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白血病

危険率

受継がれた、異常な遺伝子は白血病の場合の小さい割合を占める(BP 2003年を変えなさい; Bischof O等2001年; Fong CT等 1987年)。 但し、ほとんどの場合、白血病の手始めで結局起因するDNAの損傷は化学薬品(Greaves MF 2004年への栄養物そして露出のような遺伝子、年齢およびいろいろ環境または生活様式の要因の間で相互作用によってもたらされる; Irons RD等 1996年)。

年齢。 白血病の場合の70%まで50にそれらにあるので、年齢は成長の白血病(Fenech MF等1997年のための最も大きい危険率として考慮することができる; ラッセルRM 2000a)。 高齢者達の白血球の染色体は若い大人のそれらより壊れやすく、白血病(Esposito D等1989年をもたらすために知られているDNAの損傷(例えば、遊離基の損傷)のタイプにより傷つきやすい; MendozaヌニェスVM等 1999年)。

の食事療法の金持ちは果物と野菜および他の酸化防止剤遊離基(エームズBN等1993年)によって与えられるDNAの損害に対して守るのを助けることができる。 但しDNAの損傷を修理する、年配者の機能は粗末で、部分最適の微量栄養の状態(エームズのBN. 1998年と関連付けられる; Fenech MF等 1997年)。 高齢者の新陳代謝はそれらが効率的に脂肪および蛋白質のようなmacronutrientsを吸収し続ける間、ようにビタミンB12のような微量栄養の吸収変わり、栄養不良(ラッセルRM 2000a)をもたらすビタミンDは妥協される。 微量栄養の部分最適のレベルは白血病と関連付けられるDNAの損害を与え、この損傷(エームズのBN. 1998年を修理する機能を限ることができる; エームズのBN. 1999年)。

栄養物。 必要な微量栄養で欠けている食事療法は癌の原因の喫煙有害で、放射(エームズのBN. 1998年)への露出と同じ一種のDNAの損傷をもたらすことができる。 不足は葉酸を含む複数の微量栄養、でありビタミンB12およびB6は白血病(エームズのBN. 1999年)に、貢献するかもしれない。

葉酸の不足により染色体の壊れ目(Fenech MF等1997年)を引き起こし、すべての開発の危険率である。 葉酸の不足では、傷つけられたDNAを修理し、遺伝子(染色体の壊れ目)の破損に(エームズのBN. 1999年導くための努力は妥協される; Skibola CF等2002年; Wickramasinghe SN等 1994年)。 ビタミンB12およびB6の不足は大人および幼年期両方すべてのために危険を高めることの葉酸の不足と同様に機能すると考えられる(エームズのBN. 1999年)。

急性白血病(Visani G等1997年)の食事療法そして開発の細くの限られた栄養取入口間に可能な関係がある。 もう一つの理論はそのフェノールであり、主に肉から摂取されるハイドロキノンにより、化学薬品およびDNAの損傷および抗生物質を作り出すと知られている蛋白質が豊富な食事療法は白血病(マクドナルドTA等2001年)を引き起こすかもしれない。

化学療法。 他の癌の処置に使用する化学療法はDNAの損害を与え、白血病の形態の開発の危険性を高めるために作ることができる。 例えば、他の癌の処置のための化学療法は二次か処置関連のAML (Felixカリフォルニア1998年)と臨床医が言う若者のAMLの主要な確認された原因である。 処置関連のAMLは乳癌、卵巣癌、Hodgkinの病気および非Hodgkin'sリンパ腫のための療法と関連付けられ、AMLの場合(Kaldor JM等1990年の20%までを占める; スミスMA等 1996年)。 epipodophyllotoxinsとの処置は二次AML (Hawkins MM 1991年の開発と(etoposideおよびteniposide)関連付けられる; Pedersen-Bjergaard J等 1991年)。 扱うのに使用されたCyclosporine Aが二次白血病(山内町T等2002年)の開発と赤血球の生産を、関連付けられる抑制した。

放射。 放射の大量服用への露出により転置(Kamada N等1987年)によってDNAの損傷を引き起こすことによって白血病を引き起こす。 人口調査は1951年および米国の1962年および白血病(Archer VE 1987年の手始め間の核実験からの放射能漏れ間のリンクを示す; ジョンソンCJ 1984年)。 白血病の発生は核実験の間にそしての直後に年の米国で高かった。 ユタは80年代(Archer VE 1987年遅く主張した白血病率の最高増加(標準5倍まで)を示した、; ジョンソンCJ 1984年)。 子供(Archer VE 1987年)の激しく、myeloid白血病への放射への露出はつながる。 放射能漏れと白血病間の連合は日本(Ichimaru M等1991年)と1986年のチェルノブイリ原子力発電所事故に原子炉の近くに住んでいた人々の原爆の生存者で注意された(AG等2002年Noshchenko)。 放射によって引き起こされる白血病は普通露出(Tilyou SM 1990年)の後の10年現われる。

化学薬品。 ベンゼンへの長期または職業露出は急性白血病(オースティンH等1988年の原因である; Rinsky RA等 1981年)。 除草剤、殺虫剤および白血病(Meinert R等2000年)を開発する高められた危険への他の農業の化学薬品への長期露出はつながる。 毛髪染料は癌を引き起こし、白血病(Sandler DP 1995年)と関連付けられる化学薬品、特にパーマの染料(Rauscher GH等2004年)の長期使用を含んでいる。

煙ること。 タバコの煙はベンゼン(Korte JE等2000年)のような化学薬品の白血病もたらを含んでいる。 若者で煙って白血病を開発する危険の適度な増加と関連付けられるが煙る60にそれらでAMLのための危険の二重の増加およびすべてのための危険の三重増加と関連付けられる(Sandler DP等1993年)。

遺伝学。 ダウン症の子供に一般群衆(Fong CT等1987年)より白血病を開発する10から20倍高いリスクがある。 この危険は幼年期年に制限されないし、成年期によって伸びない。 DNAの損傷を修理する遺伝の不安定および無力によって特徴付けられ、白血病の高められた危険と関連付けられるまた受継がれた無秩序が、Fanconiの貧血症および花のシンドロームのようなある、(BP 2003年を変えなさい; Bischof O等 2001年)。

ウイルス。 激しいT細胞の白血病は人間のT細胞の白血病のウイルス(HTLV)によって伝染と関連付けられる; 人間のlymphotrophicウイルスにより人間で白血病を引き起こす。 感染させた個人では、HTLV蛋白質は細胞の成長を調整するために責任があるリンパ球の蛋白質に彼ら自身を付け、白血病(Uchiyama T 1997年)の自由な細胞の成長に終って機能を買収する。 このタイプの白血病は米国でまれで、カリブのアジアそして部分に一般にある。

診断

白血病と関連付けられる徴候は弱さ、疲労、説明されていない減量、苦痛、(腹部、骨および接合箇所)、異常な出血、伝染、熱、余分な傷つくこと、および拡大された脾臓、リンパ節およびレバー含んでいる。

白血病の診断の第一歩は完全な血計算(CBC)である。 白血病の診断によって、骨髄の抱負によって得られる細胞のサンプルのそれ以上のテストか腰椎穿刺は特定のタイプの白血病を定める。 特定の処置は遺伝テストおよびleukemic細胞のサブタイプの結果を含むいくつかの要因に、基づいて白血病のためにそれから目標とされる。

これまでのところ学んだ何を

  • 白血病は育ち、増加し、そして手に負えないほど変わる白血球の癌の集合的な名前である
  • それは染色体の転置または突然変異のような遺伝子への損傷によって、起こる
  • 白血病は慢性または激しいそしてmyeloidまたはlymphocytic白血球に起こることができる
  • 白血病のための危険率は化学薬品への栄養物、煙ること、露出、他の癌のためのウイルス、放射および前の化学療法または放射線療法の処置のような環境または生活様式の要因を含んでいる
  • 診断は血および骨髄テストの結果から作られる
  • 白血病はだれが微量栄養の不足および減らされた骨髄機能(Chatta GS等1996年)を引き起こす新陳代謝により変えたか老化するでより流行する
  • ビタミンD3、クルクミン、緑茶および大豆のエキスは白血病の患者の健康な細胞の成長、機能および成熟を支えるのを助ける