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蟹座の外科

蟹座の外科、Angiogenesisおよび転移

Angiogenesis (新しい血管の形成)は幼年期の成長、また傷の治療のための正常で、必要なプロセスである。 残念ながら、癌は腫瘍に血液の供給を高めるためにこれを別の方法で正常なプロセス使用する。 腫瘍がピンの頭(すなわち、1-2mm)のサイズを越えて血液の供給を拡大しなければ育つことができないので腫瘍を供給する新しい血管の形成は巧妙な転移(Ribatti 2009年のための条件である; Rege 2005年)。

第一次腫瘍はボディ(Baum 2005年でmetastatic癌の成長を他の所で限るのに役立つ反angiogenic要因を作り出す; Folkman 2003年; Pinsolle 2000年; Raymond 1998年) 転移の潜在的な場所への新しい血管の形成の禁止によって。 残念ながら、第一次癌の外科取り外しはまたこれらの反angiogenic要因の取り外しで起因し、転移の成長はもはや禁じられない。 解除されてこれらの制限がmetastatic癌の小さい場所が成長(Goldfarb 2006-2007年)を促進する新しい血管を引き付けることは今容易である。 実際に、これらの心配は宣言した研究者によって「第一次腫瘍の取り外し」をangiogenesisに対する安全装置を除去し、こうして休止状態のmicrometastasis [metastatic癌の小さい場所]覚醒させるかもしれないと表明された(Shakhar 2003年)。

結局、外科により別のangiogenic効果を引き起こす。 外科の後で、血管内皮細胞増殖因子(VEGF) (angiogenesisを高める要因)のレベルはかなり高い。 これはmetastatic癌の区域を供給する新しい血管の高められた形成で起因できる。 科学者のグループは「外科、親およびantiangiogenic要因のangiogenicバランスの後でangiogenesisを支持して傷の治療を促進するために移されることを主張した。 血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の特にレベルはあくまで高い。 これはだけでなく、metastatic病気の腫瘍の再発そして形成に寄与するかもしれないがまた休止状態のmicrometastasesの活発化で」起因する(van der Bij 2009年)。

さまざまな栄養素はVEGFを禁じるために示されていた。 これらは大豆のイソフラボン(genistein)、silibinin (マリア アザミの部品)、緑茶からのepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、およびクルクミン(朱2007年を含んでいる; Yoysungnoen 2006年; Binion 2008年; 郡野2007年; Buchler 2004年; ヤン 2003年)。

1つの実験では、EGCGの緑茶の活動的な要素は胃癌を持つマウスに、管理された。 EGCGは60%腫瘍固まりおよび38%によって腫瘍に与える血管の集中を減らした。 さらに、EGCGは80%癌細胞のVEGFの表現を減らした。 調査の著者は禁じる結論を出し、胃癌の反angiogenic処置のための有望な候補者」がことを「EGCG VEGFの生産およびangiogenesisの減少によって胃癌の成長をことをである(朱2007年)。

クルクミンの反angiogenic効果の調査では、研究者は「クルクミン血管内皮細胞増殖因子のようなangiogenesisそしてまたdownregulatesのさまざまなproangiogenic蛋白質の直接抑制剤」。がであることに注意した さらに、彼らは「細胞接着分子活動的なangiogenesisでupregulated、クルクミンが」。がクルクミンのantiangiogenic効果にそれ以上の次元を加えるこの効果を妨げることができることに気づいた 結論として、彼らは「angiogenesisの全面的なプロセスに対するクルクミン効果antiangiogenic薬剤として巨大な潜在性を」が混合することコメントした(Bhandarkar 2007年)。

外科麻酔の選択は転移に影響を及ぼすことができる

麻酔の使用のための従来の議定書は外科の後で静脈内のモルヒネに(苦痛制御のために)先行している外科の間に全身麻酔である。 但し、これは外科誘発の転移を防ぐための最適のアプローチではないかもしれない。 免疫機能が既に抑制される時、モルヒネはNKの細胞の活動(Vallejo 2004年)の減少によって更に免疫組織を弱める。 外科麻酔はまたNKの細胞の活動(Melamed 2003年)を弱めるために示されていた。 1つの調査はモルヒネがangiogenesisを高め、マウスの乳癌の成長を刺激したことが分った。 研究者はモルヒネの臨床使用が可能性としてはangiogenesis依存した癌を持つ患者で有害」がであることができることを「これらの結果示すことを結論を出した(Gupta 2002年)。

モルヒネおよび麻酔の使用と関連付けられる固有問題を与えられて研究者は外科麻酔および苦痛制御に他のアプローチを探検した。 1つのアプローチは局所麻酔法(と特定の体の部位に影響を与える)麻酔である結合される慣習的な全身麻酔の使用。 このアプローチと達成される利点は二重である --1)局所麻酔法の使用外科の間に、および苦痛制御(Goldfarb 2006-2007年)に2)外科の後で必要とされるモルヒネの量を減らすそれは必要な全身麻酔の量を減らす。

1つの実験では、癌を持つマウスはだけどちらかの全身麻酔の外科を受け取るか、または局所麻酔法と結合した。 科学者は局所麻酔法の付加が「外科によって著しく転移の昇進を」。減少させることを報告した 局所麻酔法は単独で全身麻酔の転移促進の効果の70%を減らした(棒Yosef 2001年)。

別の調査では、医者は腹部の外科のための一般的なか局所麻酔法を受け取っている患者のNKの細胞の活動を比較した。 NKの細胞の活動は全身麻酔のグループで局所麻酔法(Koltun 1996年)を受け取っているグループの術前のレベルで維持されたが、大幅に落ちた。 開拓調査では、一般的な、局所麻酔法の乳癌の外科を持っている50人の女性は乳癌の外科を持っていたりそしてモルヒネに先行している全身麻酔を受け取っている79人の女性と比較された。 使用された局所麻酔法のタイプは脊柱の脊椎の骨間の脊髄神経のまわりでローカル麻酔薬の注入を含むparavertebralブロックと呼ばれた。 ほぼ3年後で、劇的な相違は2グループの間で注意された。 局所麻酔法を受け取った患者の6%だけは局所麻酔法を受け取らなかったグループの24%と比較されたmetastatic再発を経験した。 すなわち、地方および全身麻酔を受け取った女性はmetastatic癌のための75%減らされた危険があった。 これらの調査結果は研究者を乳癌の外科のための局所麻酔法が「外科」に続く最初の年の間に著しく転移の再発の危険を減らすことを宣言するために導いた(Goldfarb 2006-2007年)。

更に別の調査では、外科医は最低の複雑化と乳癌のための主要なオペレーションを行うのに局所麻酔法が「使用することができることを結論を出した。 何よりも大事なことは、悪心を減らし、嘔吐し、そして外科苦痛によって、paravertebralブロック[局所麻酔法]著しく乳癌のために「扱われる患者のための操作中の回復の質を改善する(Coveney 1998年)。

地方技術[麻酔]実行し易いので研究者のグループことを「より全身麻酔、それが容易である安価の発表し、大きい脅威を与え、従って麻酔医がそれらを実行することができるように病気の再発および転移の危険を」減らす(Goldfarb 2006-2007年)。

外科の後で苦痛制御のために薬物を要求するそれらはモルヒネの代りにtramadolを医者に頼むことを考慮できる。 モルヒネとは違って、tramadolは免疫機能(劉2006年)を抑制しない。 その一方で、tramadolはNKの細胞の活動を刺激するために示されていた。 1つの実験では、tramadolはNKの細胞の活動の抑制を防ぎ、ラット(Gaspani 2002年)の外科によって引き起こされた肺転移の形成を妨げた。

より少ない侵略的な外科は転移の危険を減らす

外科はボディに巨大で物理的な圧力を置く。 従ってより少なく侵略的な外科およびより少なく外傷性が、転移の減らされた危険を提起するという確信を支えるかなりの科学的な証拠がある。 腹部で小さい切り傷の作成によって行われるLaparoscopic外科は1つのタイプの最小限に侵略的な外科である。

laparoscopic部分的なcolectomy (コロンの取り外し)を受け取っている結腸癌の患者の開いた外科との調査の比較でlaparoscopicグループは癌の再発の61%減らされた危険を結腸癌からの死の62%減らされた危険とつないでもらった。 外科医はlaparoscopic colectomyが結腸癌(レースの2002年)の処置のための開いたcolectomyより有効であることを結論を出した。 これらの患者の長期(中央の時間~8年)フォローアップは従来の開いた外科(レースの2008年)と比べてlaparoscopic外科に続く結腸癌からの死の56%減らされた危険を報告した。

最小限に侵略的な外科は肺癌の患者のための残存率の相当な改善を作り出した。 ビデオ助けられたthoracoscopic外科(大桶)は肺腫瘍(lobectomy)を取除くための従来の開いた外科と比較された。 肺癌からの5年の残存率は開いた外科グループ(Kaseda 2000年)の79%と比較された大桶のグループの97%だった。

外科医のグループは最小限に肺癌のための侵略的な外科が「lobectomyのための慣習的なthoracotomy [箱の外科]上の証明された利点と安全に行うことができることコメントした: 肺機能のより小さい切り傷、減らされたpostoperative苦痛、減らされた失血、よりよい保存、および正常な活動へのより早いリターン。 文献の証拠は大桶が複雑化およびよりよい存続の減らされた率を」提供するかもしれないこと取付けている(Mahtabifard 2007年)。

外科前のChemoそして放射線療法の管理

医者のグループは食道癌を持つ個人のための外科前に結合された放射および化学療法の使用を調査した。 26人の癌患者は30は外科によって追われた放射および化学療法を受け取ったが、単独で外科を受け取った。 結合された処置を受け取っているグループはだけ外科と扱われたグループで16%と比較された39%の5年の残存率があった(Tepper 2008年)。

胃または食道癌を持つ患者の化学療法(外科の前後の両方直接)を用いる処置とだけ外科と処置を比較する別の調査では外科および化学療法を受け取っているグループのための5年の残存率は単独で外科を受け取っているグループの23%と比較された36%だった(Cunningham 2006年)。

研究はまた重大なperioperative期間の間に化学療法および放射線療法の使用を支える。 1つの調査では、受け取られた胃癌を持つ544人の患者は外科の直後化学療法そして放射を結合した。 存続の比較は外科と扱われた胃癌を持つ446人の患者の同じようなグループとだけなされた。 だけ外科と扱われたグループは組合せのグループ(金2005年)で95.3か月と比較された62.6か月だけの中央の存続があった。

発火および転移

蟹座の外科によりinterleukin1およびinterleukin6 (Baigrie 1992年のような炎症性化学薬品の高められた生産を引き起こす; ウー2003年; Volk 2003年)。 これらの化学薬品はcyclooxygenase-2 (COX-2)の活動を高めるために知られている。 非常に有効な炎症性酵素、COX-2は腫瘍(Tsujii 1998年に与える新しい血管の形成の刺激によって癌の成長および転移の促進の極めて重要な役割を担う; 儲 2003年)。 それはまたそれにより癌細胞の機能を高める血管の壁(Kakiuchi 2002年)に転移する癌細胞の付着を、高める。

これは正常な膵臓の細胞(Tucker 1999年)でより大きい60倍膵臓癌の細胞のCOX-2のレベルを報告した記事で明白だった。 COX-2のレベルはの個人からの癌細胞の150倍より高くだった頭頸部癌は健康なボランティア(Chan 1999年)からの正常なティッシュと比較した。 これは更に時支えられた

結腸癌のための外科を経ている200人の八十八人の個人は彼らの腫瘍をCOX-2の存在のために検査してもらった。 管理されていて他の要因が癌がCOX-2の存在のために陽性をテストしたグループは死の311%より大きい危険を癌がCOX-2 (Soumaoro 2004年)を表現しなかったグループと比較してもらった。 肺癌の患者のそれに続く調査はCOX-2の高い腫瘍のレベルとのそれらにそれらで低水準(元2005年)と40か月と比較された15か月の中央の残存率があったことが分った。

これらの調査結果を与えられて、研究者はCOX-2抑制剤の薬剤の抗癌性の効果を調査し始めた。 炎症性条件(すなわち、関節炎)のために最初に使用されて、強力な抗癌性の利点を所有するためにCOX-2が抑制剤の薬剤は示されていた。 例えば、高度の肺癌を持つ134人の患者はだけ化学療法と扱われるか、またはCelebrex® (COX-2抑制剤)と結合された。 COX-2の多量を表現する癌を持つそれらの個人のためにCelebrex®の処置は劇的に存続(Edelman 2008年)を延長した。 Celebrex®の処置はまた再発前立腺癌(Pruthi 2006年)を持つ人の癌の進行を遅らせた。

革新的研究では、少なくとも6か月間COX-2抑制剤を受け取っているCOX-2抑制剤を取っていない乳癌患者の発生と乳癌患者の骨の転移の発生は(乳癌の最初の診断に従がって)比較された。 COX-2抑制剤を取るそれらはCOX-2抑制剤だった(テスター2012年)を取らないそれらより骨の転移を開発する多分ほぼ80%。

非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)は、アスピリンおよびイブプロフェンのような、COX-2抑制剤である。 苦痛および関節炎のためのNSAIDsの広まった使用はこれらの薬剤は癌を防ぐことができるかどうか検査するため理想的な環境を作成した。 大規模な調査はNSAIDsの使用と癌の危険性の相当な減少を文書化した。 91の出版された調査の広範囲の評価は長期結腸癌のためにNSAIDs (主にアスピリン)の63%の作り出された危険の減少の使用しなさいこと、乳癌のための39%、肺癌のための36%、前立腺癌のための39%、食道癌のための73%、胃癌のための62%、および卵巣癌のための47%を報告した。 著者は「この検討NSAIDsの規則的な取入口が多くのタイプの癌の開発から妨げるCOX-2」が保護する有力な証拠を提供することを結論を出した(ハリス2005年)。

いくつかの栄養および草の補足はCOX-2を禁じると知られている。 これらはクルクミン、resveratrol、ビタミンE、大豆のイソフラボン(genistein)、緑茶(EGCG)、ケルセチン、魚油、ニンニク、feverfewおよびsilymarin (マリア アザミ) (Binion 2008年を含んでいる; ポン2006年; Subbaramaiah 1999年; Subbaramaiah 1998年; Horia 2007年; O'Leary 2004年; Hwang 1996年; アリ1995年; Ramakrishnan 2008年)。

科学者は人間胸の細胞でresveratrolによって完全に防がれたCOX-2活動の実験誘発の増加を作成した。 Resveratolは細胞内のCOX-2の生産を妨げたり、またCOX-2酵素活性(Subbaramaiah 1998年)を妨げた。