生命延長血液検査の極度の販売

大腸の蟹座

Folate

葉酸はS両方- adenosylmethionine (同じ) およびdeoxythymidineの一リン酸塩(dTMP)の統合に必要である。 dTMPおよび同じはDNAの統合そして機能で、それぞれ必要とされる。 従って、葉酸の不足は適切なDNA統合か機能を破壊するかもしれない。 725,000人の関係者に含む13の調査の分かち合われた分析は総葉酸の取入口(金2010年)の100つのmcg/日の増加毎にのための2%の危険の減少を見つけた。 食事療法および補足(>900mcg/d)に結腸癌を対最も低いからのfolateの多量を開発する30%減らされた危険が消費とのそれらあった(<200mcg/d) (ギブソン2011年)取る大きい人口調査、人口調査。

アルコール消費は結腸癌の危険性を高め、これがfolateの新陳代謝(Giovannucci 2003年)にかかわる酵素を作り出す遺伝子の多形によって増強されるかもしれないことを証拠は提案する。 folateの維持の十分なレベル、および共同栄養素のメチオニンは、それら消費アルコールまたはfolateの新陳代謝(Giovannucci 2002年)の遺伝の多形とのそれらのコロンのアデノーマの開発からの保護を、特に提供するかもしれない。

緑のコーヒーおよびChlorogenic酸

より大きいコーヒー消費は結腸癌(Galeone 2010年を含むいろいろな癌の低率と、つながった: Je 2009年)。

コーヒーは複数の可能性としてはchemopreventive効果、好意的に 調整のブドウ糖の新陳代謝を含んで、および鎮める発火(dosサントス2006年を出すために示されていたchlorogenic酸と呼ばれる強力な酸化防止混合物を含んでいる; ヴァン・ダイク 2009年)。 実際、最近の調査はchlorogenic酸が結腸癌の転移を運転するNF kbシグナリング(Kang 2011年)を含むいろいろ細胞プロセスと干渉できたことが分った。

但し、慣習的なコーヒー飲料を準備するのに使用される焙焼プロセスがこれらの有利なchlorogenic酸の大半を破壊する。 従って、飲むコーヒーはこれらのbioactive混合物を得る非能率的な方法である。

最近の科学的な革新は50%のchlorogenic酸に標準化される 供給の緑の コーヒー豆のエキスをもたらした。 緑のコーヒー豆のエキスとの補足は強い量のbioactive chlorogenic酸を得るための可能なオプションである。

ニンニク

ニンニクの消費はより低い結腸癌の危険(Fleischauer 2000年)とつながった。 ニンニクはニトロサミンのような混合物の発癌性潜在性を減らすために示されていたり、また反proliferative効果(Milner 2001aを出す; Milner 2001b)。 ニンニクの癌の保護効果に責任があるかもしれない部品はorganosulfurの混合物およびフラボノイドを含んでいる。

ニンニクがコロンおよび直腸の発癌をいかに減らすか説明できる多くのメカニズムがある。

  • 直接細胞成長および拡散の阻止
  • 新しい血管の成長の阻止
  • 高められた細胞死(apoptosis)
  • 発癌物質の高められた解毒
  • 発癌物質の活動化の酵素の抑制
  • 発火のcyclooxygenase-2 (それにより阻止)の阻止
  • 酸化防止行為、腸(Ngo 2007年)の押しつぶす遊離基

1つの臨床試験は老化させたニンニクのエキスとの補足がアデノーマ(田中2006年)の歴史の患者の前癌性のアデノーマの形成を減らしたことを示した。

ショウガ

ニンニクのように、ショウガは2,500年ずっと間以上伝統医学の支柱である。 ショウガの多数のchemopreventive利点は実験モデル(Shukla 2007年)の広い範囲で報告された。 ショウガおよびエキスのキーの混合物は遊離基によって引き起こされる細胞への酸化損傷を限る。 彼らはまたシグナリング分子の低レベルcytokinesを、とりわけ炎症性応答を誘発するそれら呼んだ。 行為のデュアル モードこれは既存の敵意(Murakami 2002年の発癌および限界の拡張の開始を禁じるかもしれない; 鍋 2008年)。 あるショウガの部品はまたボディ(Nakamura 2004年で現在の発癌物質を解毒する重大な酵素の活動を高める; Brandin 2007年)。

インドの研究者は2つの最近の調査(Manju 2005年の化学的に引き起こされた結腸癌をラットのショウガのchemopreventive力の直接証拠に与えた; Manju 2006年)。 有効な発癌物質が付いている注入の後で、動物はショウガかある特定の常態の食事療法と補われた。 両方の調査で個々の腫瘍の癌そして数の発生は補われたグループでかなり減った。 最初の調査はまたそれ以上の第2調査は腸の毒素を解放し、コロンの自然な保護粘液性の層を損なう細菌の酵素の活動の減少を示したが、酸化代理店の低レベルおよび補われた動物の自然な酸化防止剤のハイ レベルを検出した。

最近の臨床試験では、30人の健常者は28日間ショウガまたは偽薬の2グラムを毎日消費した。 コロンのバイオプシーはベースラインと日28に取られ、炎症性マーカーのレベルのために査定された。 ショウガをかなり表示したPGE-2および5-HETEの組織サンプルの2炎症性脂肪酸の代謝物質の低レベルを、受け取った偽薬(Zick 2011年)を受け取った人より主題。 これらの調査結果は結腸癌の成長を追いやることに於いての発火の役割による励ますことである。

変更された柑橘類のペクチン

変更された柑橘類のペクチン(MCP)は柑橘類から得られる癌細胞に結合吸収性のガラクトースの残余のより小さい単位を形作るためにpHおよび熱によって変更されたタイプの溶ける食餌療法繊維である。 具体的には、MCPはGalectin-3の 癌細胞 によって表現される遠い器官(転移)への細胞粘着、存続および広がりへの細胞に(Takenaka 2004年かかわる蛋白質に結合する; Nakahara 2005年)。 代理店が見つけることによるgalectin-3の効果を無効にすることはこれらの親癌性メカニズム(Ingrassia 2006年の禁止のそれに結合すると1つ意味するである; Glinsky 2009年)。 MCPは効果的にに結合し、galectin-3を禁じる結腸癌(劉2008年)を含むさまざまな癌(Nangia-Makker 2002年)の成長そして転移を、示されていた。

限られるか、またはローカル病気より大いに悪い予想をレバー平均に広げられてところでgalectin-3と干渉して、転移を大腸癌で特に重要防ぐ。 Galectin-3レベルは結腸癌で増加するようで高度の病気の段階(Irimura 1991年と関連付けられる; Schoeppner 1995年)、galectin-3が結腸癌の成長そして広がりの重要な分子であることを確認する。

戦い癌の転移に於いてのMCPの役割についての付加的な議論は変更された柑橘類のペクチンとの生命延長雑誌の記事の資格を与えられた「戦いの蟹座の転移そして重金属の毒性」で見つけることができる。

クルクミン

クルクミンはスパイスのウコン(ウコンのlonga)から、アジア中使用される古代スパイス得られる。 ウコンで高く食事療法する文化は持っている西洋文化(Sinha 2003年)より結腸癌の大いに低い率を消費される。 クルクミンはNF kb、癌の成長そして広がりにかかわる何百もの遺伝子に影響を及ぼすproinflammatory仲介人で機能する強力な炎症抑制の混合物である。 さらに、クルクミンは腫瘍のサプレッサーの細道を調整し、癌細胞(Ravindran 2009年のミトコンドリア仲介された死を誘発する; チェン 2010年)。

積極的な外科心配および化学療法にもかかわらず、大腸癌を持つ人々のほぼ50%は再発腫瘍を開発する(PatelおよびMajumdar 2009年)。 これは「播くそれに続く癌(Subramaniam 2010年)のために」ように慣習的な化学療法に抵抗し、機能する危ない結腸癌の幹細胞の存続が一部には原因であるかもしれない。 クルクミンを、最初のライン5-fluorouricil FOLFOXと結合してのleukovorinおよびoxaliplatinの化学療法の薬剤の組合せが、結腸癌の幹細胞(Yu 2009年)の耐久性があるプールを除去し、癌細胞(Sengupta 2008年)のFOLFOXの致死率を増強するという証拠がある。

最後に、クルクミンは腫瘍のinvasivenessと干渉し、ティッシュ(Anand 2008年)の浸透に他では細道を開ける分子を妨げる。 それはまた重大な血液の供給の腫瘍を飢えさせるのを助け、転移が広がるようにするプロセスの多数に反対できる(棒Sela 2010年)。 これらの複数の目標とされた行為は明示する前に癌の多数の形態を妨げるクルクミンの容量に中央である(Bachmeier 2010年)。

クルクミンはまたいわゆる二次胆汁酸のレベル、結腸癌の危険(ハン2009年)に貢献する自然な分泌の 減少によって最適のコロンの健康により好ましい胃腸環境を作成する。 それは癌細胞の拡散を禁じる直接的な効果をそれ以上もたらし、生産(Wang 2009年)を減らす。

クルクミンの新しい特徴はに結合し、コロンの細胞(Bartik 2010年)のビタミンDの受容器(VDR)を活動化させる機能である。 VDRへの不良部分は反proliferativeおよび炎症抑制の行為の多くを引き出す。

体重増加、減らされた循環の炎症性仲介人TNF-a、および高められたapoptosis (彼2011年)に導かれる結腸癌のための処置を経ている患者に与えられるクルクミン。

オメガ3の脂肪酸

大腸癌の危険がオメガ3の脂肪酸(反1992年のより高い取入口と減ることを示す相当実験の、人口ベースの調査および臨床試験がある; フェルナンデス1999年; Rao 2001年; Bancroft 2003年; チェン2003年; ホール2008年; 金 2010年)。

EPA (3か月間2 grams/d)はクリプトの細胞増殖を減らし、colonicのアデノーマ(Courtney 2007年)の歴史の患者のcolonicの上皮細胞の適切なapoptosisを促進した。 別に、医者の大きい人口調査は魚油を消費した人が10年の期間の間に持っていた結腸癌(Satia 2009年)を開発する危険の35%の減少を補うことが分った。

オメガ3の脂肪酸は有望なapoptosis (チェン2003年)によって上皮細胞の正常な転換の支持によって大腸癌を防ぐかもしれない。 魚油は血管内皮細胞増殖因子(VEGF)、血小板得られた成長因子(PDGF)、血小板得られたendothelial細胞の成長因子(PDECGF)、cycloオキシゲナーゼ2 (COX-2)、プロスタグランジンE2 (PGE2)、一酸化窒素、核要因Κ B (NF kb)、マトリックスのmetalloproteinasesおよびベータcateninを含む結腸癌の成長そして広がりに、かかわる多くの分子の親腫瘍の効果を減らす(スペンサー2009年)。

DHAの魚油で見つけられるオメガ3の脂肪酸は結腸癌の細胞シグナリングを破壊し、apoptosis (Kolar 2007年を引き起こすことの酪酸塩と互いに作用し合う; Chapkin 2008年)。

魚油(2.5 grams/d)はアデノーマの歴史の患者の異常な直腸拡散パターンを正常化し、これは炎症性オメガ6の脂肪酸のアラキドン酸の供給を減し、ビタミンE供給(反1994年を変更することによってあると考えられる; Bartoli、Palozza 1993年)。

化学療法はすぐに細胞自滅(apoptosis)の方に死/存続の細道をひっくり返す細胞を分けることのDNAの損傷を引き起こすことによって細胞死を引き起こす。 実験は示し従ってEPAおよびDHAが化学療法および放射から傷つくために癌細胞をより傷つきやすくさせることができることを修理細道(Benais-Pont 2006年の代りに細胞死の細道をつけるように細胞を励ます; Dupertuis 2007年; Slagsvold 2010年)。 化学療法の細胞毒素の効果への結腸癌の細胞の終局の抵抗はまたEPA/DHA (Kuan 2011年)と減るかもしれない。

PSK

PSKは癌の心配の免疫サポートに日本およびオーストラリアのような他の国で一般には使用するきのこの多糖類の複合体である。 純粋なPSKは米国で得ることができないがversicolor きのこ Trametesは (以前versicolor Coriolusと-呼ばれる)この多糖類で高く、頻繁に代わりになる。 多くのきのこにある免疫の高める特性があり、従ってPSKはまたNF kbの活発化を抑制でき何百もの親癌性遺伝子(Yamashita 2007年)の表現を減らす。

彼らの結腸癌のための外科そして化学療法があった患者の3つの臨床試験の検討は全面的な存続がPSK (Sakamoto、Morita 2006年)の付加との29%によって改善されたことを示した。

結腸癌の患者のグループは化学療法2年間取られたPSKと単独でか化学療法を受け取るためにランダム化された。 PSKを受け取っているグループは82%の例外的な10年の存続があった。 単独で化学療法を受け取っているグループは51%だけ(堺2008年)の10年の存続があった。 2004年に蟹座のイギリス ジャーナルで報告された同じような試験では結腸癌の患者は単独で化学療法を受け取るか、または2年間PSK (1日あたりの3グラム)と結合した。 段階3の結腸癌を持つグループでは、5年の存続はPSKのグループの75%だった。 これは単独で化学療法を受け取っているグループの46%だけの5年の存続と比較した(Ohwada 2004年)。

Sulforaphane

Sulforaphaneはブロッコリーおよび緑葉カンランのようなcruciferous野菜に、ある混合物である。 それはレバーによって有毒物質の除去を改善する。 それはまた以前沈黙した腫瘍のサプレッサー遺伝子の再活動化によって癌の成長の、大腸癌を含んで妨害に於いての直接役割が、あるかもしれない(Myzak 2006年; Dashwood 2007年)。

Sulforaphaneは動物モデル(Myzak 2006年)のコロンの腫瘍の形成を禁じた。 それは損なわれたapoptosisの機能(ルドルフ2011年)の結腸癌の細胞のapoptosisを引き起こせるまた。

Sulforaphaneは結腸癌の細胞(Reuter 2008年)の自滅を励ましている間正常なコロンの細胞を保護するようである。 oxaliplatinに加えられたとき結腸癌の細胞(Kaminski 2011年)を殺す、sulforaphaneは薬剤の機能を改善した。

1つの調査では、sulforaphaneはインドール3 carbinol、cruciferous野菜からの別の混合物と互いに作用し合った。 ともに混合物は結腸癌の細胞に単独でどちらかの混合物より大きい毒性で起因した(Pappa 2007年)。

Resveratrol

Resveratrolはブドウ、ピーナツおよびクワで見つけられるポリフェノールである。 Resveratrolはマウス(Cui 2010年)の結腸炎そして結腸炎関連結腸癌を抑制する。 ブドウの粉およびresveratrolは正常なcolonicの粘膜(希望2008年のWntの発癌性の細道を禁じた; Nguyen 2009年)。 Resveratrolはまた発火(Zykova 2008年)を抑制するCOX-2酵素を禁じる。 Resveratrolはコロンの酪酸塩と同様に相乗作用を与えるかもしれない(Wolter 2002年)。

Resveratrolは異常なクリプトの形成(Tessitore 2000年を減すために示されていた; Sengottuvelan 2006年) そしてアデノーマの形成(シュナイダー2001年)は、また結腸癌の細胞(Mahyar-Roemer 2002年のapoptosisを引き起こす; Vanamala 2011年)。

なっていた20人の患者の小さい調査はコロンの切除が敵意を取除くことに示した生物学的作用をもたらすために外科前の8日間0.5-1.0グラム/日の線量が腫瘍のresveratrolの十分なレベルで起因したことをように。 これは右の(近位)側面(Patel 2010年)の腫瘍に特にあてはまた。

Resveratrolはまた化学療法(Santandreu 2011年)の殺害の効果に結腸癌の細胞の感受性を高めるかもしれない。

緑茶のエキス

緑茶はさまざまな癌の発癌を禁じるためにあったepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)はであるかどれのカテキン、最もよく大腸癌(ヤン2002年を含んで、調査されるとして知られている有効な酸化防止剤を含んでいる; Issa 2007年; Kumar 2007年)。

緑茶のエキスは確立している癌細胞(ヤン、ランベルト2007年の成長、存続、angiogenesisおよびmetastaticプロセスの抗癌性の行為があるために; Singh 2011年) そして免疫機能(バット2009年)に対する好ましい効果。 緑茶はまたニトロサミン、調理された肉(Dashwood 1999年)からの発癌性の混合物の発癌性を減らすために示されていた。

人口を渡る緑茶の消費のメタ分析は緑茶のハイ レベルを消費するそれらに最も低い量(日曜日2006年)を消費するそれらと比較された大腸癌の開発のより危険度が低い18%があったことが分った。 臨床調査では、緑茶のエキス(>10コップの/日、または150mg EGCGについての等量)はアデノーマの形成を、アデノーマ(清水2008年)の前の歴史とのそれらの数そして厳格両方、減した。

マリア アザミ

マリア アザミ(Silybumのmarianum)はsilibininおよびsilymarinの多数の抗癌性の効果をもたらすために示されているフラボノイドの混合物を含んでいる。 マリア アザミが一般に化学薬品および毒素の破壊そして除去を改善するのに使用されている従ってsilymarinがマウス(Kohno 2002年)の化学的に引き起こされた結腸癌を防げたもそれは不思議ではない。 別の動物実験では、silymarin、quercitinと共に、クルクミン、ルチン、すべての独自に減らされた異常なクリプトの形成、結腸癌の形成(Volate 2005年)の早いプロセス。 Silymarinはまたangiogenesis (ヤン2003年)、腫瘍の成長のための必要なプロセスを禁じる。

Silibininは大腸の発癌を直接禁じるために示されていた(Sangeetha 2010年)。 Silibininは拡散を妨げ、新しい血管の成長を減らし、そして大腸の癌細胞(Hogan 2007年の細胞死(apoptosis)を引き起こす; Singh 2008年; Kaur 2009年; Kauntz 2011年)。 それは癌細胞内の、またNF kb (李2010年)の活発化の妨害によるシグナリング細道の中断によってこれらの反腫瘍の効果の一部を達成するかもしれない。

ケルセチン

ケルセチンはフラボノイドと呼ばれる有効な酸化防止剤のクラスに属する。 これらはりんごに色を与えるものがである。 タマネギ、ニンニク、茶、赤いブドウ、果実、ブロッコリーおよび葉が多い緑はまたケルセチンの豊富な源である。

それは有効で自由な根本的清掃動物(Murakami 2008年)として栄養の科学者に有名である。 ケルセチンはまた単一癌戦いの特徴を所有することを起こる: それは化学薬品によって引き起こされる癌を防ぐことができる。 その独特な分子構造はそれが 発癌性の 化合物と相互に作用している細胞の表面の受容器を妨げることを可能にする。 これはそれに発癌性の化学薬品が集まりがちであるコロンのための完全な抗癌性の代理店をする、(Murakami 2008年)。

ギリシャの研究者はまたケルセチンが劇的にコロンの細胞の1つの特定の癌もたらす遺伝子を抑制することを発見した。 これは結腸癌(Psahoulia 2007年)の家系歴の個人のための早い防止のケルセチンの補足に理想的な形態をする。

オランダの科学者は遺伝のレベルで癌予防力のさらに証拠の覆いを取った。 動物実験では、ケルセチンは「癌遺伝子」の活動減らし、 11 週(Dihal 2008年)後にコロンの細胞の「を腫瘍サプレッサー 遺伝子」の活動を高めた。

更に別の有望な動物実験では、サウスカロライナの科学者は異常なクリプトの開発を停止できた。 蟹座傾向があるラットはケルセチン(マハムード2000年)の食事療法の最高に経た制御グループと比較された異常なクリプトの数の四倍の減少を与えた。 同じような研究は出現の異常なクリプト—結腸癌がまったく成長することを防ぐことの重大な第一歩--を減らすケルセチンの容量の付加的な証拠をもたらした(2002年)。

2006年に、クリーブランド医院の科学者は家族性のadeno-matous polyposisに苦しんでいる患者を評価した。 それらはクルクミンおよびケルセチンの組合せによりこれらの成長は大幅に減少することができることを発見した。 研究者はケルセチンのクルクミンの480 mgと患者をおよび6か月間20 mg、一日に三回、口頭で補った。 ひとつひとつの患者は60%および51%の平均減少を用いるポリプの数そしてサイズの驚くべき減少を、それぞれ経験した(Cruz-Correa 2006年)。

N Acetylcysteine

NACは硫黄含んでいるアミノ酸のシステインのわずかに修正バージョンである。

内部的に取られたとき、NACは反応酸素種からの損傷を避ける細胞の能力を元通りにするのを助ける自然な酸化防止グルタチオン(GSH)の細胞内のレベルを補充する。 NACはそれから多数の炎症性仲介人(金2000年の活発化を防ぐNF kbを抑制する、; 陳 2008年)。 NACはまたCOX-2のための遺伝子、苦痛を多数の慢性の条件(Origuchi 2000年)の発火引き起こすプロスタグランジン作り出す酵素を調整し。

NAC (800mg/day)はadenomatousポリプ(Estensen 1999年)の歴史の患者のcolonicのクリプトの細胞の拡散の率を減した。 これは示した調査に応じてポリプの歴史とのそれらにNACの日刊新聞(Ponz deレオン1997年)の600 mgを使用してポリプの再発の40%の減少があったことをある。

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