生命延長ばねのクリアランス セール

白血病

慣習的な医学療法

化学療法および放射線療法。 化学療法の代理店は急速に細胞の分割を攻撃する; 但し、それらは他の急速に分割非癌性細胞と白血病の細胞を区別しない。 従ってその結果、化学療法は健康で赤いおよび白血球、血凝固の血小板、毛消化器を並べる小胞および細胞に害を与え不愉快な副作用を作成する。

白血球への損傷は伝染の危険性を高める。 コロニー刺激的な要因(CSFs)増加の白血球として知られている薬物は化学療法(Dale DC 2002年を伴って数え、頻繁に与えられる; Lyman GH等 2003年)。 白血病のCSFsの使用はImmunomodulatorsおよび免疫の増強物セクションで論議される。

白血病の準の副作用の化学療法そして厳格の巧妙な処置は栄養の状態によって肯定的に影響を及ぼされるかもしれない。 酸化防止レベルは化学療法(ケネディDD等2004年)を経ている白血病の患者で減る。 酸化防止取入口の低水準はすべての子供の化学療法の悪影響の増加と関連付けられる(ケネディDD等2004年)。 ビタミンC、Eおよびベータ カロチンは伝染(Gajate C等2003年の化学療法そしてより低い頻度からの減らされた毒性と関連付けられる; ケネディDD等 2004年)。 化学療法、栄養サポートおよび準の副作用を蟹座の化学療法の章で妨害する自然な作戦についての議論は見つけることができる。

放射線療法は電離放射線--にそれらをさらすことによって白血病の細胞をその損傷の細胞DNA殺す。 臨床練習では、放射線療法は白血病の場合(Featherstone C等2005年)の4%で普通使用される。 これは化学療法の代わり(Peiffert D等1999年)が部分的に原因である。 脾臓の照射は時々拡大された脾臓(McFarland JT等2003年を持つ白血病の患者の処置で使用される; Peiffert D等 1999年)。

インターフェロン療法。 インターフェロン(IFN)は時々慢性白血病(Guilhot F等2004年の処置で使用される自然発生する物質のグループである; Zinzani PL等 1994年)。 インターフェロンは白血病の細胞の成長そして再生を減らし、癌への免疫組織の応答を高める(Immunomodulatorsおよび免疫の増強物セクションを見なさい)。 インターフェロンは部分的か完全な赦免の後で維持療法として使用されたとき患者に特に有用である。 全TRANS retinoic酸を伴うインターフェロンの使用は(総合的なビタミンAのアナログ)白血病(Sacchi S等1997年のpromyelocyticおよび他の形態を持つ患者の生命を延長するかもしれない; Zheng等 1996年)。

幹細胞療法。 白血病の細胞を殺すために必要な化学療法がまた急速に分割の造血性の細胞を損なうので、茎細胞療法は骨髄を補充する。 茎細胞療法は白血病の細胞(Isidori等2005年を殺す患者の骨髄の続く化学療法や放射線療法に幹細胞の移植である; リンカ カリフォルニア2003年; Reiffers J等 1996年)。 幹細胞は患者から(autologous)または患者(Isidori等2005年へ近いティッシュのマッチである提供者から得られるかもしれない(allogeneic); リンカ カリフォルニア2003年; Reiffers J等 1996年)。 Autologous茎細胞療法は取除かれた幹細胞が白血病の細胞と汚染されないことの保障の挑戦によるまれなプロシージャである。 幹細胞は骨髄の抱負または細胞が周辺血システムから取除かれるapheresisと(また周辺血の茎細胞(PBSCの)移植と呼ばれる)呼ばれるプロシージャによって得ることができる。 このタイプの療法は実験段階にまだある。

禁止細胞シグナリング細道。 早く病気の進行で、多くのタイプの白血病はある特定の炎症性およびimmunosuppressive cytokines (化学メッセンジャー)を作り出し、細胞シグナリング細道を使用する。

例えば:

  • 血管内皮細胞増殖因子(VEGF)は白血病の細胞の成長、存続および広がり(Podar K等2004年)のために必要考慮される。 高いVEGFのレベルの表現は慢性リンパ球性白血病の患者(Ferrajoli等2001年)の短くされた存続と関連付けられる。
  • 基本的な繊維芽細胞の成長因子(bFGF)は有効なmitogen (成長信号)、癌細胞(Bieker R等2003年)の血管の成長そして広がりのために必要である。
  • Hepatocyteの成長因子(HGF)は白血病の細胞(Aguayo等2000年)の成長そして広がりを刺激する。 HGFはAML、CML、CLLおよび慢性のmyelomonocytic白血病(Aguayo等2000年)に特に過剰表現される。
  • 腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)はかなりAMLおよびmyelodysplasticシンドローム(Aguayo等2000年)を除いてすべての白血病で上がる親炎症性cytokineである。
  • Interleukin6 (IL-6)は親炎症性およびimmunosuppressive cytokineである。 高い血清IL-6はCLL (Fayad L等2001年)の悪い予想そして短くされた存続と関連付けられる。

過剰明白これらのcytokinesがであるタイプの白血病(Aguayo等2000年; Bieker R等2003年; Fayad L等2001年; Podar K等 2004年):

病気

Cytokinesは過剰表現した

慢性のmyeloid白血病

VEGFのbFGF、HGFのTNFアルファ、IL-6

急性骨髄性白血病

VEGFのbFGF、HGF

慢性のmyelomonocytic白血病

VEGFのbFGF、HGFのTNFアルファ

急性リンパ性白血病

bFGF、HGFのTNFアルファ

慢性リンパ球性白血病

VEGFのbFGF、HGFのTNFのアルファ、IL-6

Myelodysplasticシンドローム

VEGFのbFGF、HGF

調整の正常な細胞の成長。 薬剤Gleevec® (以前STI571)は拡散を遅らせ、「フィラデルヒィア染色体肯定的な」の(Ph+) CMLからのBcr-Ablの細胞ラインそして新しいleukemic細胞でapoptosisを引き起こす。 Gleevec® (imatinibのmesylate)は送風危機のPh+ CMLと患者の処置のために示されるか、段階加速されるか、またはインターフェロン アルファ療法の失敗の後で慢性段階。 Gleevec®がFDA公認の薬剤であるが有効性は絶えず評価される。 最も最近の調査結果はウェブサイトwww.gleevec.comで見つけることができる。 ある特定のサプリメントと同じようなメカニズムを通って作用する薬剤が承認のためにFDAに(例えばクルクミンおよびgenistein) 「迅速化する」置かれたことは興味深い。

Immunomodulatorsおよび免疫の増強物。 免疫組織の機能を高める物質が化学療法および放射線療法を用いる白血病の慣習的な処置を支えるのに使用されている。 これらの物質は3つの主要な部門に分類される:

  • Hematopoietic成長因子
  • Cytokines (糖蛋白質のメッセンジャー)
  • Immunotoxins

従って化学療法の間のgranulocyteコロニーの刺激的な要因(G-CSF)のような成長因子の使用は正常な白血球の数を上げ、高い化学療法の線量を容認することを患者が可能にしおよび伝染(Dale DC 2002年を減らす; Lyman GH等 2003年)。 G CSF (filgrastim、Neupogen®)の御馳走低い好中球は(neutropenia)数えるCML療法(Quintas-Cardama等2004年)の間に。 別の成長因子、granulocyte大食細胞コロニーの刺激的な要因(GM-CSFのsargramostim、LeukineTM)、ブロックmyeloid細胞の移動および白血病の広がり(Eubank TD等2004年)。

Cytokinesは免疫細胞の機能を高める糖蛋白質のメッセンジャーである。 慢性白血病の処置のインターフェロンの使用は公有地(Guilhot F等2004年である; Zinzani PL等 1994年)。 AMLおよびCMLの患者のcytokine IL-2の使用は伝えられるところによれば免疫反応(Morecki S等1992年)を改善する。

とりわけAMLの細胞の表面の分子に目標とされる抗体は、臨床調査(Balaian L等2004年の反leukemic応答を表わす; フェルドマンEJ 2003年; Ritz J等 1982年)。 白血病の細胞への抗体の結合は破壊のためのターゲットとして細胞を示す。 抗体は白血病の細胞(フェルドマンEJ 2003年に選択式に渡すことができる細胞毒素の代理店に付けることができる; Ritz J等 1982年)。 抗体療法はCLL (林TS等2004年)および毛深い細胞白血病(Cervetti G等2004年)の処理で有利である。

蟹座ワクチンは攻撃の白血病の細胞(リーJJ等2004年)に免疫組織を処理する機会を示す。 この治療上の選択の研究は実験段階にまだあり、固体腫瘍に焦点を合わせた。

化学療法の副作用を減らす薬剤

Neulasta®およびGM-CSF。 低い白血球の計算(低い好中球の計算) Neulasta® (G-CSF、別名pegfilgrastim)およびGM-CSF (Biganzoli L等2004年のような薬物の使用によって化学療法の頻度そして持続期間はによって引き起こされる減らすことができる; Itala M等1998年; Komrokji RS等2004年; Quintas-Cardama等 2004年)。 臨床試験では、Neulasta®は化学療法準のneutropenia (Biganzoli L等2004年)の結果として普通減る化学療法の線量の伝染、入院および可能にされた継続使用の頻度を減らした。

Procrit®およびEpogen®。 白血病および化学療法両方と関連付けられる貧血症(低い赤血球)はProcrit®およびEpogen® (epoetinのアルファ、別名組換えの人間のエリスロポエチン)を使用して(Maisnar V等2004年扱うことができる; Quirt I等 2001年)。 臨床査定では、epoetinのアルファはCLLの患者(Maisnar V等2004年)の77%の貧血症を改善した。