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白血病

栄養療法

アピゲニン。 フラボン(ieのフラボノイドのクラス)は果物と野菜に(例えば、タマネギ、オレンジ、茶、セロリ、アーティチョークおよびパセリ)ある、炎症抑制、酸化防止の、および抗癌性の特性を所有するために示されていた。 多くの調査はアピゲニン(Patel 2007年)の癌のchemopreventive効果を確認した。

アピゲニンは白血病の細胞(Wang 1999年のapoptosisを引き起こすために示した; Budhraja 2012年)。 さらに、アピゲニンは人間の白血病の細胞の成長を禁じ、区別するためにこれらの細胞を引き起こした(健康な成長した細胞なった) (Takahashi 1998年に; Kawaii 1999年)。 Topoisomerasesは写しのようなleukemic細胞DNAの新陳代謝の多くの面にかかわる酵素である)。 1つの調査ではtopoisomerase触媒作用を及ぼされたDNAの不規則性(Boege 1996年)を禁じるために、アピゲニンは示されていた。

Astragalus。 Astragalus、アジアで何世紀にもわたって使用されるハーブは免疫があstimulatory効果を表わした。 Astragalusはlymphokine活動化させたキラー細胞(儲1988年)を増強する。 1つの調査は「… astragalusはホストの…反腫瘍の免疫のメカニズムの」活動化によって達成されるかもしれない反腫瘍の効果を表わすことができることを別のものは結論したがastragalusが部分的に腫瘍軸受けマウス(Cho 2007a)の落ち込んだ免疫機能を元通りにすることができることが分った(Cho 2007b)。

Astragalusはまた白血病に対して有利であるために示した。 astragalusが慢性のmyeloid白血病の細胞ライン(黄2012年)のapoptosisを引き起こしたことが臨床試験で観察された。

コーヒー。  コーヒー、chlorogenic酸と富むそれが(Bakuradze 2011年に老化することおよび癌の開発導くDNAの損傷から特に醸造物は細胞を保護する; Hoelzl 2010年; Misik 2010年)。 成長する腫瘍はマトリックスのmetalloproteinasesと呼ばれる「蛋白質溶ける」酵素の生産を高めることによってローカルおよび地方ティッシュに侵入する機能を開発する。 コーヒー強のChlorogenic酸現在はマトリックスのmetalloproteinaseの活動(ジン2005年を禁じた; Belkaid 2006年)。 さらに、chlorogenic酸は慢性のmyelogenous白血病の細胞(Bandyopadhyay 2004年)のapoptosisを引き起こした。

ビタミンD3、E、K2およびB12。 ビタミンD3およびアナログはなるためにある特定の白血病の細胞(AML)を助けるかもしれないまたはに、正常な細胞(Srivastava MD等2004年)区別しなさい。 但し、血清カルシウムおよび腎臓およびレバー機能を監視する月例完全な血計算(CBC)はビタミンD3の毒性を防いで必要である。

ビタミンEのレベルは健康な個人(Singh V等2000年)と比較されるCMLの患者でより低い。 ビタミンEは(琥珀酸塩の塩として)、ビタミンD3を伴う、HL-60白血病の細胞(Sokoloski JA等1997年)の細胞の成熟を促進する。

ビタミンK2のアナログは白血病の細胞(Miyazawa K等2001年)の正常化を助ける。 単独でまたは全TRANS retinoic酸の(ATRA)療法と取られるビタミンK2の補足はmyelogenous白血病(Yaguchi M等1997年)に寄与するかもしれない。

ビタミンB12の不足により染色体の壊れ目を引き起こし、すべてのための危険率である(エームズのBN. 1999年; Skibola CF等 2002年)。 ビタミンB12の補足はそれがすべてに導く染色体の損傷を減らすと考えられる(エームズのBN. 1999年)。

大豆のエキス。 大豆のエキスはgenisteinのハイ レベル、蛋白質のチロシンのキナーゼの抑制剤、癌細胞で正常に機能しなくなる酵素を含んでいる。 蛋白質のチロシンのキナーゼ活動は続いて癌細胞(カーロ ステラC等1996bの成長を妨害するgenisteinによって、減る; カーロ ステラC等1996a)。

調査は従って化学療法(リーR等2004年)と関連付けられる正常なティッシュの毒性を減らすかもしれないことを、genisteinが白血病の細胞ラインHL-60に対して化学療法の代理店のブレオマイシンの潜在的能力を高め、この代理店が正常なリンパ球に普通与える損害を減らしたことを示した。

大豆のエキスの利点は白血病の細胞を化学療法により敏感にさせる突然変異体p53の遺伝子との白血病の場合でより重要かもしれない。 例えば、大豆のエキスから得られるgenisteinは癌の開発(Lian F等1999年)からボディを保護するために機能する固体腫瘍の癌細胞の成長(すなわち正常なp53腫瘍のサプレッサー遺伝子)の抑制を助ける遺伝子の増加の表現に示されていた。

突然変異体p53の遺伝子の存在は病理学者の白血病の細胞の検査によって定められる。 突然変異体または機能p53のためのimmunohistochemistryテストを行っている病理学者が突然変異体p53を発見したかどうか定めるためにあなたの医者に相談しなさい; 代わりにあなたの医者にGenzymeの遺伝学(以前IMPATHの実験室)によってこのテストを行うように頼みなさい: www.genzymegenetics.com

クルクミン。 スパイスのウコン、クルクミンのエキスは大豆のイソフラボンのgenisteinを伴って白血病(Arbiser JL等1998年)で過剰生産される親炎症性cytokinesおよび成長信号のような白血病促進の特性の数を、減らすために機能する。

クルクミンはに示されていた:

  • bFGFの生産、AML、CML、およびすべてで過剰生産されるために知られている癌細胞のための有効な成長信号を禁じなさい(Arbiser JL等1998年)。
  • 従って白血病の細胞ラインの癌保護p53遺伝子の増加の表現、それらを細胞死(Jee SH等1998年)により敏感にさせる。
  • 炎症性cytokine、CMLおよびすべてで過剰生産されるTNFアルファの生産を減らしなさい、(Xu YX等1997年)。

緑および紅茶。 緑茶のEpigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)は白血病の成長および広がり(リーYK等2004年)のために必要考慮される血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の生産を妨げる。 EGCGはCLLの存続のためのVEGFに重く頼る白血病のタイプに特に有用かもしれない。 EGCGは10のCLLのサンプル(リーYK等2004年)からかなり8つの細胞死の率を高めた。 緑茶は大人のT細胞の白血病の患者(李HC等2000年)からのリンパ球の拡散を妨げる。 紅茶で見つけられるTheaflavinsはまた白血病の細胞ライン(Lung HL等2004年)の拡散の妨害の緑茶からのEGCG有効であるために示されていた。

必要な脂肪酸(EPA、DHAおよびGLA)。 複数の白血病は炎症性cytokines TNFのアルファおよびIL-6 (Aguayo等2000年の異常にハイ レベルと関連付けられる; Fayad L等 2001年)。 Docosahexaenoic酸(DHA)およびガンマ リノレン酸(GLA)はこれらの危ない炎症性cytokines (De CR等2000年を抑制する必要な脂肪酸である; Purasiri P等 1997年)。 GLAおよびDHAの使用は化学療法(劉QY等2000年)への白血病の応答を改善するために示されていた。 GLAによりおよびeicosapentaenoic酸(EPA)はHL-60白血病の細胞(Gillis RC等2002年)で死を引き起こすために示されていた。 なお、固体癌を持つ人間の最近の段階I/IIの臨床調査はまたDHAがpaclitaxelおよびcarboplatinの化学療法への応答を改善するかもしれないことを示した(M等2004年をせき立てる)。

必要な脂肪酸DHAおよびEPAは魚、サクラソウおよびるりぢさオイルから得られる。

酸化防止剤(lipoic酸およびLアスコルビン酸)。 Lipoic酸は反老化の効果(ハーゲンTM等1999年の強力な酸化防止剤である; Lykkesfeldt J等 1998年)。 lipoic酸へのJurkatの白血病の細胞ラインの露出は癌細胞の細胞死(apoptosis)を高めたが、正常で健康な個人(上院議員CK等1999年)からのリンパ球に影響を与えなかった。 Lipoic酸はapoptotic細胞死(上院議員CK等1999年)の特定の種類を運転する酵素のcaspaseを活動化させる。 Lipoic酸はもっと普通作用するために不具にされた、損なわれた免疫細胞を(癌患者のそれらのような)助ける(上院議員CK等1997年)。

研究は白血病の細胞(Sokoloski JA等1997年)の正常な(癌性対)成長そして成熟を支えるのにビタミンD3、助けを伴って使用されるそのlipoic酸を示す。

実験室試験ショーのLアスコルビン酸はHL-60白血病の細胞の拡散を禁じ、正常な(癌性対)成長および成熟(Kang HK等2003年)を支える。 実際、Lアスコルビン酸はAMLの処置のために3人のAMLの患者(ケネディDD等2004年からの3つのAMLの細胞ラインそして新しいleukemic細胞の成長を妨げたことを実験室試験が示したので査定されている; Park S等 2004年)。

酸化防止剤の使用はまたは反対するかかどうかサポート化学療法の代理店は白血病のタイプ、使用される薬剤および酸化防止剤の線量によって決まるかもしれない。 化学療法を経ている人々は腫瘍学者と酸化防止剤の使用を論議し、蟹座の化学療法の章を参照するべきである。

白血病の特定の形態のための栄養の補足

Promyelocyticの白血病: retinoic酸の使用(ビタミンAから得られる)およびビタミンD3を伴う総合的な派生物は、頻繁に、promyelocytic白血病で確立している。 この作戦はこのタイプの白血病(黄ME等1988年の根本的な遺伝問題を考慮に入れる; マンG等 2001年)。

慢性のMyeloid白血病: 複数のサプリメントはGleevec®と類似を共有する、(Manley PW等2002年; 中島町M等 2003年) FDAはCMLのための薬剤を承認した。 これらはクルクミンを、(Aggarwal BB等2003年)大豆のエキスからのgenistein、(カーロ ステラC等1996b)緑茶からのカテキン、およびサメ肝油(リーYK等2004年からのalkylgylcerols含んでいる; Pugliese PT等 1998年)、蛋白質のチロシンのキナーゼの活動を禁じる、CMLの細胞で異常である酵素。 さらに、CMLで異常である化学メッセンジャーおよびクルクミンは成長因子の生産を禁じ、従って増加し、育つleukemic細胞の機能を減らす(Arbiser JL等1998年; Xu YX等 1997年)。 Ajoeneのニンニクのエキスはある調査で、CMLの細胞(ハッセンHT 2004年)に対して活動があるために示されていた。

急性骨髄性白血病: ある調査はクルクミンおよびgenisteinがAMLの細胞(Arbiser JL等1998年で過剰生産される成長因子ことをとの干渉によってAMLの細胞の成長を妨げることができることを提案した; Bhatia N等2001年; Hurley MM等 1996年)。 Lアスコルビン酸は有望な実験室試験(Park S等2004年)の後でAMLのために臨床的にテストされている。 調査はresveratrolおよびajoeneがAMLの細胞(Asou H等2002年を殺すことができることを示した; Estrov Z等2003年; ハッセンHT 2004年; Xu B等 2004年)。 さらに、ajoeneはより古い患者(アーメドN等2001年)の特定の難しさを示す殺害の化学療法抵抗力があるAMLの細胞に示されていた。

急性リンパ性白血病: クルクミンおよびgenisteinは武装隊にすべてのハイ レベルで観察される炎症性物質を、TNFアルファのような妨げる機能示されていた(Arbiser JL等1998年; Bhatia N等2001年; Hurley MM等1996年; Xu YX等 1997年)。

慢性リンパ球性白血病: 緑茶からのEpigallocatechin、ウコンからのクルクミン、および大豆のエキスからのgenisteinはすべてVEGF (Arbiser JL等1998年のような成長因子の生産を妨げるために示されていた; カーロ ステラC等1996b; リーYK等 2004年) CLL (Ferrajoli等2001年)のハイ レベルで普通見られて。 必要な脂肪酸はCLL (De CR等2000年のハイ レベルで見られるTNFアルファおよびIL-6のような他の炎症性要因を、抑制するために示されていた; Purasiri P等 1997年)。

Panaxの朝鮮人参Panaxの朝鮮人参、別名韓国の朝鮮人参は癌(Kang 2011年)を含むvarous病気のための普及した治療としてたくさんの年のために中国で、使用された。 研究者はpanaxの朝鮮人参のエキスがapoptosis (リー2000年をことを引き起こすことによって人間のpromyelocytic白血病の細胞の成長を抑制したことを観察した; Nguyen 2010年)。 また、ビタミンDの機能はpanaxの朝鮮人参(金2009年)によってleukemic細胞の微分(従ってie、癌細胞が正常かなりようである細胞に変形するプロセスおよびより少なく積極的)を引き起こす高められた。

PSK. きのこCoriolusからの特に準備された多糖類のエキスであるPSK、-、癌患者(Koda 2003年の免疫組織を高めることを無指定の生物的応答の修飾語として使用する日本で広く調査されたversicolor; Noguchi 1995年; Yokoe 1997年)。 PSKは複数の侵入関連の要因(チャン2000年)の調整によって腫瘍の細胞のinvasivenessを抑制する。 PSKは多数の調査(Ohwada 2006年のNKの細胞の活動を高めるために示されていた; フィッシャー2002年; ガルシアLora 2001年; Pedrinaci 1999年)。

coriolusのきのこは反leukemic効果を示した。 1つの調査では、coriolusはleukemic細胞の拡散をによって90%以上(Lau 2004年)抑制した。 他の調査はapoptosisによって仲介される行為のメカニズムとのこれらの調査結果を確認した(Ho 2006年; Hirahara 2012年

ReishiReishiのきのこの活動的な要素は多糖類、LZ-8と示される独特な蛋白質およびトリテルペン(Bao 2001年を含んでいる; Xu 2011年; Yeh 2010年)。 広スペクトルの中で免疫があ後押しの効果は次である:

  • Reishiはボディの新しい脅威、ワクチンおよび癌細胞(Cao 2002年に反応することを許可で必要である大食細胞促進する、および樹木状の細胞の特殊化を; Lai 2010年; 2011年1月; Ji 2011年; Chan 2005年)。
  • 樹木状の細胞に対するReishiの効果は破傷風ワクチンへの応答を後押しすると証明された; きのこの蛋白質は出現癌DNAワクチンおよび他の免疫があベースの癌治療(Lai 2010年に「アジェバント」としてまた調査中である; 儲2011年; 林2011年; 朱 2012年)。
  • Reishiの多糖類はほとんどの免疫細胞が生まれる骨髄の成長を誘発する、; 化学療法による骨髄の絶滅の後で、Reishiは赤いおよび白血球(朱2007年)の生産を高めた。 Reishiの多糖類はさまざまなタイプ(Xu 2011年)の循環の癌殺害の白血球に免疫があ後押し機能を提供する。
  • 事実上すべての細胞のReishiの増加数そして機能はNK細胞、抗体産出のb細胞および新しいですか「覚えることができる」抗原(2011年1月への急速な応答に責任があるT細胞のような免疫組織で、並ぶ; Wang 2012年; Jeurink 2008年)。

癌促進の炎症性1つを破棄している間Reishiが適切な抗癌性の免疫反応を刺激することを実験室および動物実験は確認する。 少数の小さい人間の調査は高度癌(Wang 1997年を持つ患者の免疫機能を高めるReishiの能力を示した; Ooi 2000年; 高 2003年)。

Reishiのエキスはまたリンパ腫、白血病および多発性骨髄腫(紛砕機2006年)のようなさまざまな「白血球癌」の細胞死を引き起こすことに有用証明した。 これらの癌のタイプのそれぞれでは、Reishiのきのこのエキスは新しい腫瘍が防ぎ、多くの場合既存の腫瘍か前癌性の固まり(Lu 2001年2002年を起こることを縮めるために示されていた; Oka 2010年; ヨセフ 2011年)。 探索可能か危ないサイズに達する前にトラックの腫瘍を停止するかもしれないのでこれらの効果はimmunosurveillance (Lu 2001年、2002年)によって、巧妙な癌防止として考慮することができる。

サメ肝油。 Alkylglycerolsはサメ肝油から最初に隔離され、白血病(BROHULT A 1958年)の子供の処置で使用された自然発生するエステル脂質である。 alkylglycerolsが付いている癌細胞の処置は健康な細胞(Wang H等1999年)を再生し、侵入する癌細胞の機能を下げた。 動物実験はalkylglycerolsが癌細胞の血管の成長(Pedrono F等2004年)のことを妨害によって腫瘍の成長を省略することを示す。 Alkylgylcerolsはまたプロテイン キナーゼCの頻繁に敵意(Pugliese PT等1998年)で規制を解かれる細胞増殖で重大な蛋白質を禁じる。 サメ肝油はalkylglycerolsの主要な源で、100 mg、3か月間1日あたりの3回に副作用(Pugliese PT等1998年)なしで、とることができる。 サメ肝油はあなたの医者と最初に相談しないで消費されるべきではない。

SulforaphaneイソチオシアネートであるSulforaphaneはブロッコリー に、また他のcruciferous野菜に最も非常に集中される(例えば、芽キャベツ、キャベツおよびカリフラワー)。

Sulforaphaneは健康なティッシュに潜在的な発癌物質を、促進するapoptosisを、妨げる癌細胞の写しに要求される細胞周期を、防ぎ腫瘍の侵入を、高めNK細胞の活動を、そして戦う転移(チャン2007年を解毒する; Nian 2009年; Traka 2008年; Thejass 2006年)。 研究はまたsulforaphaneが紫外放射(Dinkova-Kostova 2008年)の癌産出の効果を妨げることができる植物の化学薬品間に最も有効にあることを示した。

臨床試験では、sulforaphaneは白血病の細胞(林2012年)に対してimatinib (慢性のmyelogenous白血病の処置で使用される薬剤)の効力を高めた。 それはまた白血病の細胞(月2009年)のapoptosisを誘発した。

ニンニクのエキス(Ajoene)。 Ajoeneのニンニクから得られる自然な硫黄含んでいる混合物に反白血病の特性(アーメドN等2001年がある; ハッセンHT 2004年; Xu B等 2004年)。 Ajoeneに反thromboticおよびコレステロール下げることが特性をあるが、臨床的にテストされなかった。 実験室試験ショーのajoeneは分割を妨げ、白血病の細胞の成長はHMG CoA還元酵素の阻止によって並び、コレステロールの生合成を下げ、そしてCMLの細胞(ハッセンHT 2004年)の死を引き起こす。

Ajoeneは2つの化学療法の代理店の機能を(cytarabineおよびfludarabine)前に化学療法(アーメドN等2001年に対して抵抗力があった人間AMLの細胞を殺す高める; ハッセンHT 2004年)。 Ajoeneは化学療法に対してより抵抗力がある年配者の再発したAMLそしてAMLのための有望で新しい療法である。 純粋なニンニクの補足はajoeneを含んでいる。

ビタミンA。 ビタミンAのアナログ、また総合的なビタミンAの派生物の経口投与はある特定のタイプの白血病(黄ME等1988年を扱うのに使用されたとき細胞の正常な成長そして成熟を支えるのを助け、90%高い赦免率と関連付けられる; マンG等2001年; Okuno M等 2004年)。 脂肪質溶けるビタミンA (Retinylのpalmitate)がAML (Skrede B等1994年)の子供の長期存続を維持するのに使用されていた。 Vesanoid (Tretinoin®)、細胞分裂を禁じ、myeloid細胞が成熟に達し、正規関数を達成するようにするビタミンAのアナログはある特定の白血病(Kerr PE等2001年)の処置のために公認である。

調査は化学療法の薬剤耐性がビタミンD3およびアナログ(Defacque H等1996年を伴ってビタミンAの派生物を使用して克服されるかもしれないことを示した; Elstner E等1996年; Miyauchi J等1997年; 中島町H等 1996年)。

ビタミンAは(ビタミンAアルコールの)として利用できる処方薬のRetinol。 水溶性のビタミンAの経口投与は吸収不良、低蛋白の取入口、活動的な伝染、または抗生療法を経ることとのそれらの不足を禁じるかもしれない。 ビタミンAの血清の集中を測定する月例血液検査はビタミンの誘発のレバー毒性のために監視して必要である。 動物実験はビタミンEがビタミンAの毒性から保護し、ビタミンA (Jenkins MY等1999年の同化そして貯蔵を高めることを示す; St CM等 2004年)。

癌のための総合的なretinoidsかビタミンAのアナログ(模倣者)と扱われている患者のビタミンAとの補足は組合せを用いる潜在的な毒性のために避けるべきである。 健康な細胞の成長および成熟を支えるビタミンAとの補足はあなたの医者との相談の後やっとまた総合的なビタミンAの派生物と白血病のために扱われれば考慮されるかもしれない。

Resveratrol。 Resveratrol、ブドウで見つけられる植物のポリフェノールおよび赤ワインは科学的な調査で、白血病の細胞ラインの成長を禁じるために示されていた。 ResveratrolはHL-60白血病の細胞(Su JL等2005年)でAMLの細胞の成長を並べ、引き起こす死を減らす。 Resveratrolは5人の最近診断された患者(Asou H等2002年の骨髄から取られる新しいAMLの細胞の拡散を妨げるために示されていた; Estrov Z等 2003年)。 赤ワインで見つけられたそれらに類似したresveratrolの集中への白血病の細胞ラインU937の露出は細胞増殖を妨げたが、この場合、これらの異常な細胞(Castello L等2005年)の細胞死を高めなかった。

人間のresveratrolの調査はそれが安全、(Aggarwal BB等2004年)であるが、ことを提案する白血病療法のための適切な人間の線量は定められなかった。 但し、マウスの調査だけは80のmg/kgのの大量服用で、示されていた潜在的な反leukemic活動体重(高X等2002年)口頭で取られたresveratrolを示した。 健康な細胞の成長および成熟をあなたの医者との相談の後やっと支えるresveratrolとの補足はされるべきであるまた白血病のために扱われれば。

葉酸。 調査は、そしてfolateの新陳代謝に責任がある遺伝子の異常が大人のための知られていた危険率および幼年期すべてであることをこと妊娠の間の母の食事療法のfolateの補足が幼年期すべてから子供を保護する提案した(トムソンJR等2001年) (Skibola CF等2002年)。 但し、白血病の処置の間の葉酸の補足は使用する化学療法の薬剤と白血病を扱うことを干渉するかもしれないので慎重に近づかれるべきである。

これの最もよい例は薬剤のメトトレキサートである。 メトトレキサート、多くの異なったタイプのある特定のタイプの白血病を含む癌を扱うのに使用される細胞の成長で使用される主酵素のための葉酸との競争によって化学療法の薬剤は働く。 癌細胞が正常な細胞より大いに速く育つので、メトトレキサートはすぐに育つ癌細胞の機能との干渉によって働く。 幼年期をすべて扱うのに例えば、メトトレキサートが使用されている(Cohen IJ 2004年; Kisliuk RL 2003年)。 但し、葉酸との補足は癌細胞の成長を限るメトトレキサートの能力と干渉するかもしれない。

白血病の患者がメトトレキサートとまたは他の癌、または実際にアナログfolateである別の反葉酸の酸の薬剤扱われれば葉酸の補足はメトトレキサートの抗癌性の効果と干渉するかもしれないので避けるべきである。

Melatonin。 Melatonin、夜時間の間に松果体によって作り出されるホルモンは人間(Haimov I等1997年)の睡眠そして目覚める周期を調整する。 さらに、それは刺激的なリンパ球の活動(ElSokkary GH等2003年)によってサポートを免疫組織助ける。

白血病の処置のmelatoninの補足の使用は最初に慎重に近づかれた(Conti等1992年)。 但し、最近の調査はmelatoninが白血病の処置(Granzotto M等2001年の効率を増加するかもしれないことを示す; Lissoni P等 2000年)。 動物の調査はmelatoninが処置(Granzotto M等2001年)に化学療法の抵抗力がある白血病の細胞ライン(P388)に感光性を与えたことを示した。 なお、臨床調査はmelatoninの補足がcytokineのinterleukin2 (Lissoni P等2000年)との白血病の処置を支えたことを示した。 autologousまたはallogeneic細胞とのMelatoninの補足そして共同処置は悪性のベータ細胞の白血病(Nir I等1999年)の制御のためのモデルとして提案された。 melatoninの使用は慎重にそしてあなたの医者との相談の後やっと健康な神経内分泌システムを支える白血病のために扱われれば使用されるべきである。