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大腸の蟹座

大腸の蟹座の慣習的な処置

大腸の癌治療は各患者の癌の特徴に従って調節される。 外科は段階IIIおよびIVは化学療法および放射と癌扱われるが、段階Iおよびほとんどの処置のための支柱段階II癌である。 高度癌は徴候を減らし、生活環境基準を改善することの目標とほとんどの場合治すことができないので、扱われる。

外科は 集中させた大腸癌と診断される患者のための共通ローカル処置そして通常第一線の処置である。 全面的な残存率はフォローアップの最初の2年の内に見られて癌のほとんどの再発が55%と75%の間で、変わる。 癌がリンパ節に広がらなかった患者のために、だけ外科の存続は75%から90%から変える。 外科はまたレバーか肺に可能な限り制限される癌の転移のために行うことができる。 metastatic損害の外科取り外しは患者(Zeng 1992年)の重要な数の長期存続で起因する。

場合によっては、患者は糞便の無駄に出口を提供するボディ以外からコロンに開始であるcolostomyを要求する。 colostomyは一時的かもしれなかったりまたは外科が非常に広範なら、永久的かもしれない。 総colonicの切除は時々家族性のpolyposisおよび多数のコロンのポリプと患者のための予防する測定として行われる。

栄養の補足および食餌療法の修正は外科の前に、の間に、そしての後で考慮されるべきである(より多くの情報に関しては、蟹座の外科の 議定書を参照しなさい)。

無線周波数の切除(RFA)は 60°Cの上の温度を作成する電極によって作り出される無線周波数エネルギーを使用する(について140°F)癌細胞の死に終る腫瘍の内で。 RFAは操作不可能な大腸のレバー転移(Otsuka 2003年を持つ患者で外科への代わりとして使用される; Pawlik 2003年)。 RFAは患者を治してまずないが徴候(Lau 2003年)を取り除く一時しのぎ療法に於いての明確な役割がある。

放射線療法 (別名放射線療法)は目標とされた、高エネルギー イオン化のX線を癌細胞を破壊するために使用する。 通常外科の後で近辺の残りの顕微鏡の癌細胞を除去することを使用する。 但し前に考慮される操作不可能な腫瘍の取り外しを可能にする腫瘍の容積を減らすことを、外科前に使用するかもしれない。 の放射の分野からの正常な器官のティッシュへの損傷を包囲減らしている間Intraoperative放射線療法(IORT)に最大限に腫瘍のベッドを照射する利点がある。

有名な副作用の放射線療法そして防止に関するより多くの情報に関しては、章の蟹座の 放射線療法を参照しなさい

アジェバント療法

アジェバント療法の目的は集中させた処置を脱出するかもしれない癌細胞を除去することである。 アジェバントは「に加えて意味する」、アジェバント療法は外科および放射を伴って使用され、(議定書の補足の 代わりとなる蟹座療法を見なさい)。 複数のタイプのアジェバント処置は通常早段階の大腸癌のために使用される。 これらは化学療法、放射線療法、免疫療法、栄養の補足および食餌療法の介在を含んでいる。

化学療法

化学療法は口頭で取られるか、または殺害の癌細胞に静脈内で注入することができる薬剤を使用する。 化学療法は通常何人かの腫瘍学者が化学療法の後外科をすぐに始めるかもしれないけれども、最終的な外科の後の4から6週を始める。 結腸癌のための典型的な化学療法はFOLFOX 4のような最も有効、であるために確認されている薬剤の組合せ から( oxaliplatin、5フルオロウラシル(5-FU)、およびleucovorin成っている)または FOLFOX6 (folinic酸、5-FUおよびoxaliplatin) (Tournigand 2004年 )先行しているFOLFIRI (folinic酸、5-FU、およびirinotecan)。

多くの腫瘍のために、化学療法を使用して絶滅のための潜在性はわずかである(Hahnfeldt 2003年)。 但し、oxaliplatinを使用して化学療法はmetastatic大腸の癌患者を肝臓癌の取り外し(Zaniboni 2005年)のために資格があるようにするかもしれない。 それにもかかわらず、化学療法の薬剤は傷つくことができたりまたはある健康なティッシュを同様に破壊する多くの副作用をもたらす; そのような悪影響を減らすのを助けるかもしれない自然な混合物の情報に関しては蟹座の化学療法の 議定書を参照しなさい

Chemoresistanceは すべての癌の処置の主要なハードルである。 この現象は遺伝的異常が癌細胞を化学療法の薬剤に対して抵抗力があるようにすると起こる。 幸いにも、ある自然な代理店はchemoresistanceを戦うかもしれない。

調査はクルクミンがインシュリンそっくりの 成長因子1の受容器(IGF-1R)および/またはendothelial成長因子の受容器(EGFR)に対する効果によってFOLFOXにchemoresistanceの開発を(Patel 2010年)禁じることができることを示す。 クルクミンが目標とされた薬剤のdasatinibを伴って使用されたときに、FOLFOXへの結腸癌の細胞の抵抗は除去された(Nautiyal 2011年)。 クルクミンはまた放射線療法(Sandur 2009年)の致命的な効果に大腸の癌細胞に感光性を与えるために示されていた。

反angiogenic療法

従って反angiogenic療法は新しい血管の形成から腫瘍を(例えば、VEGFの活動の禁止によって)停止し、腫瘍の成長を妨害する。 目標とされた反angiogenic代理店、bevacizumab (Avastin®)は、循環VEGFを目標とする人間化されたモノクローナル抗体である操作不可能な腫瘍(O'Neil 2003年)を持っていたmetastatic大腸の癌患者の存続を延長した。 興味深いことに、metastatic大腸癌を持つ患者で、irinotecanへのAvastin®の付加、フルオロウラシルおよびleucovorinはVEGFの表現(Jubb 2006年)のレベルにもかかわらず存続を改善する。 但し、Avastinからの副作用は結果の厳しく、ほとんど改善先発の場合のための治療の存続ののどれである場合もない。

結腸癌防止および管理の新しく、緊急時の様相

COX-2抑制剤は薬剤を入れる

  • アスピリン

アスピリンがいろいろな癌の開発からの保護を提供するかもしれないことが長く知られてしまった。 最近、20年の期間にわたるデータの大きい回顧の一見は長くより5年間低い線量のアスピリン(75-81mg)が24%結腸癌の危険を減らした示し、権利近位)結腸癌、ぐらつく70% (Rothwell 2010年)の危険の味方した減少で最も有効(ことをだった! 重要なのは、診断のちょうど危険、しかし結腸癌がもとで死ぬ危険はまた5年(喧騒2010年)以上アスピリン(あらゆる線量)を取ったそれらの40%まで減った。

アスピリンの抗癌性の特性はcyclooxygenase-2 (COX-2)、手始めに於いての中心的役割 および ほとんどの癌の進行をする止めたり、およびアデノーマの50%および大腸癌(儲2004年の80%で過剰に活動する酵素の行為を禁じる容量からの部分で; Wang 2008年; Moreira 2010年)。 アスピリンはまた有利に蛋白質の複雑な核要因Κ B (NF kb) の活動を、いろいろな癌の成長を刺激する大腸癌(Luqman 2010年)を含むいわゆる「マスター スイッチ」、調整する。

  • Celecoxib

CelecoxibはCOX-2を禁じる非ステロイドの反inflammaotry薬剤(NSAID)である。 1つの調査ではcelecoxib (400mg/day)または偽薬を取るために、アデノーマの歴史の1,561人の個人は募集された。 3年のフォローアップのcolonoscopiesはアデノーマを開発する危険がcelecoxibのグループ(Arber 2006年)で2等分されたことが分った。 1つの調査はcelecoxibが魚油(Reddy 2005年)と 取られるとき 相助効果を提案した。 但し、celecoxibはアデノーマの形成を減すことができるが心血管のでき事(Caldwell 2006年の危険を上げるためにそれはまたよくとり上げられる; Bertagnolli 2009年)、真剣に考慮されるべきである危険の利点の同等化を残す。

注: COX-2酵素の禁止についてのその他の情報は癌治療のステップ4で 見つけることができる: 重大な要因 議定書。

Metformin

Metforminはレバーのブドウ糖の生産を抑制し、周辺ティッシュのインシュリンの感受性を後押しすることによって働く口頭antidiabetic薬剤である。 Metforminは現在タイプ2の糖尿病のための選択の処置として考慮される。

他の敵意と同じように、大腸の癌の危険性は糖尿病患者で高められ、高い血ブドウ糖の結果である、およびインシュリン受容器シグナリングはこれらの共通の腫瘍(Yamagishi 2005年の開始そして伝播にかかわる、glycationの最終製品(年齢)を進めた証拠の成長するボディがある; Mountjoy 1987年)。

さらに、大腸癌は最も密接に肥満と関連付けられるそれらの敵意間にある。 肥満の個人はAMPKの腫瘍抑制を活動化させる 保護ホルモンのadiponectinが不十分である。 Metforminは、独自に活動化AMPKによって、この不足を避け、大腸の癌の危険性(Zakikhani 2008年)の影響を減らすのを助けるかもしれない。 当然、これらの調査結果は大腸癌に対してmetforminの潜在的な役割の調査の興味をpiqued。

2011年に、研究者はmetforminの使用および糖尿病性の患者(チャン2011年)の大腸癌の危険の観測データの広範囲の評価を行なった。 この検討はほぼ110,000の主題を含む5つの調査を取囲んだ。 他のすべてのantidiabetic処置と比較されて、metforminの使用は大腸癌のより危険度が低い37%と関連付けられた。

この検討は大腸癌に対してmetforminの保護役割を助けて強制的なデータを提供する間、含まれていた試験が実際のところ観測だったこと注意されるべきである; metforminの保護効果はまだ臨床介在の試験で立証されなければならない。

それにもかかわらず、 生命延長は 大腸の癌患者が、metforminは彼らの養生法へ肯定的な付加であるかどうか太りすぎまたは85 以上のmg/dLの 絶食のブドウ糖のレベルがある特に人、彼らの医療サービス提供者に尋ねることを提案する。

シメチジン

シメチジン、かTagamet®は胃ライニングの酸分泌の細胞のH2受容器によって不良部分によって、胃酸の生産を減らす。 これらの受容器はヒスタミンと普通食糧の破壊を助ける胃酸を作り出すために結合する。 H2受容器によって結合するべきヒスタミンとの競争によってシメチジンは胃の酸の生産を減らす。 行為のこのメカニズムはgastroesophageal還流の病気(ゲルト)、胃酸の超過分によって示される条件の管理のシメチジンの使用を説明する。 より強い鎮吐薬剤が利用できるようになった前に化学療法と関連付けられた悪心を扱うために、シメチジンは規定された。 1988年まで遡って、科学者はシメチジンと扱われた結腸癌の患者はシメチジン(Tonnesen 1988年)を受け取らなかった人より癌療法への特によい応答があったことを観察した。

シメチジンは複数の異なった細道によって腫瘍の成長を禁じるために作用する。 それは細胞の拡散を禁じ、新しい血管の成長を妨げ、そして細胞、癌(Kubecova 2011年)の広がりの必要なプロセスと細胞粘着に干渉する。 それはまた免疫機能に対する肯定的な効果をもたらす。

1994調査では、ちょうど7日の大腸の癌患者のシメチジンの処置は(5日術前と静脈内で2日間毎日二度400 mg後操作中) 41%から7%まで3年の死亡率を減らした。 さらに、シメチジン扱われた患者の腫瘍にリンパ球によって浸潤、タイプの特に高い比率がの白血球(アダムス1994年)あった。 これらの腫瘍浸透のリンパ球、腫瘍への免疫反応、よい予想表示器としてサーブ体の部位。

シメチジンがヒスタミンの受容器の反対者- すなわちであるので、応答それかもしれない生物的を引き出さないで細胞の受容器を搭載する縛りがimmunosuppressionを避けるのを助ける代理店により腫瘍の小生息区で増加されたヒスタミンのレベルによって引き起こした。ヒスタミンがある特定のタイプの癌細胞の成長そして拡散を刺激するようである間、(アダムス1994年)禁止のヒスタミンの行為は癌がシメチジンによってが戦う1つのメカニズムだけであるかもしれない。

シメチジンは血管(Platt 1992年)を並べるendothelial細胞の表面E selectinで分子呼ばれる接着剤の表現の妨害によって癌細胞の付着を禁じる。 癌細胞はE-selectinに血管(Tremblay 2008年)のライニングに付着するために掛け金を降ろす。 endothelial細胞のE-selectinの表現を防ぐことによって、シメチジンはかなり限る血管の壁への癌細胞の付着の能力を浮上する。

シメチジンを管理することは免疫組織がより有効な応答を取付けることを可能にするかもしれ多分腫瘍の外科切除からの成長そして広がりの危険を最小にする。 最近の調査はシメチジンがInterleukin18 (IL-18)の生産によって免疫細胞(monocytes)によってローカル腫瘍の応答を(Takahashi 2006年)高めることを提案する。 IL-18は新しい血管の成長を妨げ、癌細胞のapoptosisを励ます。

日本の15人の施設が 行なう共同の 結腸癌の調査の蟹座によって検査される調査結果のイギリス ジャーナルのレポート。 最初に、すべての関係者は静脈内の化学療法による治療に先行している第一次大腸の腫瘍を取除く外科があった。 それらは2グループにそれから分けられた: 1つグループは制御グループはフルオロウラシルだけを受け取ったが、1年間フルオロウラシル(癌戦いの薬物)の日刊新聞の口頭シメチジンの800 mgをおよび200 mg受け取った。 患者は10年間続かれた。 シメチジンは10年の残存率を非常に改善した: シメチジン扱われた患者の85%は制御グループ(松本2002年)の50%だけと比較された10年を存続させた。 シメチジンは癌細胞が転移する傾向と関連付けられたマーカーを示したシメチジンの最も大きい存続高める利点を作り出した。

他の複数の調査は大腸癌のシメチジンの利点を確証した。 例えば、2006年に日本の調査で、受け取った大腸の癌患者はだけ外科と扱われた再発癌の外科取り外しに改善された予想を続くシメチジンそれらと比較してもらった(Yoshimatsu 2006年)。

ワクチンおよび免疫療法

癌治療への啓発された医学のアプローチは癌ワクチンの使用を含む。 概念は感染症のためのワクチンを使用してと同じである、但し例外としては腫瘍ワクチンはウイルスの代りに癌細胞を目標とする。 腫瘍ワクチンのもう一つの区別の特徴はすなわち、人の外科の間に取除かれた自身の癌細胞を使用して 作り出すことができることをウイルス ワクチンが一般的なウイルスから作成される間、腫瘍ワクチンはautologousである場合もあることである。 これは癌間にかなりの遺伝の相違がある場合もあるので重大な区別である。 この非常に個性化された癌ワクチンは免疫組織の機能をボディで現在の残りの癌細胞を識別し、目標とする非常に増幅する。 蟹座ワクチンはmetastatic癌細胞に対して巧妙な攻撃を取付けるのに使用することができる癌のマーカーを識別する細目を免疫組織に与える。

Autologous癌ワクチンはランダム化されるで注意されて最も有望な結果が、制御した腫瘍ワクチンが外科の後で与えられた1,300人以上の大腸の癌患者を含む臨床試験を広く調査された。 報告されたこれらの試験は再発率を減らし、存続(Mosolits 2005年)を改善した。 厳しい副作用および毒性を引き起こすことができる化学療法とは違って、癌ワクチンは「より穏やかな」タイプの改善された長期安全(Choudhury 2006年)の療法の希望を提供する。

2003年に報告された単独で外科を受け取るために陸標の調査では結腸癌を持つ567人の個人はランダム化されたまたは外科は彼らの自身の癌細胞から得られたワクチンと結合した。 癌のワクチン接種のグループのための中央の存続は単独で外科を受け取っているグループのための4.5年の中央の存続と比較された7年にあった。 5年の存続は単独で外科を受け取っているグループのための45.6% 5年の存続を小さくした癌のワクチン接種のグループの66.5%だった、(梁2003年)。 5年の存続のこの明らかな相違ははっきり個々合わせた癌ワクチンの力を残りのmetastatic癌細胞を目標とし、攻撃するために人の自身の免除を非常に集中する表示する。

現在大腸癌療法で用いられるモノクローナル抗体療法はVEGFを目標とする、およびpanitumumab EGFRを目標とするcetuximab含まれているおよびbevacizumabが。

癌ワクチンの詳しい議論のために、議定書を見直しなさい: 蟹座のワクチンおよび免疫療法

あなたの癌治療の養生法の個人化

すべての癌は、結腸癌を含んで、指名からの独特な遺伝の特徴があることができる。 遺伝子発現のプロフィールは抗癌性の薬剤が最も有効である癌の特性の細かい違いを強調でき識別を助ける。

1つの調査では、切除された結腸癌(段階IまたはII患者)で行なわれた50遺伝子の配列はより多くの「積極的な」パターンとのそれらがコックス2禁止の代理店(Garman 2008年)のような特定の予防の代理人との介在のための理想的な候補者であるかもしれないことを定めた。 そのようなテストは選ぶべき自然なか規定する代理店が癌の分子特徴に基づかせていた大きい精密と定まれるかもしれない。 具体的には、KRASのmutational状態、EGFRの表現、microsatelliteの不安定および他の関連したテストのためのテストは現在利用できる。

癌は伝統的に次の通り扱われた: 1つの療法が非効果的証明したら、巧妙な療法があるか、またはすべての選択が排出されるまで別のものを試みなさい。 個性化された情報の処置を始める前に最適療法を定めるのを助けるように提供によってこの試行錯誤方法のための必要性を除去するために腫瘍の細胞の人口助けの分子生物学を評価する。 これは忍耐強い時間を節約でき、お金何よりも大事なことは、「最初殴打」の絶滅によりよい機会を提供し。

生命延長は 高度癌のテストが癌患者に提供する確認し、できるだけ広くことをあらゆる癌患者テスト彼らの癌提案する価値を。 あなたの癌の独特な生物的特徴のテストのより多くの情報に関しては、ステップを癌治療の1つそして 2参照しなさい: 重大な要因 議定書。

結腸癌のための食餌療法および生活様式の考察

東ヨーロッパの北アメリカ、オーストラリア、ニュージーランド、西ヨーロッパおよび高い比率(Parkin 2004年)を持っている選り抜き区域内の大腸癌の発生の地理上の区域に25折目の相違が、ある。 低率区域から高い比率区域に移住する人々は大腸癌の開発、文化的な環境および食餌療法の習慣が危険(Giovannucci 1994年)にかなり貢献することを示すことの増加を見る。

一般に、西部の食事療法はたくさんの赤身を西側以外の食事療法と比較される十分な果物と野菜含み。 それらが抗癌性の効果をもたらすたくさんの他の混合物(phytochemicals)を提供したり、含んでいるビタミン、鉱物および繊維に加える果物と野菜。 癌の危険性を減すphytochemicalsの1つのクラスはフェノール 混合物 、hesperdin、アントシアニン、ケルセチン、ルチン、epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、およびresveratrolを含んで、特にである(Whitley 2005年; Delリオ2010年; Linsalata 2010年; ヤン 2011年)。

米国の外の多くの文化はまた調理でハーブおよびスパイスのより多様で、より大きい割合を使用する。 多くのスパイスは炎症抑制の効果をもたらし、いろいろなスパイスの日常消費は西側以外の文化(Sinha 2003年の大腸癌のより低い率に貢献するかもしれない; Ferrucci 2010年)。 多分有効な炎症抑制の行為を用いる最もよく調査されたスパイスは有効成分がクルクミンのウコンである。 NF kbの変更の行為によるクルクミンは、拡散、存続、移動および新しい血管の開発にかかわる何百もの分子に影響を与える。

大腸の危険に影響を及ぼす食事療法の精密な部品上の論争の間、全食糧が、そのまま栄養素および繊維が付いている大腸癌に対して、保護を提供する実質の討論がない。 全穀物、フルーツおよび野菜で高い高血圧(ダッシュ)の食事療法を停止する食餌療法のアプローチを使用して調査からのデータの最近の一見; 低脂肪の酪農場の適当な量; そして赤または処理された肉、デザート、および甘くされた飲料のより低い量は、ダッシュの食事療法がほぼ20%結腸癌および27% (Fung 2010年)直腸癌の危険を減らしたことを見つけた。

健康食はだけでなく、結腸癌が同様に診断されたら危険を減らすが、好意的に結果に影響を与えるようである。 段階IIIの結腸癌を持つ患者の調査は2つの食餌療法パターンに彼らの食餌療法の習慣を分けた。 「慎重な」パターンはの高い取入口によって果物と野菜、家禽および魚特徴付けられた; そして「西部の」パターンは肉、脂肪、精製された穀物およびデザートの高い取入口によって特徴付けられた。 慎重な食事療法とのそれらに結腸癌のより少ない再発があり、まだ5年ポイント(Meyerhardt 2007年)で生きるために本当らしかった。

練習: 人口調査は運動する人に胸、前立腺、肺の、膵臓および結腸癌(Na 2011年)を含む多くの癌を、開発する危険の減少があることを示す。 米国医師会医学総合誌の調査は 栄養の改善に加わった癌、練習および適度な減量の太りすぎの生存者は不参加者(Morey 2009年)よりより少なく機能低下があったことを示した。

癌の開発から肥満や糖尿病の可能性の減少によって保護する同様に他がの直接的な効果ある。 脂肪、か脂肪組織は、adipokinesと電話される化学メッセンジャーを 解放する。 これらのadipokinesは発火を高め、ブドウ糖のdysregulationおよび他の新陳代謝の妨害を作成する。 最近、 筋肉 からのmyokinesはまた発見された。 筋肉が引き締まるとき作られるこれらのmyokinesは、myokinesが改善されたブドウ糖の利用およびより少ない脂肪質の沈殿(Bente 2011年)をもたらすことであるadipokinesの混線、およびネット エフェクトをもたらすようである。 従って、練習による脂肪の筋肉そして減少の使用法は発火の減少で全面的に起因する。

維持の正常な重量は多くの癌(Renehan 2008年)から保護し、食事療法および練習が大腸癌(Nock 2008年)の危険の減少にそう強くつながる1つの理由であるかもしれない。

結腸癌のための栄養サポート

Multivitamin

多くの栄養不足は癌の危険を高めることができ食糧からの栄養素を利用する各人の能力の生化学的な変化はよく食べることにもかかわらず栄養不足を隠す一部に導くかもしれない(Cahill 2010年)。 Multivitaminの補足は含んでいる栄養素の形態そして公式で変わる。 すべてのmultivitaminsは頻繁に結腸癌からの相談の保護に責任がある栄養素として引用されるfolateを含んでいる。 他の複数の栄養素がまたより危険度が低いに示されていたので、保護をもたらす栄養素間に共同作用があることは可能である。

複数の調査はmultivitaminの使用がコロンおよび直腸癌(白1997年のより危険度が低いのとつながることを示す; Giovannucci 1998年; Jacobs 2001年)。 最近、13の臨床調査の大きい分かち合われた分析はmultivitaminが結腸癌の対不使用(公園2010年)より危険度が低い12%と使用関連付けられたことを示した。 さらに、動物モデルは彼らの飲料水のmultivitaminがあった実験ラットがmultivitamins (Arul 2012年)なしで化学発癌物質を受け取った同等と比較された彼らのコロンの開発された化学薬品誘発の異常なクリプトの焦点へ多分84%だったことを明らかにした。

さらに、3年臨床試験は偽薬対ベータ カロチン15 mg、ビタミンC 150 mg、ビタミンE 75 mg、セレニウム101 mcgおよび炭酸カルシウム(毎日1.6 g)の混合物を見、補足のグループはより少ないアデノーマの形成(Hofstad 1998年)がかなりあったことが分った。

ビタミンD

世界の癌研究の資金は大腸癌およびビタミンDの取入口および25-hydroxyvitamin Dの状態の調査の組織的検討を行なった。 それらはより高いビタミンDの取入口および25-hydroxyvitamin Dの状態が減らされた結腸癌の危険(Touvier 2011年)と関連付けられたことを確認した。

ビタミンD、1,25-dihydroxycholicalciferolの活動的な形態は直接結腸癌(Alvarez-Díaz 2009年)の 腫瘍のサプレッサーの cystatin Dの表現を高めるために示されていた。 これは興味正常な、悪性のコロンの上皮細胞に結腸癌(十字2001年)の成長を妨害するのに細胞内で使用されている活動的な1,25-dihydroxycholicalciferolに循環25-hydroxycholicalciferolを変形させるために必要な酵素があるのでである。

1つの調査ではカルシウム(1,500のmg /day)、ビタミンD (1,500mgおよび1,100のIU)が付いているカルシウムまたは偽薬を受け取るために、1,179人の後menopausal女性はランダム化された。 4年後で、癌の発生はカルシウム+ビタミンDを受け取っている女性のより少ししかし単独でカルシウムまたは偽薬(Lappe 2007年)でありではなかった。 これらの結果はより高いビタミンDの状態が結腸癌(Feskanich 2004年)を開発するより少ない危険と関連付けられたことを示している女性(46-70歳)のより早いデータに応じてあった。

前癌性の損害、かアデノーマはビタミンDのより低い循環のレベルとのそれらで成長するためにが、本当らしい。 ビタミンDの消費の12の調査および循環のビタミンDの7つの調査の検討は最高が対ビタミンDの低い食餌療法取入口11%アデノーマの開発の危険を減らし、高くビタミンDの低い循環のレベル対30% (魏2008年)危険を減らしたことが分った。

25-hydroxycholicalciferol [25 (オハイオ州) D]のより高い循環のレベルは大腸癌に対して保護である。 例えば、8つの将来の試験と結合された医者の健康の調査からの分かち合われたデータは大腸癌を開発する危険がより高い25 (オハイオ州) Dの状態(リー2011年)とのそれらのためにより低かったことを示した。

ビタミンE

ビタミンEは自然発生する混合物、4つのトコフェロールおよび4つのtocotrienols 8人家族である。 ビタミンEのすべての形態は遊離基を直接中和すること、また他の酸化防止剤をリサイクルすることできる酸化防止剤である。 何十年かにわたって、調査はアルファ トコフェロールにガンマのトコフェロールはより活動的な癌の予防の代理店である ことを 最近の証拠が、特に提案する結腸癌(キャンベル2003年のためにが、主にあった; キャンベル2006年; Ju 2010年)。 重要なのは、ガンマのトコフェロールは結腸癌(江2000年)からの改善された保護で起因するかもしれないアルファ トコフェロールよりCOX-2の禁止で有効だった。

酸化させた混合物は食餌療法の源とコロンの正常な細菌の新陳代謝からのコロンそして直腸の上皮細胞に達する。 従ってアルファおよびガンマのトコフェロールは酸化損傷を軽減するために示されこれらの混合物(石1997年)の発癌性潜在性を下げる。 動物モデルでは、ガンマのトコフェロールで高いトコフェロールの混合物は酸化防止の、炎症抑制および他の反発癌性のメカニズム(ヤン2010年)を通して結腸癌の開発を減した。

複数の臨床調査はビタミンEに帰することができる利点を提案する。 1つの調査では、アルファ トコフェロールを含んでいる補足の取入口(>200IU/d)はかなりビタミンEの取入口(白1997年比較された結腸癌の開発の危険を減らさなかった)と。 2つの他の調査では、ビタミンEの最も高い取入口とのそれらは大腸癌を同様に開発する危険を減らした(Bostick 1993年; Ghadirian 1997年)。

Tocotrienolsは自身の独特な抗癌性のメカニズムがあるかもしれない。 Tocotrienolsはプロおよび反apoptotic仲介人(Kannappan 2010年間のバランスの調節によって結腸癌の細胞のapoptosisを高めると見つけられた; Agarwal 2004年)。

カルシウム

高カルシウムの取入口は大腸癌(ウー2002年を開発する危険を下げるようである; Peters 2004年)。 カルシウムは発癌性の胆汁酸(Bernstein 2005年)を不良部分によって、または大腸の細胞の有望で適切な成熟(微分)によってコロンの粘膜および直腸を保護するかもしれない。 補足カルシウム、またビタミンDは、アデノーマ(Ahearn 2011年)を持つ患者のcolonicの細胞の好ましい細胞変更を引き起こすために示されていた。

アデノーマの歴史の92人の人そして女性の調査はcolonicの上皮の正常な細胞転換に対する単独でそして一緒のカルシウムおよびビタミンDの効果を比較した。 カルシウムおよびビタミンD両方、単独でそして一緒に、正常な上皮細胞(Fedirko 2009年)の高められたapoptosis。 興味深いことに、1つの調査は、そこにより少ないアデノーマの形成(Grau 2007年)だったことをカルシウム補足を停止した後5年までことをまだ示した。 別の調査は補足として取られたビタミンDおよびカルシウムが減らされた危険と関連付けられたが、この利点はだけ食餌療法の源から補足が利点(Hartman 2005年)を達成して必要かもしれないことを示す見つけられなくことを示し。 前のアデノーマを持つ人の2つの調査は補足カルシウム(1つの調査の4年間1200mg/day、他の3年間2000mg/day)が付いている未来のアデノーマのための36%の危険の減少を示した(Weingarten 2008年)。

セレニウム

セレニウムの不足は大腸癌(ネルソン2005年)を含む多くの癌の形成に、つながった。 セレニウムはDNAの損傷をもたらす場合がある遊離基の蓄積から細胞を保護することにかかわる「selenoproteins」と呼ばれる細胞内の蛋白質に組み込まれる。 これらの蛋白質の一部はグルタチオンの過酸化酵素(GPx)、thioredoxinのreductases (TrxR)、およびselenoprotein P (SePP)を含んでいる。 アデノーマを形作る人々は損傷からDNAを保護するselenoproteins、またセレニウムが不十分であるために本当らしい。 補足によるセレニウムの過多は推定上それ以上のアデノーマの形成(AlTaie 2003年)からの保護をもたらす両方の不足を、元通りにした。

セレニウムが制御(Mikac-Devic 1992年と比較されるアデノーマか大腸癌とのそれらでより低いことを示すいくつかの調査がずっとある; Ghadirian 2000年; Fernández-Bañares 2002年)。 セレニウムはより少しにより10過去年をやめてしまった喫煙者および現在の喫煙者のさらに保護をできるかもしれない(Peters 2006年)。

癌の外科の時のセレニウムの補足はローカル免疫機能、再発(Kiremidjian Schumacher 2001年)を減らすかもしれない効果を高めることができる。 またfolate (Connellyフロスト2009年)のような他の栄養素が付いているセレニウムの相助効果があるかもしれない。

セレニウムの200mcgの臨床試験は対偽薬大腸癌の発生がかなりセレニウム(クラーク1996年)を取るそれらのより少しあったことが分った。

セレニウムはまたある癌治療の薬剤(ルドルフ2008年)と相乗作用を与えるかもしれない。 irinotecan化学療法の薬剤の横のselenomethionineの大量服用を使用して 段階I臨床試験では著者によって気づかれた「予想外の応答および病気安定は非常に処理し難い人口で」注意された(Fakih 2006年)。 多量のセレニウムは有毒である場合もあり、証拠はことを200の線量提案する– 400のmcgの範囲はほとんどの有利である(Reid 2008年)。

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