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蟹座のワクチンおよび免疫療法

タイプの免疫療法

モノクローナル抗体(mAb)。 モノクローナル抗体は特定の腫瘍の抗原を、腫瘍の成長因子のような目標とし、癌に対して免疫反応を高めることができる。 多くのモノクローナル抗体に(例えば、Herceptin®)遅いまたは癌の成長信号を防ぎなさい生物的応答修正および信号のtransductionの阻止のような他の抗癌性の活動がある。 さまざまな癌のためのモノクローナル抗体療法は表1.で輪郭を描かれる。

Herceptinの®。 およそ25%から乳癌患者の30%蛋白質の超過分を細胞外の範囲(ヘイェズDF等2001年)によって血で測定することができる彼女2/neu (人間の表皮の成長因子の受容器家族のメンバー)表わす。 HER2/neu肯定的な乳癌の細胞は積極的な病気および減らされた全面的な存続と関連付けられる。

Herceptin® (trastuzumab)は最初のモノクローナル抗体「ターゲット」人間の癌細胞のHER2/neu蛋白質である。 この薬剤はHER2肯定的のmetastatic乳癌の処置のために公認(Luftner D等2005年)で、23% (Vogel CL等2001年)の中央の全面的な回答比率を提供する。 従ってHER2へのHerceptin®の大使館員は癌細胞で示し、癌拡散を防ぎ、癌細胞の死(apoptosis)を引き起こす。 Herceptin®はまたNK細胞およびmonocytes (Baselga J等2001年)によって抗体依存した細胞仲介された細胞毒性の生物的応答の修飾語そして仲介人である。 Herceptin®が中心を損なうので、echocardiogramおよび完全な血計算は通常監視される。

薬剤

分子ターゲット

行為のメカニズム

蟹座のタイプ

参照

Herceptin® (trastuzumab)

HER2/neu (人間の表皮の成長因子の受容器)

mAb、BRM、STI

胸(metastatic)

(Baselga J等2001年)

Erbitux™ (cetuximab)

EGFR (表皮の成長因子の受容器)

mAb、BRM、STI

(進められる)大腸、ヘッドおよび首、および膵臓

(ボンネルJA等2006年; モローニM等2005年; Xiong HQ等 2004年)

Tarceva® (erlotinib)

EGFR-TKI (表皮の成長因子の受容器チロシンのキナーゼ抑制剤)

mAb、BRM、STI

非小さい細胞の肺および膵臓(進められて)

(ジョンソンJR等2005年; ムーアMJ 2005年)

Iressa® (gefitinib)

EGFR-TKI

BRM、STI

非小さい細胞の肺(限られたアクセス)

(福岡M等2003年)

Avastin™ (bevacizumab)

VEGF (血管内皮細胞増殖因子)への人間化された抗体

反angiogenic BRM

大腸(metastatic)、明確細胞の腎臓の癌腫(metastatic)

(Hainsworth JD等2005年; Jubb AM等 2006年)

Rituxan® (rituximab) (リンパ腫の章を見なさい)

CD20へのモノクローナル抗体、B細胞の抗原

mAb、BRM

B細胞の非Hodgkin'sリンパ腫(NHL)

(van Heeckeren WJ等2006年)

サリドマイド

反TNF (腫瘍壊死要因アルファ)

反angiogenic、TNFの修飾語

多発性骨髄腫、腎臓の細胞の癌腫(ないFDAは承認した; 臨床試験に制限される)

(Rajkumar SV等2006年; Srinivas S等 2005年)

表2.は療法を目標とした (mAb =モノクローナル抗体; BRM =生物的応答の修飾語; STI =信号のtransductionの抑制剤)

Cytokine療法

interleukin2のようなCytokinesおよびインターフェロン(アルファ、ベータ、およびガンマ癌患者で)臨床的に使用された。

Interleukin2 (IL-2)。 Interleukin2 (IL-2)は薬剤(免疫療法)として抗原によって活発化の後でT細胞によってボディ、またそれで自然に与えることができる作り出される。 IL-2の臨床使用は腫瘍および慣習的な処置によって引き起こされる免疫不全の州を妨害する。 IL-2は直接癌細胞に影響を与えない; むしろ、効果はボディの免疫の反作用を刺激する機能に起因する。 、IL-2 metastaticメラノーマ(7%応答を完了する)および腎臓癌(9%完全な応答)のために免疫療法として使用されて耐久退化を仲介することができる(すなわち、癌の再発防ぎなさい) (Rosenberg SA 2001年)。 但し、IL-2療法の重要な副作用は管の漏出シンドローム(Baluna R等1997年)である。

インターフェロンのアルファ(IFNアルファ)とのさまざまなinterleukin2の投薬のスケジュールそして組合せは高度のメラノーマを持つ患者でテストされた。 だけIL-2とまたはIFNアルファを伴って報告される回答比率は10%から耐久の応答(Keilholz U等2002a)の小さいかなりの比率の41%から、変える。 高線量のinterleukin2の免疫療法はmetastatic腎臓の細胞の癌腫の患者と非常に指定透析患者(Brusky JP等2006年に有用である; McDermott DF等 2005年)。 サリドマイドと結合されるIL-2はmetastatic腎臓の細胞の癌腫(Amato RJ等2006年)の患者の耐久、活動的な応答を作り出すことができる。

腫瘍へのIL-2の注入による皮およびソフト ティッシュのメラノーマの転移の処置は直接患者(38か月を持続させる最も長い赦免)の62.5%の完全な応答および患者(Radny P等2003年)の21%の部分的な応答で起因した。

膵臓癌の患者のinterleukin2との術前の免疫療法はpostoperative複雑化に対する肯定的な効果を達成し、2年の存続(制御グループ)を(Angelini C等2006年10%と比較される)扱われたグループ33%高めた。

インターフェロン。 インターフェロン(IFNs)は薬剤(免疫療法)としてウイルス感染に応じてボディ、またで与えることができる自然に作り出される。 インターフェロンのアルファに白血病(CLL、CMLおよびHCL)に対して免疫調節、反angiogenic、反proliferative、および反腫瘍の特性(IqbalアーメドCM等2003年)が(Bonifazi F等2001年ある; Guilhot F等 2004年) そしてリンパ腫(Jonasch E等2001年)、および、乳癌(Nicolini等2005年)に対する他の抗癌性の代理店を伴って。 アジェバント高線量のインターフェロンのアルファ2bは中間および危険度が高い病気のすべてのメラノーマの患者のために公認であるが、20%から患者の30%だけ寄与し、使用は毒性(Tsao H等2004年)が限られた原因である。 アジェバント インターフェロンのアルファ2bと扱われる危険度が高いメラノーマを持つ患者の好ましい結果は処置(Gogas H等2006年)の最中または後で自己免疫の開発によって決まるようである。 インターフェロン療法への不利な反作用は熱、冷え、疲労および筋肉痛みのインフルエンザそっくりの徴候を含んでいる。

遺伝子療法。 蟹座の遺伝子療法は段階Iの臨床試験によって予備の結果を提供した。 高度の乳癌またはメラノーマの患者では、MetXia-P450 (人間のチトクロームP450のタイプ2B6の遺伝子を符号化する新しい組換えのレトロウイルスのベクトル)の遺伝子療法は安全、よく容認された、作り出されてそれを提案する反腫瘍の応答値するそれ以上の臨床査定(Braybrooke JP等2005年)に。

中皮腫の患者では、単純ヘルペス ウイルスのチミジンのキナーゼ「自殺遺伝子」の符号化するintrapleural adenoviral (広告の)ベクトルの遺伝子療法は(Ad.HSVtk/ganciclovir)反腫瘍の免疫反応の誘導が原因のかもしれない2人の患者の長期耐久の応答で安全、よく容認されて、起因して。 研究者はadenoviral遺伝子の移動の免疫の効果を高めることを向けるアプローチが別の方法で治療不可能な肋腹の(肺)癌(Sterman DH等2005年)の治療上の応答の高められた数を(すなわち、cytokinesの使用と)もたらすかもしれないことを仮定する。