生命延長血液検査の極度の販売

化学療法

化学療法の副作用の軽減

蟹座の化学療法は免疫機能の心筋の損傷、胃腸損傷、貧血症、悪心および致命的な抑制のような厳しい副作用を作り出すと知られている。

栄養素およびホルモン療法は化学療法の毒性を軽減するのに使用することができる。 免疫組織をささえることは化学療法と関連付けられる複雑化の厳格を軽減するか、または減らすのを助けるかもしれない。 しかし化学療法の副作用から保護するために先に自然な酸化防止剤を使用してこの議定書で論議されるように多分細胞毒素薬剤の癌の細胞殺害の効力を減らすことができる。 残念ながら、化学療法が健康で正常な細胞で加える毒作用を軽減するのに自然な療法を使用する長期効果を確認する存続の調査がない。 すなわち、私達は癌細胞の死を減少するためにこの保護が癌細胞にかのように伸びるかどうかある特定の栄養素が化学療法の即時の毒作用から正常な細胞を保護できるが私達は知らないことを確認できる。

化学療法の副作用から保護するのに酸化防止剤を使用するように選ぶ人のために化学療法が完了した後どの計画された化学療法でも始まり、よく続くべきである前にこれらの栄養素との補足は数日また更に週始められるべきである。

ビタミンEおよびCおよびNアセチル システイン

ビタミンEおよびCおよびNアセチル システイン(NAC)は化学療法の大量服用を経ている癌患者のための心筋の毒性から保護できる。 管理された調査は化学療法および放射の患者のグループに対する心臓機能に対するこれらの栄養素の効果を検査した。 1つグループは他のグループは補われなかったが、ビタミンCおよびEおよびNACの補足を与えられた。 補われなかったグループでは左心室機能は補足を取った人と比較された化学療法の患者の46%で減った。 なお、補足のグループからの患者のどれも全面的な放出の一部分で重要な落下を示さなかったが、示されているnonsupplementのグループの29%は放出の一部分(Wagdi等1996年)を減らした。

ビタミンCは人間胸の癌腫の細胞の化学療法の薬剤のdoxorubicin、cisplatinおよびpaclitaxelの抗腫瘍性の活動を改善した。 報告された患者はビタミンCを取っている間、また鎮痛剤のための減らされた食欲必要性を改善した。

ビタミンEは化学療法によって引き起こされる心筋症から保護するために示されていた。 ビタミンEはまたビタミンAを伴って使用され、化学療法の副作用を減らすCoQ10はAdriamycin (doxorubicin)に薬剤を入れる。 ビタミンEはこれらの薬剤の有効性を後押しすること化学療法に補足である。 示されている1つの調査はビタミンEの補足(Chinery等1997年)の人間の結腸癌の細胞に対して5-FUおよびdoxorubicin両方の効力を、高めた。

注: フルオロウラシル、か5-FUは、ある特定の癌の一時しのぎ管理で使用される抗腫瘍性の代理店である。

ビタミンEの行為のメカニズムは腫瘍のサプレッサー蛋白質p21の誘導のようである。 ビタミンEの乾燥した粉の琥珀酸塩の形態は癌患者に最も有利ようである。 共通のアセテートの形態は自然な乾燥した粉のビタミンEの琥珀酸塩が効力(等2001年)を示した一方、ある試験管の調査の癌細胞の成長の遅延の非効果的証明した。

まだ別の調査はとりわけAdriamycinと扱われる癌患者が有毒な副作用(Faure等1996年)を減らすビタミンAおよびEとおよびセレニウム補うべきであることを提案した。

Astragalus

Astragalusはアジアで何世紀にもわたって使用されてしまった薬効があるハーブである。 注入によって管理されるAstragalusはかなり化学療法(郡野2011年)を受け取る高度の肺癌を持つ個人の生活環境基準を改善するために示した。 腫瘍軸受けマウスでは、astragalusは化学療法の薬剤のcisplatin (劉2010年)によって与えられた腎臓の損害を減らした。 調査は明記していない癌を持つ120人の個人の化学療法の効力そして毒性に対するastragalusの注入の効果を観察するために行なわれた。 制御グループと比較されて、astragalusのグループは病気の進行の減らされた可能性、また白血球および血小板算定の減少のより低い発生を示した。 調査の著者は「化学療法と補われたastragalus注入腫瘍の開発を禁じ、化学療法の有毒不利な効果を減らし、有機体の免疫機能を上げ、患者の生活環境基準を」が改善できることを結論を出した(Duan 2002年)。

ブルーベリー

ブルーベリーはアントシアニン(ieのフルーツの暗い顔料)およびpterostilbenes (ieの密接にresveratrolと関連している酸化防止剤)で豊富である。 2007調査では、マウスは赤血球、白血球および血小板算定の重要な減少で起因した化学療法の薬剤の5フルオロウラシルを与えられた。 マウスはブルーベリーのエキスに経験した赤血球の1.2折目の増加を与え、白血球の9折目の増加はだけ5フルオロウラシルと扱われたマウスと比較した(Choi 2007年)。 さらに、2つの調査は化学療法の薬剤のdoxorubicinの毒性から保護するブルーベリーの機能を調査した。 この薬剤は乳癌を持つ女性に頻繁に規定される。 Doxorubicinの毒性は中心の損傷をもたらす場合がある。 制御グループと比較して、調査は両方ともラットがブルーベリーにかなり経験したdoxorubicinの管理とのより少ない中心の損傷を与えたことが分った。 ブルーベリーはまた赤血球、ヘモグロビンおよび骨髄の細胞計数(Choi 2010年の落ち込んだレベルの回復によってhematological毒性を軽減した; Ashour 2011年)。

CoQ10

ビタミンEとCoQ10が化学療法誘発の心筋症から患者を保護するのに使用されている。 CoQ10は高い適量で無毒で、薬剤のMitomycin Cおよび5-FUから肝臓障害を防ぐために示されていた。 Adriamycin誘発の心筋症はCoQ10の付随の補足によって防がれた。

注意: ある調査はCoQ10が化学療法と同時に取られるべきではないことを示す。 これが本当、CoQ10がAdriamycin誘発の心筋症に対して保護でとても有効であるのでつまらない。 Adriamycinは時々化学療法のカクテルの一部として使用される。 より多くの研究は知られているまで化学療法の間にCoQ10を取るために、かどうかの限定的な推薦をすることは可能ではない。

セレニウム

ビタミンAおよびビタミンEを伴ってセレニウムが化学療法の薬剤の毒性、特にAdriamycin (Faure等1996年を減らすのに使用されていた; Vanella等 1997年)。 免疫組織を高めるビタミンEおよびセレニウムの相助効果は一緒にどちらかより単独で大きい。 セレニウムの新しい形態はSemethylselenocysteine (SeMSC)、有効なchemopreventive代理店であると見つけられる自然発生するセレニウムの混合物である。 SeMSCはニンニクおよびブロッコリーのような植物によって総合されるselenoaminoの酸である。 SeMSCはある特定の卵巣癌の細胞(Yeo等2002年)のapoptosisを生体内でそして生体外で引き起こし、乳癌の細胞の成長に対して有効であるために示されていた(Sinha等1999年)。 SeMSCはまた乳房のtumorigenesis (Sinha等1997年)に対して重要なanticarcinogenic活動を示した。

さらに、SeMSCは最も有効なchemopreventive混合物の1つであり、白血病HL-60の細胞のapoptosisを並ぶ引き起こす(Jung等2001a)。 最も印象的なデータの一部はSeMSCへの露出が初期でpremalignant損害の栄養系拡張を妨げることを提案する。 これは同時に細胞増殖を禁じ、apoptosis (Ip等2001年)を高めるために責任があるある特定の分子細道を調整することによって達成される。

メチオニンの代わりに蛋白質に組み込まれるselenomethionineとは違って、SeMSCはそれにより癌を防ぐための完全にbioavailable混合物を提供するあらゆる蛋白質に、組み込まれない。 従って、日SeMSCの200-400 mcgは癌患者のために提案される。 セレニウムがまた酸化防止特性を所有している、従って化学療法の前の、の間の、またはの直後の使用は論理上ある特定の化学療法の薬剤の行為を禁じることができることに注目しなさい。

乳しよう蛋白質

グルタチオンのバランスは癌患者のために非常に重要である。 グルタチオンは有毒な化学療法の薬剤から正常な細胞を保護する酸化防止剤である。 癌細胞のグルタチオンのレベルは化学療法および放射の有害な行為から保護するために非常に高く、行為である。 乳しようは実際に癌細胞のグルタチオンのレベルを下げ、破壊の癌細胞正常ではない細胞でより有効であるように化学療法および放射がする。

腫瘍の細胞のグルタチオンの集中は多くの化学療法の代理店および放射の細胞毒性の決定要因間にあるかもしれない。 癌細胞のグルタチオンの集中の増加は化学療法への得られた薬剤耐性のメカニズムの少なくとも1つのようである。 グルタチオンを伴って使用される乳しよう蛋白質は増加する維持また更にグルタチオンが正常で健康な細胞で水平になる間、それによりそれらをより傷つきやすくさせる化学療法に癌細胞のグルタチオンの集中を、減らすようである。

癌細胞は乳しよう蛋白質の前で同時に正常な細胞が健康な細胞の高められた細胞成長を用いるグルタチオンのレベルのレベルを増加する間、グルタチオンのレベルを減らした。 腫瘍GSHの選択的な枯渇は悪性の細胞を化学療法の代理人(ケネディ等1995年)の行為により傷つきやすいするかもしれない。

癌および健康な細胞のグルタチオンの生産は自身の統合によって否定的に禁じられる。 グルタチオンのレベルが癌細胞でより高いので、癌細胞がグルタチオンの生産のための否定的フィードバックの阻止のレベルに正常な細胞より容易に達すると考えられている。

化学療法の患者は化学療法の間に化学療法の開始の前に乳しよう蛋白質濃縮物の30-60グラムに(分けられた線量で) 10日を、取ることを日考慮するべきで化学療法会議の後の少なくとも10日は完了する。

注: 化学療法は免疫組織を抑制したことを血のテストが示せば、患者は彼らの腫瘍学者がこの議定書で後で輪郭を描かれるように適切な免疫の復帰の薬剤を使用することを主張するべきである。

乳しよう蛋白質濃縮物は選択式にそれらを放射および化学療法(Bounous 2000年のような癌治療により敏感にさせるグルタチオンの癌細胞を減らす; Tsai等 2000年)。

サメ肝油(ない鮫の軟骨)

化学療法により血球生産の減少を引き起こす。 健康な血小板の生産を元通りにする自然な療法はカプセルごとのalkylglycerolsの200 mgを含んでいる標準化されたサメ肝油の5つのカプセルである日。 サメ肝油は血血小板の生産を後押しできる。 調査はサメ肝油(Pugliese等1998年)の免疫があ高める機能を示した。

注意: サメ肝油のカプセルは30日の最大持続時間のための活動的なalkylglycerolsの200 mgを含んでいる5つのカプセルの線量で取られるべきである。 完全な血計算(CBC)および血小板算定はサメ肝油の有効性を監視し、余分な血小板の生産、大きいすなわち、価値に対して防ぐためにより400,000毎週得られるべきである。 400,000を超過する血小板算定は血栓症および出血両方の高められた危険と関連付けられた。

Melatonin

Melatoninは化学療法誘発のimmunosuppressionから保護するために示されていた。 Melatoninは化学療法の毒性を仲介し、自由根本的な生産(Lissoni等1999年)を禁じる。 化学療法の薬剤の毒性に対するmelatoninの効果を評価するランダム化された調査では化学療法を用いるmelatoninを受け取っている患者はneuropathies、血小板減少症、口内炎、脱毛症、けん怠感、および嘔吐のより低い発生があった。 melatoninの適切な線量は就寝時間(Lissoni等1997aに30-50 mgの間にあった; Lissoni等1997b)。 化学療法の養生法へmelatoninを加えることは化学療法の薬剤、特に骨髄圧迫(骨髄の血球生産の抑制)およびneuropathies (中枢神経系の内のそしての外の作用する神経両方の異常)のある毒作用を防ぐかもしれない。

melatoninが血小板減少症から保護することを理解することは重要である。 melatoninが考慮されれば、化学療法が始められる前に始まるべきである。 Melatoninはまた血小板減少症、血血小板の数の減少によって特徴付けられる条件を訂正すること特に有効で、安全な療法であるかもしれない。 任意に単独で化学療法を受け取るかまたはmelatonin (20 mg毎夕方)と化学療法患者では、血小板減少症はmelatonin (Lissoni 2002年)と扱われた患者でかなりより少なく頻繁だった。

強さのけん怠感そして欠乏はまたmelatoninを受け取っている患者でかなりより少なく頻繁だった。 最後に、口内炎(口区域の発火)およびニューロパシーはmelatoninのグループでより少なく頻繁だった。 脱毛症および嘔吐は影響を及ぼされなかった(Lissoni等1997b)。 化学療法の間のmelatoninの管理は化学療法誘発の副作用、特に骨髄圧迫およびニューロパシーを防ぐことができる。

免疫組織を保護する腫瘍学者は頻繁にmelatoninとして薬剤(Leukine)をこと同じような方法で仕事規定する。 例えばLeukineは有毒な癌の化学療法の薬剤によって衰弱する免疫機能を元通りにすることができるgranulocyte/大食細胞のコロニー刺激的な要因薬剤である。 化学療法にあり、あなたの血液検査が白血球に免疫の抑制を示せば、あなたの医学の腫瘍学者からの適切な免疫の復帰の薬剤を(LeukineかNeupogenのような)要求するべきである。

調査はmelatoninがとりわけコロニー刺激的な活動を出し、癌の化学療法の混合物によって引き起こされるapoptosisからの骨髄の細胞を救助することを示した。 granulocyte/大食細胞のコロニー形成単位の数はmelatoninの前でより高いために示されていた; 使用された線量は毎夜30-50 mgの間にあった(Maestroni等1994a; 1994b; 1998).

Melatoninは組合せで使用されたときinterleukin2 (IL-2)の抗癌性の行為を高め、IL-2毒性を減らす。 IL-2癌の免疫療法と共同して使用されるMelatoninは次の行為があるために示されていた:

  1. リンパ球の応答を高めることと大食細胞仲介された抑制のでき事に反対することによるIL-2生物活動の拡大
  2. リンパ球仲介された腫瘍の細胞の破壊の妨害によって癌細胞拡散を刺激する腫瘍の成長因子の生産の阻止
  3. 頻繁に人間の新生物で変わり、cytokineの注入によって影響を及ぼされるmelatoninの日周期の維持、

melatonin (40 mg口頭で各均等になること)のIL-2そして大量服用の3,000,000のIUの日subcutaneous管理は単独でIL-2または化学療法に対して抵抗力がある腫瘍で有能ようである。 IL-2の3,000,000のIUの日線量は深刻な毒性は15,000,000のIUで日普通始まるが、低い線量である。

ヨーロッパの腫瘍学者はmelatonin/IL-2組合せと多数の末期の固体腫瘍の患者を扱った。 臨床調査から出される結論はmelatoninがIL-2毒性から保護し、IL-2 (Conti等1995年)の抗癌性の行為と相乗作用を与えることである。 組合せの作戦は腫瘍の成長を制御する十分容認された療法であるために示されていた。

これまでに最も大きい臨床調査では、melatoninの効果は治療不可能な高度の固体腫瘍を持つ1440人の患者で評価された。 1つグループは他のグループはmelatoninと支える心配を受け取ったが、単独で支える心配を受け取った。 すぐに効力のmelatoninの調査、影響および化学療法の毒性は化学療法抵抗力がある腫瘍を持つ200人のmetastatic患者で評価された。 これらの患者は化学療法melatoninと単独でか化学療法を受け取るためにランダム化された。 両方の調査では、melatoninの20 mgは夜に口頭で与えられた。 悪液質、asthenia、血小板減少症およびlymphocytopeniaの頻度は単独で支える心配を受け取った人と比較されたmelatoninと扱われた患者でかなりより低かった。

さらに、だけ支える心配と扱われた病気安定を用いる患者のパーセントおよびパーセントの1年の残存率はより付随してそれらのmelatoninと扱われた患者の両方ともかなり高かった。 客観的な腫瘍の回答比率はよりだけ化学療法と扱われたそれらのmelatoninと化学療法と扱われた患者でかなり高かった。 さらに、melatoninは化学療法誘発のasthenia、血小板減少症、口内炎、cardiotoxicityおよびneurotoxicityの頻度の重要な低下を引き起こした。 これらの臨床結果はmelatoninが治療不可能な高度の癌患者のそして化学療法誘発の毒性(Lissoni 2002年)の防止のための支える心配で首尾よく管理されるかもしれないことを示す。

表2: Melatoninを使用して調査の概要

Lissoniの段階IIは臨床試験結果をランダム化した

腫瘍のタイプ

忍耐強い数

基本的な療法

Melatoninの線量

1年の存続

Melatonin

偽薬

Metastatic Nonsmallの細胞の肺

63

支える心配だけ

10 mg

26%

1%以下

Glioblastoma

30

慣習的な放射線療法

10 mg

43%

1%以下

Metastatic胸

40

Tamoxifen

20 mg

63%

24%

頭脳の転移

50

慣習的な放射線療法

20 mg

38%

12%

Metastatic大腸

50

IL-2

40 mg

36%

12%

Metastatic Nonsmallの細胞の肺

60

IL-2

40 mg

45%

19%

アメリカの癌治療の中心によって編集され、生命延長雑誌の3月2002日問題で出版されて。

Melatoninの注意

生命延長基礎は1992年にmelatoninに世界を導入し、だれがについてのmelatoninを取るべきではないか元の警告を出したのは生命延長基礎だった。 これらの警告は予備の調査結果に基づき、2つの例に、基礎は過度に用心深かった。

最初に、私達は前立腺癌の患者がmelatoninの大量服用を避けたいと思うかもしれないことを提案した。 但し、それに続く調査は基礎がまだ前立腺癌の患者に彼らの血をプロラクチンのためにテストしてもらうために助言するが前立腺癌の患者がmelatoninの適当な線量から寄与できることを示した。 プロラクチンは脳下垂体によって分泌するホルモンである。 男性に於いてのその役割は示されなかったが、女性で、プロラクチンは出産の後で授乳期を促進する。

Melatoninはmelatoninが取られ続けることができるのは使用されてもよいプロラクチンを抑制するのに多分プロラクチンの分泌およびこれが前立腺癌の患者で起こること薬剤Dostinex (週に二度0.5 mg)を上げてもよいからである(毎晩1-6 mgの適当な線量で)。 Dostinexの開始の線量が週に二度0.125 mgであることに注目しなさい。 週に二度健康な容認されるの0.25 mgへの増加。 再度2週後に容認される井戸が0.5 mgにそれから間、週に二度増加する朝の絶食のプロラクチンを点検することは水平になる。

何人かの医者は最初にmelatoninの大量服用が卵巣癌のことを処理で有利かもしれないことを卵巣癌の患者がmelatoninを取るべきではないが腫瘍学のレポートの調査は示したと考えた。 この調査では、melatoninの40 mgは12にIL-2の低い線量と共に、進めた化学療法を失敗した卵巣癌の患者を毎夜与えられた。 完全な応答が見られない間、部分的な応答は患者の16%で達成され、安定した病気は場合(Lissoni等1996年)の41%で得られた。 この予備の調査はmelatoninが高度の卵巣癌の患者で禁忌とされないことを提案した。 それはまだmelatoninの効果が白血病にである何知られない; 従って、白血病の患者はmelatoninを慎重に使用するべきである。

PSK

きのこCoriolusからの特に準備された多糖類のエキスであるPSK、-、癌患者(Koda 2003年の免疫組織を高めることを無指定の生物的応答の修飾語として使用する日本で広く調査されたversicolor; Noguchi 1995年; Yokoe 1997年)。

PSKは化学療法の毒性に対して保護を提供するために示されていた。 周辺ニューロパシー(ie、神経の損傷頻繁に手に起こるおよびフィート)は化学療法の薬剤のoxaliplatin、leucovorinおよび5フルオロウラシルを受け取っている結腸癌の患者が経験する共通の副作用である。 研究者はこれらの結腸癌の患者の受け入れの4%だけの等級2または等級3の周辺neuropathiesをPSK (Matsuda 2008年)なしで化学療法の薬剤を受け取るそれらの38.4%発生と全く対照的にあるPSK (Shibata 2011年)の化学療法の薬剤観察した。

保護の免疫機能

細胞毒素の化学療法の薬剤を使用している癌患者は彼らの腫瘍学者に化学療法と同時にFDA公認の免疫があ保護薬物にそれらを置くように頼むべきである。 Leukineは特に部分的に化学療法の毒作用が免疫細胞の生産によって失われる原因で元通りにする。 Leukineの第一次利点は化学療法の患者の細菌感染を防ぐように大食細胞の生産を刺激することである。 大食細胞はまた癌細胞を巻き込み、彼らの破壊で免疫組織(Kobrinsky等1999年)によって助ける。 1つの調査では、標準的な化学療法と扱われた処理し難い(処置に対して抵抗力がある)固体腫瘍を持つ患者はおよびLeukineは33.3%の目的の回答比率が対だけ化学療法との15%あった(Baxevanis等1997年)。

Leukineのようなコロニー刺激的な薬剤の管理のタイミングは重大である。 腫瘍学者はleukineを規定する有毒な骨髄の効果になるまで待つべきではない。 Leukineの管理は24-48時間後化学療法の最後の円形免疫細胞(granulocytes)の危ない天底(険しい低下)を防ぐために始められるために時間を計られるべきだった。 Leukineの適切な管理は化学療法がボディで劇的に免疫の損傷を減らす加えることができ、慣習的な化学療法の薬剤の癌の細胞殺害の効力を高める。

免疫機能を高めること

アルファ インターフェロンやIL-2は何人かの癌患者によって考慮されるべきである免疫のcytokines (調整装置)である。 インターフェロンは直接癌細胞拡散を禁じ、毛深い細胞白血病、Kaposiの肉腫、悪性黒色腫およびsquamous細胞癌腫の療法で使用された。 IL-2は自然なキラー(NK)細胞の細胞毒素の活動の増加を可能にする。 腫瘍学者は一時的な副作用を作り出してもいいので注意深くこれらの薬剤を管理しなければならない。 インターフェロンの重要な副作用は何人かの患者を一時的に衰弱させて残すことができることである。 インターフェロンが普及するようになぜならなかったか1つの理由。

癌患者は活動的な療法の間に起こるdebilitationに関連して完全な腫瘍の絶滅の達成の利点の重量を量らなければならない。 アルファ インターフェロンの典型的な線量は2週間自己注入の日刊新聞によって管理される3,000,000のIUである。 衰弱させる効果を軽減するためには、ほとんどの患者は2週間インターフェロンを取り、次に2週をとばす。 IL-2は5-6日間3-6百万のIUの日線量のsubcutaneous注入によって毎週自己管理されてしまった。

注: インターフェロンはsquamous細胞癌腫のない共通の腺癌の仕事に示されていた。

Retinoic酸の(ビタミンA)アナログの薬剤はある化学療法の養生法の効力を高め、二次癌の危険を減らす。 これらのビタミンAのアナログの薬剤はよく働くためにアルファ インターフェロンと共に取られたとき示されていた。 あなたの腫瘍学者にAccutane (13シス形retinoic酸)またはVesanoid (全TRANS retinoic酸)のようなアナログの薬剤ビタミンAを規定することを考慮するために頼みなさい。 retinoid薬療法の使用はあなたのタイプの癌によって決まる。 ある癌はretinoid薬療法に歴史的に他は持っていないがよく答えた。 議定書の蟹座療法の腫瘍の細胞のテストの推薦: 重大な要因はretinoid薬療法が適切であるかどうか定めるのを助けることができる。 あなたの腫瘍学者は注意深くAccutaneのような可能性としては有毒なretinoid薬剤の使用そして適量を規定しなければならない。

何人かの癌患者は最適の免疫機能を締める余りにも多くのTサプレッサーの細胞を作り出す。 シメチジンのような薬剤の管理は癌細胞が時期早尚に免疫組織を締めることを防ぐのを助ける。 シメチジン、別名Tagametは、胃細胞のヒスタミンの行為を妨げ、胃酸の生産を減らす店頭薬物である。 免疫細胞の血液検査はあなたのT助手の細胞の状態を、Tサプレッサーの細胞および自然なキラー(NK)細胞計数および活動明らかにする。 提案されたシメチジン投薬の養生法は毎晩800 mgである。 シメチジンはまた転移と癌細胞が血管の壁に結合し、metastaticコロニーを始めることを可能にするE-selectinとして知られている付着の分子の表現の妨害によって干渉する。

注意: シメチジンはある特定の化学療法の薬剤の毒性を高めるかもしれない。 シメチジンは御馳走乳癌(マレー等1998年)に5フルオロウラシルと結合されたシメチジンは劇的にある特定のタイプの結腸癌(松本等2002年)の存続を改善したが、使用された薬剤のepirubicinの血の集中を高めた。 シメチジンを取ったら、あなたの化学療法の薬剤の線量が必要ならば調節することができるようにあなたの腫瘍学者を言いなさい。