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肺癌

何により肺癌を引き起こすか。

肺癌は代理店(環境の発癌物質)、受継がれた遺伝子および腫瘍の促進者(例えば、炎症性仲介人) (ミラーYE 2005年を癌もたらすことを含むマルチステップ プロセスである; フィリップM等2004年; Tokuhata GK等 1963年)。 喫煙により男性の90%および女性の肺癌(Ozlu T等2005年)の79%多数を引き起こすかもしれない。

煙ること。 タバコの煙はニコチンの有効な癌もたらす派生物を含み、ニコチン自体は肺癌の開発(ミンナJD 2003年)に直接かかわる。 煙る停止はニコチンが非常に習慣性であるので困難である; 但し、Zyban® (bupropion)と結合されるニコチンの取り替え療法はより高い煙る停止率(L F等2005年)を可能にする。 クローブおよびミルクvetchからなされる薬効があるハーブ ティーは禁断症状を煙らすことを減り、停止(リーHJ等2005年)を煙らす率を高める。 2006年に、食品医薬品局は新しい煙る停止の薬剤を呼ばれたChantix™ (varenicline)承認した。 この新しい薬剤はほとんど承認される最初の規定の薬物十年の煙る停止のためにである。 従ってそれは部分的に頭脳のニコチンの受容器を活動化させ、ニコチンのための渇望を減らし、そして禁断症状を減らすことによって働く。 それはまた常習を減すかもしれない煙ることによって得られる満足を減らす。

禁煙家は肺癌を得るも。 禁煙家はすべての肺癌の場合(Vastag B 2006年)より10%から15%構成する。 肺癌を開発する多くの禁煙家は遺伝の傾向(Gorlova OY等2006年)を運ぶようである。

癌の危険性は受継がれる。 肺癌の危険の三重増加への2つは肺癌(Matakidou等2005年)を持つ親類を持っていることと関連付けられる。 retinoblastomas (retinoblastoma-1 (RB1)遺伝子)の受継がれた突然変異および李Fraumeniシンドローム(腫瘍のサプレッサーp53の遺伝子の受継がれた突然変異)とのretinoblastomasの大人は家族連合(Kleinerman RA等2000年を提案している一般群衆より高い比率で肺癌(普通気管支癌)を開発するかもしれない; Zalcman G等 1994年)。 p53およびRB1遺伝子はSCLCsの90%以上でp53はNSCLCs (Campling BG等2003年の20%の以上50%そしてRB1で変異するが、変異する両方; Horowitz JM等 1990年)。

肺癌は毒素およびウイルスへの露出によって引き起こされる。 間接喫煙への屋内露出により、ラドンのガス、アスベストスおよび重金属(例えば、ヒ素、ニッケル、クロム、酸化鉄)および石油化学製品、多環式の芳香族炭化水素および人間のpapillomavirusすべてへの露出は肺癌(ミラーYE 2005年を引き起こす; Vukovic B等2005年; 陳YC等2004年; ミンナJD等2002年; HertzPicciotto I等 1993年)。