生命延長スキン ケアの販売

化学療法

最もよい化学療法を選ぶことはあなたの腫瘍を殺すために薬剤を入れる

これらの有毒な代理店があなたの体に組識的に管理される前にどんな薬剤があなたの特定の癌細胞に対して有効であるか知っていることは非常に望ましい。 rational Therapeutics、Inc.電話される会社は化学療法の薬剤の最適の組合せを定めるためにあなたの癌細胞の生きている標本のchemosensitivityテストを行う。

ロバートNagourney、顕著な血液学者/創設されたRational Therapeutics、1993年にInc.、腫瘍学者先生。 理性的な治療法は各々の個々の患者のためにとりわけ合う癌療法を開拓する。 彼らは個性化された癌の作戦のリーダーである。 外のヘルスケアの組織への経済的連結無しで、推薦は財政か科学的な偏見なしでなされる。

理性的な治療法は各患者のために科学的に設計されていた癌療法の推薦を開発し、提供する。 バイオプシーか外科の時に得られる生きている癌細胞のコレクションに従がって理性的な治療法は薬剤の活動を測定するためにあなたの腫瘍のサンプルの元ヴィヴォのApoptotic (エヴァ)試金を行う(感受性および抵抗)。 薬剤があなたのために最も有効であるこれは丁度定まる。 それらはそれから処置の推薦をする。 このアプローチによって開発される処置プログラムは試金指示された療法として知られている。

現在、医学の腫瘍学者は、固定スケジュールに従って、化学療法を規定する。 これらのスケジュールはタイプか診断によって特定の癌に対応する標準化された薬剤の養生法である。 臨床試験の多くの年に開発されるこれらのスケジュールは応答の最も大きく統計的な確率がある薬剤に患者を割り当てる。

multidrugの抵抗を表わす癌を持つ患者は多分それらのために間違っている処置を受け取る。 化学療法の試行失敗は患者の物理的で、感情的な福利にとって有害で、財政上厄介で、そしてそれ以上の有効な療法を排除するかもしれない。

理性的な治療法のエヴァの試金はどの薬剤か薬剤の組合せが実験室のapoptosisを引き起こすか定めるのにあなたの生きている腫瘍の細胞を使用する。 各患者は化学療法の薬剤への感受性に関して非常に個性化される。 化学療法への患者の敏感さは指紋独特である。

習慣合わせるの方法を導く理性的な治療法は療法を、提供する実験室の腫瘍の応答に基づいて個人的な癌の作戦を試金指示した。 これは癌に対して少し価値であると証明できる化学療法の養生法の可能性としては有毒な副作用を経ている患者前に当て推量の多くを除去する。 理性的な治療法はで連絡されるかもしれない:

rational Therapeutics、Inc。
750東の第29通り
ロング ビーチ、カリフォルニア90806
電話: (562) 989-6455; ファクシミリ: (562) 989-8160
ウェブサイト: www.rationaltherapeutics.com

エヴァのchemosensitivityのテストに加えて、私達は処置の決定で助ける付加的なデータを提供するためにあなたの腫瘍のimmunohistochemistryのテストを支持する。 immunohistochemistryテストの重要性は癌治療で記述されている: 重大な要因議定書。 immunohistochemistryテストはあなたの医者がGENZYME (www.genzymegenetics.com)と呼ばれる専門の実験室にあなたの腫瘍の標本を送ればすることができる。  GENZYMEは(800) 447-5816の呼出しによって達することができる。  GENZYMEはまた生きている腫瘍(新しい標本)のchemosensitivityのテストを行う。 多くの化学療法の患者の第一次腫瘍が前に取除かれるか、または照射されたので、GENZYMEはあなたの前の腫瘍を検査した病理学実験室を通して入手しやすい凍結するかparraffin維持された組織サンプルとimmunohistochemistryテストを行うことができる。

COX-2酵素の禁止

何人かの進歩的な腫瘍学者は化学療法と共にcyclooxygenase-2 (COX-2)巧妙な処置の確率を改善するために抑制剤の薬剤を規定している。 COX-2は多くのタイプの癌が広がるために使用する酵素である。 プロスタグランジンE2 (PGE2)のようなCOX-2そして副産物はコロン、膵臓、エストロゲン否定的な胸、前立腺、ぼうこうおよび肺癌のような癌の成長に燃料を供給するのを助けるように示されていた。

cyclooxygenaseの酵素を禁じる薬剤はCOX-2抑制剤として知られている。 CelebrexおよびVioxxは2つの普及したCOX-2抑制剤である。 CelebrexおよびVioxxは両方慢性関節リウマチおよび骨関節炎の徴候を扱うために通常規定されるnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)である。 そこにVioxxより癌の処置のCelebrexについてのより多くの研究のようである。

化学療法により胃腸出血を引き起こすことができるので注意深い医者の監視はCelebrexのようなCOX-2禁止の薬剤を使用するとき必要である。 注意は圧力誘発の潰瘍への知られていた腎臓病、悪い心肺機能、肝臓病、または感受性とのそれらのためにせき立てられる。 議定書は癌治療に資格を与えた: COX-2酵素を禁じることが多くの癌のか処理においてとても重要なぜであるか重大な要因にCOX-2と癌間の関係の詳細な説明があり。

1996年に、生命延長はほとんどの癌患者が急速な部分を支えるのに癌細胞がCOX-2酵素を使用するという確かな証拠のためにCOX-2禁止の薬剤を取ることを推薦した。 1996年に、アメリカ人は他の国から薬剤のこのクラスが米国で広く利用可能ではなかったのでnimesulidと示されたCOX-2抑制剤を輸入しなければならなかった。

実験動物の実験は特に化学療法か放射(Hsueh等1999年ことをと結合されたらCelebrexのような薬剤が癌を治すのを助けることができることを提案する; Pyo等2001年; Swamy等 2002年)。 現時点で世界的に続くCOX-2抑制剤を含む100つの別々の癌の調査がある。

医者はCOX-2禁止の薬剤が5-10年の標準的な療法になるかもしれないことを予測している。 しかし1996年に十分な証拠が癌患者に利用できるCOX-2禁止の薬剤を推薦するためにあった。 アメリカの市場に3つの有効なCOX-2禁止の薬剤がある。 あなたの医者に次のCOX-2抑制剤の1つを規定するように頼むことができる:

  • Lodine XL、1000のmg 1日1回または
  • Celebrex、200-400 mg 12時間毎にまたは
  • Vioxx、12.5-25のmg 1日1回

制御の癌細胞の成長

rasのがん遺伝子として知られている蛋白質の系列は頻繁に癌細胞の成長の規則を支配する。 Ras家族は拡散の癌細胞周期そして率を指示する規定する信号の調整を担当する。 Ras蛋白質を符号化する遺伝子の突然変異は調節されていない細胞増殖、すなわち、癌と密接に関連付けられた。

Rasのがん遺伝子の活動を禁じるために示されていたstatinsとして知られているコレステロール低下薬剤のクラスがある。 これらのコレステロール低下薬剤のいくつかはlovastatin、simvastatinおよびpravastatin (Ura等1994年である; Narisawa等1996年; Tatsuta等1998年; Wang等2000年; Furst等2002年; van de Donk等 2002年)。

高度の第一次肝臓癌(hepatomaかhepatocellular癌腫)では、pravastatinの40 mgを受け取った患者は二度このstatinの薬剤(Kawata等2001年)を受け取らなかった人と同様に長く比較されて存続した。 興味深いことに、statinsはまた骨密度(Edwards等2000年の骨の構造そして改善の保存と関連付けられる; 2001; Pasco等 2002年)。

ある種の癌に(胸および前立腺)骨(Waltregny等2000年に転移する傾向がある; Pavlakis等 2002年)。 これはまたひび(Papapoulos等2000年の骨そして高められた危険の弱まることと関連付けられるかもしれない骨痛で起因する; Plunkett等 2000年)。 前立腺癌を持つ患者は、例えば、男性のホルモンのテストステロン(Berruti等2001年を下げる療法の使用の前でさえも骨粗しょう症の非常に高い発生があるためにある; スミス等 2001年)。

前立腺癌では、余分な骨の損失が起こっている時、骨得られた成長因子、例えば、更に育つように前立腺癌の細胞を刺激するTGF-b1 (変形の成長要因ベータ1)の解放がある、(レイエス モレノ等1998年; Shariat等 2001年)。 次に、前立腺癌の細胞は物質骨(Paule 2001年のそれ以上の故障を促進するinterleukin6 (IL-6)のような詳しく説明する; ガルシア モレノ等 2002年)。 従って、悪循環は生じる: 更に故障の骨を抜くために導く、およびIL-6他の細胞プロダクトの生産で起因する前立腺癌の細胞の成長の骨の故障刺激。 骨の故障があるとき、解放される成長因子は癌細胞の成長に燃料を供給することができる。 (最上に骨の完全性を維持し、これらの癌細胞の成長因子の解放を防ぐためにすべての癌患者は骨粗しょう症の議定書を参照するべきである。 前立腺癌の議定書に骨の完全性を維持する重要性についての広範な議論がある。)

投薬するstatinの薬剤までコレステロールを下げるように要求されるより多量は数月の期間の間提案される。 例えば癌患者はlovastatin (Mevacor)の80 mgを使用した日。 これは化学療法の間に時として考慮されるべきである。 月例SMAC/CBCの血液検査はまたstatinの薬剤をモニターのレバー機能に持って行っている間推薦される。 statinの薬剤の使用と行われることができるまれで潜在的な副作用は筋肉細胞が血流に破壊され、解放されるrhabdomyolysisとして知られている条件である。 筋肉弱さが起こったら、あなたの医者に警告しなさいそうすれば筋肉損傷が起こったかどうか定めるクレアチンのキナーゼ(CK)テストがあることができる。

Statinの薬剤および化学療法とCOX-2抑制剤を結合すること

癌のタイプによって、論理的なアプローチはCOX-2抑制剤とstatin (Mevacorのような)および化学療法の適切な投薬を結合することである。

Mevacorは5重COX-2抑制剤の癌殺害の効果をSulindac (Agarwal等1999年)増加したまで。 この調査ではapoptosisを経るために、3つの結腸癌の細胞ラインはCOX-2のそれらを奪い取ることによって引き起こされた。 MevacorがCOX-2抑制剤に加えられたときに、殺害率は5重を増加した。

医者介入はこれらの薬剤の潜在的な副作用を軽減して必要である。 潜在的な毒性について心配する人はこれらの薬剤が有効であるかもしれない癌のタイプ持っている非常に高い死亡率をその事実を考慮に入れるべきである。 癌のためのstatinの薬剤そしてCOX-2抑制剤の使用がこれらの薬剤の以外ラベルの使用として考慮されることに注目しなさい。 あなたの医者にRasのがん遺伝子の活動を禁じるために次のstatinの薬剤の1つを規定するために頼むことができる:

  • 1日に2回Mevacor (lovastatin)、40 mgまたは
  • 1日に2回Zocor (simvastatin)、40 mgまたは
  • Pravachol (pravastatin)、40 mg 1日1回

statinの薬療法に加えて、次の栄養素と更にRasのがん遺伝子の表現を抑制するために補うことを考慮しなさい:

  • 魚油は要約する: 日DHAのEPAの2400 mgおよび1800のmg。
  • 緑茶のエキス: 日茶ポリフェノールの1500のmg。
  • 老化させたニンニクのエキス: 日2000年のmg。

酸化防止剤は化学療法と同時に取られるべきであるか。

細胞毒素の化学療法の薬剤が管理されていると同時に癌患者が酸化防止補足を取るべきであるかどうかについて論争がある。

酸化防止剤の支持者は酸化防止補足が化学療法の薬剤の有害な効果から健康な細胞を保護することを示す人間の調査を指す。 化学療法の薬剤は癌患者の小さいパーセントで致命的な心筋の損害を与えることができる。 ビタミンE、補酵素Q10 (CoQ10)、Nアセチル システイン(NAC)、グルタチオン、retinoids、イチョウのbilobaおよびビタミンCのような酸化防止剤はとりわけ化学療法誘発の心筋の損傷(但馬1984年から保護するために示されていた; Mortensen等1986年; Iarussi等1994年; De Flora等1996年; D'Agostini等1998年; Schmidinger等2000年; Agha等2001年; Prasad等2001年; Blasiak等 2002年)。 他の酸化防止剤は化学療法の毒性から腎臓、骨髄および免疫組織を保護するために示されていた。

化学療法の間に酸化防止補足に対して論争する人は酸化防止剤が自由根本的誘発の破壊から癌細胞を保護することかかわっている。 化学療法の薬剤は細胞死を引き起こすためにメカニズムの変化によって働く。 ある化学療法の薬剤は大きく自由根本的な損傷を加えることによって癌細胞干渉するが、細胞を殺す(および健康な細胞を同様に)根絶するために他の化学療法の薬剤は異なった細胞代謝過程と。 しかし使用される細胞毒素薬剤のタイプによって酸化防止剤は活動的な化学療法の間に癌細胞に相談するかもしれない保護。

一致に達することの難しさは異なった癌に対して、酸化防止剤の有無にかかわらず、さまざまな化学療法の薬剤の効果を比較する管理された人間か動物実験がないことである。 問題はある特定の栄養素が癌患者の改善された存続と関連付けられることを示す調査によって複雑になる。

1つの問題は癌患者に寄与するために示されていた補足が活動的な化学療法の間に取られるべきであるかどうか示す少しデータがあることである。 すなわち、活動的な化学療法の間に管理されたとき酸化防止剤が化学療法の副作用から保護し、癌患者の長期存続を改善する下げる長期赦免の達成の確率を知っていることを私達か。

細胞毒素の化学療法を熟視している癌患者はジレンマにこうして直面される。 それらは化学療法の毒作用から健康な細胞を保護するために酸化防止栄養素を取ってもいいかまたは化学療法の間に多分完全な応答か治療を引き起こすために化学療法の薬剤が十分な癌細胞を殺すというチャンスを改善するためにすべての酸化防止剤を避けてもいい。

更に問題を複雑にすると、ある特定の補足は化学療法の細胞毒素の効力を増加できるメカニズムが証明した。 例えば成長因子を抑制するために、化学療法によって絶滅を脱出する癌細胞の使用が薬剤を入れることクルクミンは示されていた。 (化学療法の薬剤が付いているクルクミンの潜在的な互いに作用し合う利点のAの完全な記述はこの議定書で後で現われる。) 問題はクルクミンがある特定の化学療法の薬剤の癌の細胞殺害の効果と干渉できることをクルクミンがまた有効な酸化防止剤である、1つの最近の動物実験は示すことであり。 この調査を書いた科学者はクルクミンが癌を防ぐことの有効な効果を示す間、活動的な化学療法の間の使用はこれらの化学療法の薬剤(Somasundaram等2002年)によって加えられる分子損傷のタイプから細胞を保護する機能のために不審であることを指摘した。

この調査の評論家はこの動物実験で使用された酸化防止保護を癌細胞に提供するために高くない十分に癌細胞が化学療法の薬剤によって取締管理を脱出することを可能にする成長因子を抑制するにはクルクミンの低い線量が十分だったが、ことを指摘する。 すべての化学療法の薬剤が遊離基のことを発生によって癌細胞を殺さないことがまた指摘された。 これはクルクミンが他の動物実験および人間の事歴で見つけられる驚くべき腫瘍退化によって立証されるように他の化学療法の薬剤を妨げないかもしれないことを意味する。

この問題の多数の分子複雑さおよび特定の生体内の調査、癌の化学療法の患者の欠乏が原因で次の選択の1つの選択に直面される:

選択1: 化学療法の養生法の開始前の2週は、最後の化学療法会議の後の2-3週までのすべての酸化防止補足を中断する。 ほとんどの化学療法会議は6-8週間持続する予定される。

酸化防止剤のあなたの体の減少の危険は健康な細胞が化学療法の毒作用から同様に保護されないことである。 これは使用された化学療法の薬剤によって器官の損傷を経験できることを意味する。 また癌を戦うあなたの機能を弱めることができる免疫の減損を高めることができる。 化学療法の薬剤の有毒な副作用は何人かの患者の直接死因である場合もある。 ある特定の酸化防止剤の彼らのボディを減らすことを選ぶ人はまたこれらの栄養素は癌呼出しであるかもしれない潜在的な利点を失う。 これらの栄養素はそれらが化学療法および他の抗癌性の薬剤への抵抗を開発することを可能にする成長の脱出メカニズムから癌細胞を防ぐのを助ける。 潜在的な利点はこれらの酸化防止剤がなければ化学療法の薬剤がよりよく働くかもしれないことである。

選択2: 化学療法の前に、の間に、そしての後でこれでおよび蟹座のアジェバント処置議定書を取るContinue推薦される酸化防止剤の補足管理される。

危険はこれらの酸化防止剤が化学療法の薬剤の細胞殺害の効果と干渉できることである。 これは化学療法を必要とする長期赦免か治療を経験するために癌患者は通常十分な癌細胞を根絶する1つの機会だけあるので小さい危険ではない。 化学療法の最初の円形によって殺されない癌細胞は未来に対して非常に抵抗力があるようになるかもしれない。

先に示されるように、すべての化学療法が癌細胞ことをへの自由根本的な損傷を引き起こすことによって機能に薬剤を入れないことに注意することは重要である。 実際、多くの細胞毒素の化学療法はmicrotubularネットワーク(微小管の抑制剤)を破壊し、クロマチン機能(topoisomeraseのinihibitors)を禁じるDNA/RNAの統合(代謝拮抗物質)との干渉のような代わりとなる有毒な行為によって機能に薬剤を入れる。 癌患者が共通の細胞毒素の化学療法の薬剤の行為のメカニズムを理解するのを助けるためには私達は表1.を提供した。

表1: 異なった化学療法の薬剤が癌細胞をいかに殺すか

薬剤

商号

行為のメカニズム

自由根本的な損傷を加えることによって癌細胞を殺す化学療法の薬剤:

アルキル基を導入する代理人

自由根本的な損傷

Busulfan
Carboplatin
Carmustine
Chlorambucil
Cisplatin
シクロホスファミド
Ifosfamide
Procarbazine

Myleran
Paraplatin
BiCNU
Leukeran
Platinol
Cytoxan
Ifex
Matulane

Anthracyclines

自由根本的な損傷

ブレオマイシン
Doxorubicin
Daunorubicin
Epirubicin
Mitomycin C

Blenoxane
Adriamycin
Cerubidine
Ellence
Mutamycin

植物のアルカロイド

自由根本的な損傷

Teniposide
VP-16

Vumon
Etoposide

他のメカニズムによって癌細胞を殺す化学療法の薬剤:

代謝拮抗物質

DNA/RNAの統合の阻止

Asparaginase
Azacitidine
Cladribine
Cytarabine
Fludarabine
フルオロウラシル
Hydroxyurea
Mercaptopurine
メトトレキサート
Pentostatin
Ralitrexed
Thioguanine

Elspar
Mylosar
Leustatin
Cytosar
Fludara
Adrucil
Hydrea
Purinethol
Abitrexate
Nipent
Tomudex
Lanvis

(ビタミンの葉酸のアナログ)

Topoisomeraseの抑制剤

クロマチン機能の阻止

ブレオマイシン
Dactinomycin
Daunorubicin
Doxorubicin
Epirubicin
Etoposide
Gemcitabine
Idarubicin
Irinotecan
Mitoxantrone
Plicamycin
Teniposide
Topotecan

Blenoxane
Cosmegen
Cerubidine
Adriamycin
Ellence
Vepesid
Gemzar
Idamycin
Camptosar
Novantrone
Mithramycin
Vumon
Hycamtin

topoisomerase IIの阻止
topoisomerase IIの阻止
topoisomerase IIの阻止
topoisomerase IIの阻止
topoisomerase IIの阻止
topoisomerase IIの阻止
topoisomerase Iの阻止
topoisomerase IIの阻止
topoisomerase Iの阻止
topoisomerase IIの阻止
topoisomerase IIの阻止
topoisomerase IIの阻止
topoisomerase Iの阻止

微小管の抑制剤

クロマチン機能の阻止

Docetaxel
Paclitaxel
Teniposide
Vinblastine
ビンクリスチン
Vinorelbine
VP-16

Taxotere
Taxol
Vumon
Velban
Oncovin
Navelbine
Etoposide




の不良部分によるMitoticの阻止
微小管および紡錘の前駆物質
の不良部分によるMitoticの阻止
微小管および紡錘の前駆物質

表1は化学療法の薬剤の行為のメカニズムの理解を提供したものだ。 この情報に基づいて、化学療法の薬剤のタイプに基づいて酸化防止剤を取るためにがかどうかについて使用した決定をすることができるようであるかもしれない。 残念ながら、化学療法の薬剤が酸化防止剤の間違った線量の取得によってと干渉できる癌細胞のapoptosisを引き起こす他の細道がある(リストされているそれらに加えて)。 既に指摘済みのとおり、活動的な化学療法の間に、すなわち、酸化防止剤か酸化防止剤を選ぶ無し選択科学的な一致に達することは可能ではない。 癌のタイプ、化学療法の薬剤の部門、癌細胞の分子構造、個々の可変性、等のような余りにも多くの変数が、酸化防止補足のためのまたはに対する決定的な推薦を化学療法の間に提供するためにある。

癌患者は頻繁に酸化防止剤が癌を防ぐのを助けることを示す出版された調査に基づいて酸化防止補足を取る。 ある栄養素が逆の前癌性の損害に示されていたが、単独で酸化防止剤は癌が成長すれば治療ではない。 しかしある特定の酸化防止補足が癌のアジェバント処置で有効であること説得力のある証拠がある。 すなわち、これらの補足は慣習的な療法の仕事をよりよく助けるかもしれない。 行方不明である何が積極的な化学療法を経ている癌患者の酸化防止剤の効果の証拠である。