。

ヒストンのDeacetylaseの抑制剤(HDACIs)を使用してリンパ腫の後成療法

癌研究のかなりの関心を引く混合物の1つグループはヒストンのdeacetylaseの抑制剤かHDACIsと呼ばれる。 これらの混合物は直接DNA順序(Riddihough 2010年に影響を与えないで遺伝子発現を変更する; 鐘 2011年)。 HDACIsによる後成の修正はリンパ腫および白血病のための潜在的で新しい療法として最近提案されてしまった。

臨床試験はHDACIsが皮膚のT細胞のリンパ腫(CTCL)、Hodgkinのリンパ腫およびmyeloid腫瘍(Wada 2012年に対する特定の抗癌性の効果をもたらすことを示す; Mercurio 2010年)。 Pharmacologic HDACIsは(vorinostatおよびromidepsin)ずっとCTCLおよび周辺T細胞のリンパ腫(郡野2012年の処置のためにFDA公認である; Howman 2011年)。

Hodgkinのリンパ腫は頻繁に80% (Aleman 2007年上のの5年の残存率と治療が可能である; 白血病及びリンパ腫の社会2013b)。 但し、最初のに無責任にまたは二番目のラインの処置に(処理し難い)一般に悪い予想および早い死が再発し、なる患者はある。 最近の臨床試験はHDACIsがHodgkinの処理し難いリンパ腫(Buglio 2010年)に対する有望な効果をもたらすことを示した。

さらにクルクミンおよびresveratrolが、自然な混合物、後成の影響を出すことができるで、癌の治療法(Cotto 2010年として調査されていることは、無益; Frazzi 2013年; Howells 2011年; Kanai 2013年)。

Valproicの酸。 1963年に Valproicの酸( VPA)が最初に握り、激しいマニア(Emrich 1981年)、双極性障害および片頭痛の頭痛(Terbach 2009年)を扱うのに使用された。 VPAがまた細胞の成長停止を引き起こし、癌細胞で微分を引き起こすHDACIによりとして作用することを最近の実験室および動物実験は示す。 Preclinical調査はVPAが慢性リンパ球性白血病(CLL)のapoptotic (プログラムされた細胞死の)細道の(Bokelmann 2008年)ことを誘発によって癌細胞の死を始めることを示す。 VPAはCLL (Szwajcer 2011年)のための療法としてインドの評価を経ている。

DLBCLの患者のための標準的な処置はrituximab (R-CHOP)とチョップの化学療法の養生法(シクロホスファミド、doxorubicin、ビンクリスチンおよび頻繁にprednisone)、結合したである。 但し、この化学療法の養生法は患者の50-60%だけの長期治療を達成する。 2013人のスウェーデン人はVPAがチョップ誘発の細胞死にDLBCLラインに感光性を与えるというレポートを調査する。 単独でまたはチョップを伴うVPAはリンパ腫の細胞増殖および存続を減らした。 従って、VPAは回答比率を高め、長期忍耐強い結果(Ageberg 2013年)を改善するのにDLBCLの患者のためにR-CHOPを伴って使用することができる有望で新しい処置であるかもしれない。

設計されたT細胞とのB細胞のリンパ腫を目標とすること

免疫学科学の最先端の研究者はb細胞の目標とされた絶滅を可能にする免疫組織を変更するための方法を開発した。 このアプローチは患者のT細胞を隔離し、ウイルス(ウイルスのベクトル)を使用してそれらに遺伝情報を挿入することを含む。 この新しい遺伝情報によりT細胞はb細胞の表面のCD19と呼ばれる専門にされた蛋白質を目標とする。 設計されたT細胞が患者に再導入されれば、B細胞のリンパ腫(えら2014年によって影響されるそれらを含むb細胞を、探し出し、破壊する; Kochenderfer、Rosenberg 2013年)。 ずっとこのアプローチを使用して得られる結果は非常に陰謀的である。 2013年12月で、血液学のアメリカの社会の第55年次総会の科学者はこの新しいプロシージャ報告した、5と扱われた化学療法処理し難い拡散大きいB細胞のリンパ腫の14人の患者のそれを完全な赦免を達成し、6つは部分的な赦免(Kochenderfer、Dudley 2013年)を達成した。 非常に、前に3つの化学療法による治療の養生法を経てしまったが、再発の第一次mediastinal B細胞のリンパ腫が達成した完全な赦免をあった1人の患者はまだ設計されたT細胞の処置に応じて。

このアプローチは患者が容認する介在が普通健康有望な一般に処理しやすいようである副作用はである非常にようで。 研究は進行中これらの設計されたT細胞の利点を最大にする方法を定めるためにであるが他の少数のB細胞のリンパ腫の処置の作戦は腫瘍学者および血液学者(Xu 2013年)間の同様に多くの注意を蓄積している。