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肺癌

統合的な蟹座療法

ホルモン。 melatoninおよび甲状腺ホルモンが人(Zhou XD等2002年の肺癌の安定そして阻止で中枢である一方、エストロゲンおよびペプチッド ホルモンは肺癌の開発そして進行の重要な役割を担う; Bhatavdekar JM等 1994年)。

エストロゲン: ボディで作り出されるか、またはホルモン補充療法によって得られて、エストロゲンは肺癌の開発および進行(Inoue M等2006年にかかわるかもしれないかどうか; 劉Y等 2005年)。 従って肺癌のティッシュは腫瘍(Canver CC等1994年)で正常な肺組織にないエストロゲンの受容器を表示する高度の肺癌を持つ患者のためのantiestrogen療法の可能性を開発する多量のエストロゲンの受容器を、含んでいる。

患者の肺癌がエストロゲンの受容器を表示すれば、エストロゲンを減らすことはボディで、標準的な処置に加えて、(エストロゲンが癌の成長を刺激するので)である可能性としては有利水平になる。 体脂肪はエストロゲンの源であるので、健康な重量(Siiteri PK 1987年)を確立し、維持することは重要である。 さらに、自然なantiestrogenの特性との次の栄養の補足は約束を示す:

  • Melatoninに多数のantiestrogenの行為があり、ボディ(サンチェスBarcelo EJ等2005年のestradiolのレベルを減らす; AG等Rato 1999年)。
  • 血凝固のために知られているビタミンK2 (menaquinone)はestroneにエストロゲンの活動(Otsuka M等2005年)を減速するestradiolの比率をもたらしたり、減らす。

なお、ボディのエストロゲンのレベルは肥満を(肥満の章を見なさい)妨害し、低脂肪食(Deslypere JP 1995年を保つことによって下げることができる; Alavanja MC等1994年; Kolonel LN 1993年)。

ペプチッド ホルモン: ペプチッド ホルモンは成長因子として機能し、肺癌の成長(不機嫌なTW 2006年)を高める。 例えば、SCLCおよびNSCLCは両方ペプチッド(GRP)、neurotensinのgastrin解放を作り出し、成長因子である、およびので名前が提案するadrenomedullin、肺癌の成長(不機嫌なTW 2006年)を高める。 但し、成長因子の反対者はSCLCの成長を生体外で防ぎ、段階IIIの臨床試験(不機嫌なTW等2001年)で調査された。 これらの成長因子の反対者はSCLCの患者に新しい処置を将来提供するかもしれない。

Melatonin: 最も広く調査された抗癌性のホルモンはmelatonin (Lissoni P等2001年)である。 それは単独でそしてほとんどの標準的な癌治療を伴って(リンチE 2005年)存続そして生活環境基準を両方改善するので使用された。 高度の肺癌の患者はmelatoninのレベル(Mazzoccoli G等1999年)の進歩的な減少を示し、毎日の睡眠航跡パターンは破壊される(Levin RD等2005年; Lissoni P等 1998年)。 但し、患者で他の標準的な処置が提供されない、アロエのヴィエラのエキスが付いているmelatoninは癌の成長を安定させ、存続(Lissoni P等1998年)を改善する。

単独で化学療法を受け取るためにランダム化されるかまたはmelatonin (口頭で20のmg /day)との化学療法100人の肺癌の患者の調査では、5年の残存率はmelatoninを受け取った患者のグループのためにかなりより高かった。 さらに、だけ化学療法と扱われた患者は5年の存続が化学療法およびmelatoninと扱われた49人の患者(6%)の3で達成された一方、2年後に生きていなかった。 なお、肺癌の患者はmelatoninとよりよく容認し、化学療法をもたらすより少なく深刻な副作用(Lissoni P等1999年、2003aのb)を扱った。

甲状腺ホルモン: 甲状腺剤の刺激的なホルモン(TSH)はそれにより高速セルがいかに(を含む癌細胞)育ち、死ぬか影響を与えるボディの新陳代謝の25%、制御する。 従って、甲状腺剤を(甲状腺機能低下症として知られている条件)ボディのTSHのレベルの減少によってunderactive作ることは癌の成長を減速するかもしれない。 甲状腺機能低下症を処方薬のpropylthiouracil (PTU)またはTapazole®と人工的に達成することができる。

すべてが失敗する時: 甲状腺機能低下症の増加の存続

典型的な例: 最初にmetastatic肺癌(ボディ中広がったすなわち、肺癌)と診断された患者はunderactive甲状腺疾患(すなわち、甲状腺機能低下症)の呼ばれたmyxedemaの昏睡状態のまれな複雑化のために病院に是認された。 このまれな臨床状態はによって引き起こす甲状腺ホルモンの異常引き起こす) (Hondeghem LM 1987年)を不十分な甲状腺ホルモン(T4)の取り替え、伝染、冷たい露出、外傷、または薬剤のamiodaroneにより(ことができる。 myxedemaの昏睡状態は患者がmetastatic肺癌と診断されたちょうど2か月後起こった。 myxedemaの昏睡状態のための検査で残りの癌の証拠がないと、患者は見つけられ後で5年肺癌はまだ戻ってしまわなかった(すなわち、彼は寛解する残った)。 肺癌の自発の赦免(完全で永久的な消失)に甲状腺ホルモンの厳しい不足が起こった原因があったことが完了された; すなわち、甲状腺ホルモンの剥奪は総腫瘍の細胞死(Hercbergs A 1993年、1999年)を引き起こした。

肺癌の患者はまた甲状腺機能低下症か潜在性の甲状腺機能低下症があれば、この条件を訂正するためにたくさんの甲状腺ホルモンを取ることを避けることは賢いかもしれない。 対照によって、肺癌の患者が過剰に活動する甲状腺剤甲状腺機能低下症か不十分な甲状腺ホルモンの取り替えが肺癌の患者の存続を延長し、時として肺癌(ガーフィールドD 2002年)の自発の赦免を引き起こすので(甲状腺機能亢進症)を持っていれば、常態に甲状腺ホルモンのtriiodothyronine (T3)およびT4のレベルを(またはより低い)できるだけすぐに減らすことは必要である(普通PTUかTapazole®と)。 TSH、T3およびT4は簡単な血液検査によって測定することができる。