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大腸の蟹座

大腸癌は適当な食餌療法および生活様式の修正(Anand 2008年によって予防可能であると考えられる場合の70% 米国に癌の死の 2番目に新しコモン・コーズに、が多く残る; トムソン 2011年)。

大腸癌の死亡率はcolonoscopyのような早期発見の技術の高められた正確さに一貫して賦課金を主として、ここ数十年間に低下させた。 但し、結腸癌の患者のための展望は急速に癌が検出の前に他の器官かリンパ節に転移したら減少する。

コロンにそれでも集中させて間癌が検出されれば、外科的に取除かれ、アジェバント技術は支えられた無病の存続のためのチャンスを改善する用いられた後外科であるかもしれない。 高度のmetastatic結腸癌のための処置は通常一時しのぎの放射と一緒に伴われる複数の代理店の化学療法を取囲む。

残念ながら、慣習的な標準化された化学療法の養生法は用いられる薬剤に対して遺伝の抵抗による何人かの患者 のために非効果的かもしれない。 多くの同業者審査された調査がこれらの代理店の 潜在的な価値を 強調するにもかかわらず更に、まれに結腸癌の成長と関連付けられる遺伝的異常を目標とするために主流の腫瘍学者の道具栄養の治療法または小説の薬剤の作戦をしてはいけない。

従って調査はことを食餌療法の習慣、栄養の状態および発火影響のような 複数の 要因結腸癌の開発および進行にかかわる遺伝学示し結腸癌の防止そして管理の興味の多数ターゲットを明らかにする。

例えば、9つの調査の検討は10 ng/mL毎にのために血清のビタミンD 増加しなさいことが 大腸癌の相対的な危険減らした 15% Gandini 2011年)を分った。 別の陸標の試験は毎日の低い線量の アスピリンが24% 結腸癌を開発する危険および35% Rothwell 2010年)病気がもとで死ぬ 危険を減らしたことを明らかにした。

近年、循環の腫瘍の細胞のテストおよびchemosensitivityの試金のような 高度癌の分析的な技術導入は 各患者の癌の独特な細胞特徴に基づいてそれぞれ合わせた処置の方の道を開くことによって展望をかなり改善した。

この議定書では、大腸癌のための複数の 真価を認められていない 危険率について学び、健康な細胞からコロンの癌性細胞に進化を運転する複数の遺伝および分子メカニズムに洞察力を得る。 また自然な混合物 および 新しい薬剤の作戦を使用してこれらの危険率および発癌性のメカニズムを目標とするための証拠ベースの方法を発見する。 生命延長は また分析するための資源そして指導を有効のの確立の方のクリティカル ステップである完全にの独特な生物的特徴をあなたの癌細胞、個人化された癌治療の養生法示す。

コロンについて

コロンは直腸および肛門に先行している人間の消化器の三番目のに最後のセクションである。 食糧は大抵コロンに達する、従って大きい腸のこの区分の役割は植物繊維からの水、ある短いチェーン脂肪酸および未消化の澱粉、ナトリウムおよび塩化物および浄化の間に除去されるべきコンパクトの無駄吸収することであるまでに消化される。 さらに、colonicの細菌は毒素および病原体の排泄物を励ます化学薬品の分泌によって新陳代謝の解毒の中心的役割を担う。 コロン(probiotics)の有利な細菌はまた食餌療法繊維を発酵させ、コロンの壁 細胞を養い、発癌から保護する混合物を、酪酸塩のような発生させる。

原因のおよび結腸癌のための危険率

大腸癌のための危険率は年齢(90%は50にそれらにある)、ポリプまたはアデノーマのパーソナル・ヒストリー、大腸癌の家系歴、および炎症性腸疾患(Crohnか潰瘍性大腸炎)の診断を含んでいる。 他の危険は果物と野菜、物理的な不活動、肥満、(Benson 2007年)の脂肪質か低いに食事療法の最高を煙ることおよび余分なアルコール消費含める。

生活様式

この議定書の導入に言及されているように、結腸癌の70%食事療法および生活様式の修正(Anand 2008年 によって予防可能であると考えられると多く。

食事療法、身体活動のレベル、タバコの使用、アルコール消費および睡眠パターンのような要因は大腸癌(Schernhammer 2003年)の高められた危険と関連付けられる。 肥満および物理的な不活動はfaecal calprotectinおよび血清C反応蛋白質(CRP) のような 炎症性プロセス のbiomarkersを 、増加すると知られている; 発火の上昇値は大腸癌の高い比率とつながる。 食餌療法繊維の増加する消費のような簡単な変更および野菜は効果的に炎症性マーカーの鈍い結腸癌の危険(Poullis 2004年)を抑制する。

結腸癌の処置または防止の計画は植物食糧に身体活動および食事療法の金持ちを含める基礎的な生活様式の手段から始まるべきである; 患者はまた健康な体重を達成するように努力するべきである。

遺伝学および家系歴

受継がれ、非受継がれる遺伝の変化は、結腸癌の発癌性プロセスに責任がある。 大腸癌の約75%は残りの25%に危険(NCI 2011年)を上げる受継がれた性質があるが「散発的起こることを」、この病気の家系歴なしでそれらで意味するであり。

2家族性の無秩序は危険、家族性のadenomatous polyposis (FAP )および遺伝性のnonpolyposisの 結腸癌(HNPCC 、またはリンチ シンドローム)かなり上げる。 これらの受継がれた無秩序はすべての大腸癌の1-2%そして3-5%に責任がある、それぞれ。

家族性のadenomatous polyposisシンドロームによりたくさんのポリプにたくさんは年齢30の前に形作る、頻繁に結腸癌を若い年齢(平均年齢39歳)でもたらす。 家族性のadenomatous polyposisはpolyposisの大腸菌adenomatous (APC)の遺伝子の受継がれた突然変異、散発的結腸癌の60-80%にまたある遺伝子の突然変異から起こる。

遺伝性のnonpolyposisの結腸癌により多数のポリプを引き起こさないが、ポリプはこの無秩序とのそれらで癌性になるために大いに本当らしい。 遺伝性のnonpolyposisの結腸癌とのそれらはDNA および続く 結腸癌で集まるためにDNAの写しの間違いに必要な訂正をしない割り当てる不適当な組み合わせ修理遺伝子(MMRの遺伝子)、誤解する変異させた。

新陳代謝シンドロームおよび不活動

血のインシュリンそしてブドウ糖のハイ レベルは成長の大腸癌(ブルース2005年)の危険性を高めることができる。 臨床データ1966から2005からの分析は糖尿病の診断が結腸癌 危険をによって人および女性両方( ラーション 2005年)の以上30%上げたことが分った。

糖尿病の前のデータおよび結腸癌の危険の多くを見た最近の調査は糖尿病が成長の結腸癌(Yuhara、Steinmaus 2011年)のための独立した危険率であることを結論した。

高いインシュリンのレベルと結腸癌間のリンクはインシュリンそっくりの成長の要因1 受容器(IGF-1R) しかし仲介されるかもしれない。 インシュリンは細胞成長および拡散を刺激するためにそれから作用するIGF-1Rを活動化させる。 IGF-1RのOverexpressionはインシュリン(トムソン2011年)の成長促進の効果への高められた感受性を提案する結腸癌の細胞で観察された。

肥満は成長癌のための一般に危険率であり、それ重量を減らすことがそれにより大腸癌(Pendyala 2011年)の危険を減らすコロンの発火を、減らすことができることを調査は示す。 脂肪組織(脂肪質のティッシュ)は余分なカロリーのための不活性の貯蔵システム単にではない-積極的に多くのadipokines かボディ中循環する化学メッセンジャーを作り出す。 1そのようなadipokine、 レプチンは結腸癌を開発する高められた危険に、とりわけつながる(2011年を引いた)。

新陳代謝シンドロームのすべての部品を戦う規則的な身体活動は大腸癌のための減らされた危険と同様に関連付けられる。 1つの調査は間またはもっと坐った仕事を10年働かせたの坐った仕事を持たなかった人を比較した; 左の(遠位)コロンで起こる癌の危険は倍増し、直腸癌を開発する危険は44% (Boyle 2011年)を増加した。

発火

腸の慢性の炎症性状態の人々に、クローン病または潰瘍性大腸炎(UC)のような状態(Mattar 2011年)なしで6時まで、それらよりすばらしい結腸癌を開発する危険がある。 但し、炎症性プロセスはCrohnかulceratrive結腸炎(ローデス2002年なしでそれらの大腸癌の成長の開発にかかわる; Terzić 2010年)。

Cyclooxygenase-2 (COX-2)は癌性細胞の成長を促進する、プロスタグランジンE2にオメガ6の 脂肪酸の アラキドン酸を変えることによって炎症性最終製品を作り出す酵素である; COX-2は頻繁に結腸癌でoverexpressed。 アスピリンは COX-2を妨げ、また大腸癌(喧騒2010年)の開発を減すために示されていた。

5 Lipoxygenase (5ロックス)は癌の開発そして進行を 運転する代謝物質 に、COX-2に同様に、アラキドン酸を新陳代謝させる。 大腸癌では、5ロックスの表現は腫瘍(Barresi 2008年)内の血管の成長の密度に関連するために示されていた。 さらに、5ロックスは前癌性のポリプでoverexpressed、5ロックスの阻止によりネズミ科の大腸癌モデル(Melstrom 2008年)の腫瘍の成長の抑制を引き起こした。 3 Oアセチル11 ketoß boswellic酸(AKBA )と呼ばれるBoswelliaのserrataから得られる混合物は5ロックスの強力な抑制剤で、大腸の敵意(Yadav 2011年の細胞特性を調整するかもしれない; Bishnoi 2007年)。

癌の開発および進行に於いてのCOX-2および5ロックスの役割の完全な議論のために、 癌治療の重大な要因議定書を 見なさい。

もっと最近、 NF Κ B (NF kb)、以上500の遺伝子が拡散、angiogenesis、免疫の回避およびmetastatic広がりで含んだ影響を及ぼす親炎症性仲介人は、ずっと強い研究のトピックである。 予想通り、NF kbは妨害癌の成長のためのターゲットであり、シグナリングを防ぐために多くの自然な代理人はNF kbで行動する。 NF kb信号伝達を抑制することできる最も著しく自然な代理店はクルクミン Gupta 2011年)である。 クルクミンの高い取入口、およびNF kbの結果として生じる阻止は、インドの結腸癌の発生が米国かヨーロッパ(Aggarwal 2009年)でよりそれほど低いという1つの理由であるかもしれない。

低いビタミンDは水平になる

ビタミン、ビタミンDよりホルモンと同類広く細胞核のビタミンDの受容器の活動化によってゲノムに影響を及ぼす。 ビタミンDの受容器の活発化は多数が発火および細胞突然変異–すべての癌(スミス2010年)の最初の運転者と関連している2,000の遺伝子多数を調整するために推定される。

この議定書の導入に言及されているように、9つの調査の検討は10 ng/mL毎にのために血清のビタミンDで増加しなさいことが、大腸癌の相対的な危険減らす15% ( Gandini 2011年)を分った。 これらの調査結果はビタミンDの血レベルが上がったと同時に大きいのの結論、を渡る場合制御の調査に一貫しているまたことが分った10の欧州諸国、大腸癌のための危険かなり低下した。 最も低いquintileのそれらと比較される(1/5th) (<10 ng/mL)、大腸癌(Jenab 2010年)の開発のより危険度が低い持たれている それら最も高く(>40 ng/ml) 40%。

結腸癌を持つ個人は診断の時にビタミンDの低レベルがある同様にようである。 血清のビタミンDのレベルは診断(NG 2011年)の時に段階IVの 結腸癌 を持つ患者の82%で不十分(より少しにより29 ng/mL)だった。

ビタミンDの低水準は不利に予想に同様に影響を与えるかもしれない。 1つの大きい調査は診断および結腸癌の死亡率( 自由民2007年 )の時に血清25-hydroxyvitamin D間の反対連合を見つけた。 32 ng/mL 上の25-hydroxyvitamin Dの レベル を持つ個人は血レベルとそれらと比較された死亡率の72%の減少がより少し より20 ng/mLあった。

生命延長は 最適の健康のための50 – 80 ng/mL間の血清 25-hydroxyvitamin Dのレベルの 維持を励ます。 これは普通5,000の補足を要する–ビタミンDの8,000のIU毎日、補足の線量は血液検査の結果によって常に定められるべきである。

低いFolateおよびBビタミンの取入口

ホモシステインはfolate、B6およびB12状態のための間接マーカーである。 ホモシステインはこれらのBのビタミンの何れかに不足があるとき高い場合もある。 Folateの不足は大腸癌を開発するより大きい危険と関連付けられる。 725,000の主題に含んでいる13の前向き研究からのデータの大きい分かち合われた分析ではfolateの取入口の最も高いquintile取入口(金2010年)の最も低いquintileと比較された結腸癌の15%減らされた危険と関連付けられた。

病理学およびTumorogenesis

大腸癌は絨毛と 呼ばれる 指そっくりの 投射に沿うコロンの表面を並べる上皮細胞から 始まる。 絨毛間のスペースはクリプトと 呼ばれ、各クリプトの基盤にクリプトの上にそして絨毛の先端の方に移住する常に更新の細胞をもたらす未熟な幹細胞はある。 この正常な細胞プロセスは細胞更新(正常な拡散)および細胞死(apoptosis)のバランス、また未熟な幹細胞からの道に沿うさまざまな遺伝子の優雅に演出された表現によって厳しく上皮細胞を成熟させるために支配される。

しかし早く結腸癌の開発の間に細胞の正常な更新は妨げられる。 細胞成熟(微分)はapoptosisであるクリプトの未熟な細胞の蓄積へ損なわれた導くこと妨げられ。 これは「異常なクリプト」と呼ばれ、それは大腸癌(Boman 2008年の発癌性プロセスの第一歩である; D'Errico 2008年)。これらの異常なクリプトはほとんどの場合胚はおよび結腸癌に両方公有地である遺伝の細道、Wnt (アブドル2010年 )と 呼ばれる細道を含む。 多くの自然な代理人は紅茶(Patel 2008a)、緑茶(Hao 2007年 )および ウコン(マハムード2000年) の部品 を含むWntのこの細道に、 影響を及ぼすこと によって保護作用を出す。

異常なクリプトが形作れば、colonoscopyの検査の間に見ることができるコロンのライニングに沿う成長であるポリプになることを続くかもしれない。 ポリプは温和であるが、前癌性と考慮されるアデノーマに進歩してもいい。 それ以上の突然変異が起これば、アデノーマは年または何十年かにわたって癌にそれから進歩できる。 これは癌になるチャンスがある前にポリプを取除くcolonoscopiesを選別して推薦されるという主な理由、またはアデノーマである。

大腸の蟹座の遺伝的異常

従って複数の遺伝子はや遺伝プロセスは結腸癌の細胞で頻繁にmalfunctional、処置の介在のためのなった陰謀的なターゲットがある。 ある食餌療法の混合物はこれらの遺伝子に影響を及ぼすために示され、結腸癌の開発および進行を調整するかもしれない。

KRAS

KRASはいくつかの成長因子に細胞受容器の感受性を管弦楽に編曲する遺伝子である。 KRASが活動化させるとき、細胞拡散は非活動化させたKRASは拡散を遅らせるが、高められる。 複数のタイプの癌では、大腸癌を含んで、KRASは変異しように原因それ慢性的に活動化させるべき、変わらない細胞拡散に導く。 KRASの突然変異は大腸癌(トムソン2011年)の40%までにある。

直接KRASを 目標とする 薬剤がまだ利用できていない間、この遺伝子の助けのmutational状態はある特定の抗癌性の代理店が有効であること可能性を定める。 例えばKRASの活動化の突然変異があれば、反EGFR抗体のcetuximabおよびpanitumumabは非効果的かもしれない(林2011年)。

複数の自然な混合物は下記のものを含んでいるKRASの細道を目標とするために示されていた:

  • Perillylアルコール、柑橘類(柔和な2001年から得られる物質; Asamoto 2002年);
  • クルクミン (Nautiyal 2011年);
  • 魚油 (モラレス2007年);
  • 茶ポリフェノール (Wark 2006年)。

EGFR

表皮の成長因子の受容器(EGFR)は可変的に細胞成長および拡散にかかわるいくつかの細道を調整する上皮細胞の表面に表現される蛋白質である。 KRASの細道はそれらの中にそのEGFRの効果である。

EGFRのOverexpressionはおよそ65 –結腸癌の70%で観察され、高度の病気の段階(トムソン2011年)と関連付けられる。

EGFRの活発化は拡散をもたらすKRAS誘発信号のtransductionを刺激する。 但し、KRASの突然変異体(upregulationで; overexpressionの)不良部分癌細胞、EGFRの不良部分ははKRASを活動化させて必要ではない。 従って、反EGFR抗体と呼ばれる結腸癌を扱うのに時々使用される薬物がKRASの突然変異(Bohanes 2011年)を隠していない患者だけで有効である。 例えば、 cetuximabは KRASの突然変異を運んでいない患者のmetastatic大腸癌のために示される EGFR に対してモノクローナル抗体である。

EGFRを調整するために示されている自然な混合物は下記のものを含んでいる:

  • Genistein (大豆) (沿2010年)からのイソフラボン;
  • クルクミン (リー2011年);
  • アメリカ朝鮮人参 (Dougherty 2011年)。

注: EGFRを目標とすることは直接KRAS (体質性の活発化)をoverexpressing大腸の癌患者で有利ではないかもしれない。 但し、前述の栄養素はまたEGFRおよびKRASの下流でトランスクリプションに影響を及ぼすかもしれない; 従ってそれらはKRASの突然変異体または野生のタイプ癌細胞の細胞周期の阻止を引き起こすことができるかもしれない。 代わりとなる細道(Nautiyal 2011年)によってKRASの突然変異体の結腸癌の細胞の実行可能性を減らすために例えば、クルクミンはdasatinibと共働作用して機能するように示されていた; 他の栄養素の本当らしいターゲット付加的な細道同様に。

Microsatelliteの不安定(MSI)および不適当な組み合わせ修理突然変異

ヒト ゲノムはたくさんの指名から長さが異なるが、含んでいたり 個人の全く同じの長さであるmicrosatellitesと呼ばれる短い、繰り返された基礎組順序を。 酸化圧力のような要因および化学発癌物質によって引き起こされるDNAの損傷によりmicrosatellitesが一貫した長さの残ることを保障するために責任がある遺伝子の機能障害を引き起こすことができる; これらの遺伝子は不適当な組み合わせ 修理遺伝子と呼ばれる。 不適当な組み合わせ修理遺伝子の突然変異はmicrosatelliteの不安定(MSI)を– microsatellitesの延びるか、または短くすることもたらす。 これにより不安定なmicrosatellitesを含んでいるゲノムあたりの機能障害を引き起こす。 これが腫瘍のサプレッサーの地域に起これば、結果は自由な細胞の成長、癌の認刻極印である場合もある。

Microsatelliteの不安定は大腸癌(Boland 2010年)の約15%にある。

皮肉にも、MSIは–細胞初めの癌に導く同じ理由のために本当らしい大腸癌(Bohanes 2011年)のよりよい予想と(安定したmicrosatellites対)主要なDNAの損傷を修理し、こうしてもっと容易にapoptosisに屈してない関連付けられる。

  • 茶ポリフェノール (ジン2010年; 戴 2008年) MSIの結腸癌の細胞の拡散を禁じるために示されていた;
  • 破壊されたMMR機能の細胞はクルクミン(江2010年)の apoptotic 効果に感度が高い。

大腸の蟹座のためのスクリーニング

Colonoscopyは 医者が直腸からのコロン(ileo cecal接続点)の開始に粘膜を視覚化することを可能にするレンズを使用してendoscopicプロセスである。 colonoscopyの間のadenomatousポリプの取り外しは大腸癌(カミング2011年の危険を下げると証明された; Winawer 1993年)。

スクリーニングのcolonoscopiesは年齢50に推薦された開始である、しかしあらゆる危険率や家系歴とのそれらはより早い年齢で選別することを考慮するべきである。

colonoscopyがおよびいかに行われるかによってアデノーマか癌は検出されるかどうか影響を及ぼすかもしれない誰が。 15か月の期間の間に、12によって行われた7,882のcolonoscopiesの分析はcolonoscopeによって影響を及ぼされた検出率を撤回するために取った時間ことがgastroenterologistsを分った経験した。 規模を撤回するために6分以下かかったGastroenterologistsは規模をもっとゆっくり撤回した人より癌を検出して大いにまずなかった(16分にまで。)。 高度癌は規模がもっとすぐに撤回されたときに本当らしかった逃されるために(バークレイ2006年)。

colonoscopyが行われる時刻はまた信頼性に影響を及ぼすかもしれない。 合計クリーブランドの地下鉄の健康の医療センターの2,087のcolonoscopiesの図表の検討では、オハイオ州に、午後された朝(Sanaka 2006年)にそれらされたそれらと比較されたかなりより高い故障率があった。 規模がコロン(盲腸)の開始に達することができなかったことをcolonoscopyの「失敗」は意味する。 コロンのこの不完全な一見は頻繁に規模のプロシージャを繰り返すか、またはCTスキャンのようなそれ以上のイメージ投射を、経ることを要する。

不完全なcolonoscopiesの率はだれがによって影響を及ぼされるプロシージャを行うかかもしれない。 不完全なcolonoscopies、年配者、女性をもたらす要因を見るようにとりわけ設計されている調査、および持っていた不完全なcolonoscopic評価があるために調査で前の腹部か骨盤の外科は本当らしい。 この同じ調査では、研究者はそれをできていた三倍にし、人の新しいですか逃された結腸癌の危険を倍増した女性(Shah 2007年)のオフィスでcolonoscopyが病院の設定よりもむしろあることを見つけた。

コンピュータ断層法Colonoscopy (CTC)は時々「事実上のcolonoscopy」と言われる。 それはCTイメージ投射の使用をコロン含む。 CTCのための準備は瀉下薬の使用を用いる従来のcolonoscopyと同じように空の腸を作成するある。 二酸化炭素か空気は直腸を通して査定するためにより滑らかな表面を作成するように注ぎこまれる。 CTC'Sはより大きいポリプのために有用でしたりしかしより小さいですか平らにされたポリプ、また従来のcolonoscopyを取らないかもしれない。 ポリプか疑った区域がCTCで見られれば、患者はそれから視覚でポリプを査定するためにおよび/または取除くためにcolonoscopyを経なければならない。

CTCはそれ、それの従来のcolonoscopyに関連して範囲でプロシージャの間にポリプが検出されれば取除くことができない限られる。 これは患者がポリプを取除くためにCTCに続く従来のcolonoscopyを経る必要があるので不利な点である。 事実上のcolonoscopiesのもう一つの不利な点はプロシージャを行うのに必要とされる放射のハイ レベルである。

腰掛けの 便潜血検査テスト(FOBT)神秘的な血は簡単なテストと検出することができ、大腸癌のための定期的なスクリーニングとして推薦される。 血が肉眼によって見ることができるずっと前にごく少量は癌の存在を示すかもしれない。 しかし実際の大腸癌との肯定的なFOBTの連合はかなり低い、10%だけ(Manfredi 2008年)。 これは神秘的な血がより頻繁に温和な条件から来るので、あるマイナーなhemmorhoidsのような; FOBTは上部の消化器と関連付けられる出血を検出するかもしれない。

FOBTはベテランのgastroenterologistが行うcolonoscopyは敏感な大体95%であるが大腸癌の検出に敏感な約70%である(Rex 1997年; Niv 1995年)。

結腸癌および出現の技術のための間接テスト

結腸癌の特定の抗原(CCSA): 結腸癌を検出する血ベースの方法は間近であるかもしれない。 CCSAは結腸癌の細胞に独特の核マトリックス蛋白質である。 、これらのCCSAのサーブ示す「指紋」として循環した場合結腸癌かpremalignantアデノーマが本当らしい(Leman 2008年)あることを。 CCSAの複数の循環のレベルは、CCSA-2を含んで結腸癌かpremalignantアデノーマ(Leman 2007年に敏感、特定であるために、CCSA-3およびCCSA-4すべて独自に示されていた; Walgenbach-Brunagel 2008年)。 このテストがまだ商用化されていない間、進行中の研究は大きい正確さの結腸癌の可能性を予測するために異なったCCSAの最大限に活用する組合せを見ている。 将来、この血液検査がcolonoscopyのスクリーニングのための緊急を正確に測るのに使用されるかもしれない。

腰掛けのCalprotectinはIBDのためにマーカーとして使用され、アデノーマまたは大腸癌(Kronborg 2000年の可能性の決定の役に立つツールである; Roseth 1993年)。 糞便のcalprotectinはgranulocyteの形成のプロダクト、慢性の発火の認刻極印でが、そのように癌性プロセスに特定で発火があることを示す。 腹部の徴候によるcolonoscopyのために参照された患者の1つの調査では、上げられたcalprotectinは大腸癌とのそれらの85%、IBDとのそれらの81%および正常な調査結果(Meucci 2010年)とのそれらの37%だけで見つけられた。

腰掛けの分子マーカー: 前癌性のアデノーマおよび以来結腸癌は渡ることの腰掛けとコロンのライニングで、含まれる細胞取除かれる起こる。 および分子生物学技術の進歩によって、癌を示す独特なDNAの変更のための腰掛けを検査することは関心領域である。

結腸癌のための腰掛けのテストの次世代は 前癌性のアデノーマ すばらしいより1 cmの64%および結腸癌の85%を検出できたおよび糞便のimmunochemicalテストを含む腰掛けDNA ( sDNA)テスト (合いなさい) (Ahlquist 2010年)。 特許を取られた腰掛けDNAテストによって呼ばれるPreGen-Plus™は大腸癌(PreGen-Plus™のファクト シート2011年)の検出に敏感なおよそ65%であるしかしこのテストの高い費用は多くの消費者のための実用性を限るかもしれない。

これらの非侵襲的なテストはcolonoscopyよりより少なく敏感に残り、医療サービス提供者(カミング2011年)と論議されるべきである不利な点および利点がある。

予想

診断に従がって、腫瘍学者および病理学者は癌がおよび他の器官に転移したかどうか定めるために進歩した範囲を分析しなければならない。 「足場」と呼ばれるこのプロセスは指導の処置で重大である。

コロンの壁の粘膜に制限される蟹座は段階Iとして 分類され、 場合の大多数の外科によって容易に取り外し可能である。 癌はコロンの筋肉層により深い突き通すか、またはちょうどコロンの壁を打ち抜いたら、段階II.として 分類される。 段階IIの結腸癌はまたまずまずの予想を運ぶ。 段階IIIは 近くのリンパ節、ティッシュまたは器官の癌の検出によって定義される。 段階IVの 大腸癌は肺のような1つ以上の遠い器官に転移を、定義する。

展望は段階が進むと同時に減少する; 外科は通常もはやコロンの内で含まれていないか、または近くのティッシュに隔離されない癌のための治療効果がある選択ではない(隔離されたレバーまたは肺転移が付いている結腸癌は外科とまれに効果的に扱うことができない)。 段階Iの結腸癌のための5年の残存率は中央の存続は高度の段階IV癌(Crea 2011年)のちょうど6か月に落ちるが、約90%で非常によい。

癌の予想技術の貴重な革新は 腫瘍の細胞のテストを 循環している。 腫瘍の細胞は血流でテストを循環する癌細胞の検出を含む。 これらの循環の腫瘍の細胞は癌の第一次場所から「播く」その壊れ、他の体の部位に広がるである。 循環の腫瘍は細胞を極めて重要癌を持つ人の死に頻繁に責任がある癌ことそれがボディおよびない第一次の他の部分へ癌の広がりであるのでである理解している。 循環の腫瘍の細胞のテストの詳しい議論のために、癌治療のセクション 3を参照しなさい: 重大な要因 議定書。

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