生命延長血液検査の極度の販売

癌治療: 重大な要因

ステップ5を実行する方法

あなたの医者に次のstatinの薬剤の1つをRasのがん遺伝子の活動を禁じるために規定するために頼みなさい:
  • Mevacor (lovastatin)
  • Zocor (simvastatin)
  • Pravachol (pravastatin)

注: Statinの薬剤は不利な副作用を発生させるかもしれない。 レバー機能、筋肉酵素および脂質レベルを評価する月例血液検査との医者の手落ちそして注意深い監視は(少なくとも最初に)提案される。

statinの薬療法に加えて、次の栄養素と更にRasのがん遺伝子の表現を抑制するために補うことを考慮しなさい:

  • クルクミン: (非常に吸収されたBCM-95®のエキスとして): 毎日400 – 800 mg
  • 魚油: DHAのEPAの2100 mgおよび1500の食事と毎日mg
  • 緑茶; 標準化されたエキス: EGCGの725 – 1450の毎日mg
  • 老化させたニンニクのエキス: 食事と毎日2400 mg
  • ビタミンE: 食事と毎日ガンマのトコフェロールの少なくとも200 mgと共に自然なアルファ トコフェロールの400 – 1000のIU

ステップ6: 凝固の異常の訂正

実験および臨床データは凝固の無秩序が癌を持つ患者で共通であることを定めた。 多くの癌患者に伝えられるところによれば凝固の滝(サミュエルズ等1975年)の癌細胞および化学療法の影響による再発血栓症(凝血)のhypercoagulable状態が、ある。 肺塞栓症(肺の凝血)は膵臓および胃癌、結腸癌および卵巣癌(Cafagna等1997年)を持つ患者のための特定問題である。 従って、運動量はthromboembolismの処置の臨床試験の二次分析から得られるレポートによって抗凝固薬療法のために大部分の造っている。

低分子量のヘパリン(LMWH)の研究—増加する癌の残存率に関する抗凝固薬ショーの約束。 LMWHとunfractionatedヘパリンを比較するデータは存続の点では癌患者により有利LMWHが均等に有利であることを示す。 抗凝固薬療法から集まる改善された平均余命はもっぱらthromboembolismからの、しかしまた酵素の相互作用、細胞成長の修正および反angiogenic要因(Ahmad 2011年からの減らされた複雑化の結果ではない; Cosgrove等 2002年)。 ヘパリンがangiogenic促進者ことをに不良部分によって癌の管ネットワークの形成を禁じることをようである(すなわち基本的な繊維芽細胞の成長因子およびVEGF) (Mousa 2002年)。

抗凝固薬療法の別の重要な面はフィブリン、血で見つけられる凝固蛋白質を破壊することを含む。 癌は自身の利点のためにフィブリンを利用するためにさまざまな作戦を用いる。 例えば、フィブリンは免疫組織によって認識を妨げる保護コートで癌細胞をカバーする。 さらに、フィブリンは新しい血管の初期angiogenesisの成長に癌に信号を中継で送る。 フィブリンは健康な管ネットワークを励ますおよび腫瘍は成長増加するので、転移のための段階を置く。

前に未処理の乳癌を持つ女性の癌の不運がLMWH療法を使用して減ったかどうか評価されるドイツの科学者。 調査はLMWHを受け取っている乳癌患者は外科に続く最初の650日の間に死亡率の低率がunfractionatedヘパリンを受け取っている女性と比較されてあったことを示した。 存続の利点は療法(フォンTempelhoff等2000年)の短期講習の後で明白だった。 300人の乳癌患者の別の調査では、37が病気(ミネソタ2002年の健康登録簿)がもとで(12.3%)死んだが抗凝固薬療法を受け取っている間試験の関係者のどれも転移を開発しなかった。

同じような利点は慣習的な処置と共にヘパリン療法を経ている小さい細胞の肺癌の患者間で立証された。 主題がヘパリンと扱われたときにヘパリン(Lebeau等1994年)を受け取らなかった患者と比較された1、2、そして3年に完全な応答、より長い中央の存続およびより高い残存率の大きい数を用いるよりよい予想を、楽しんだ。

癌患者の存続のヘパリンの処置の影響で出版されたすべての調査に関するデータの包括的な分析はヘパリンとの処置が(unfractionatedヘパリンおよびLMWH両方の) 23%ヘパリン(ヴァンDoormaal等2008年)を受け取らなかった人と比較された死の危険を減らしたことを定めた。

ステップ6を実行する方法

あなたの血をプロトロムビンの時間(PT)、部分的なトロンボプラスチンの時間(PTT)、およびD二量体のためにテストしてもらうことによってhypercoagulable状態にあったら確認しなさい。 hypercoagulable状態はPTの短縮およびPTTがD二量体の高度と共に見られれば提案される(hypercoagulabilityについては実験室試験の次のパラグラフの後でテーブルを見なさい)。

hypercoagulable (prethrombotic)状態の証拠があったら、あなたの医者に低分子量のヘパリン(LMWH)の適切な個性化された線量を規定するように頼みなさい。 プロトロムビンの血液検査を2週毎に繰り返しなさい。

Hypercoagulabilityのための実験室試験

定期的に利用できるテスト

hypercoagulable結果

熱心な凝固の実験室を要求するテスト

hypercoagulable結果

Protime (PT)

常態よりより少し

アルファ1のantitrypsin (A1AT)

高い

部分的なトロンボプラスチンの時間(PTT)

常態よりより少し

Euglobulinの血塊の換散の時間(ECLT)

延長される

血小板算定(CBCの部分)

高い

要因VIIIは水平になる

高い

ステップ7: 維持の骨の完全性

ある種の癌(すなわち胸、前立腺および多発性骨髄腫)に骨(Hohl 1995年に転移する傾向がある; Wang 2000年)。 結果はまたひび(Spivak 1994年の骨そして高められた危険の弱まることと関連付けられるかもしれない骨痛であるかもしれない; Caro 2001年)。

前立腺癌を持つ患者はテストステロンのレベル(Cazzola 2000年)を下げる療法の使用の前でさえも骨粗しょう症またはosteopeniaの非常に高い発生があるためにあった。 前立腺癌のような設定では、余分な骨の損失が起こったり時、骨得られた成長因子の解放が、積極的な前立腺癌(Reis 2011年)と関連付けられたTGFベータ1のようなある。 次に、前立腺癌の細胞は効果に骨(Cafagna等1997年のそれ以上の故障を引き起こすinterleukin6 (IL-6)のような物質を作り出す、; Mousa 2002年)。 従って、悪循環は生じる: 前立腺癌の細胞の成長の骨の故障、刺激、およびinterleukin ILの生産更に故障の骨を抜くために導く他の細胞プロダクト、および-6。

薬剤の何れかの管理はbisphosphonatesを、Arediaのような、Zometa®呼び、この悪循環を停止するのにFosamaxかActonelは使用することができる。 これらの代理店は余分な骨の故障および好意の骨の形成(Zacharski 1984年を禁じる; Zacharski 1987年; Chahinian 1989年; フォンTemplehoff 2000年; Saad F 2009年)。

前立腺および乳癌患者の表面がbisphosphonate療法は通常既存の骨の転移のためだけに所定であることである問題。 bisphosphonatesが癌とのそれらに予防に管理されたら、骨の転移の危険はすべての調査がこれを立証しないけれども、(Mystakidou K 2005年)論理上減ってもよい。 調査は2008で早段階の乳癌(すなわち骨の転移無し)を持つpremenopausal女性がある特定のZometa®減らされた骨の転移およびより大きい存続(Gnant BT 2008年)の方の傾向を経験したことを明らかにした出版した。 それに続く調査はZometa®を予防に取った月経閉止期を過ぎた5年だった乳癌を持つ女性の存続の改善を見つけた。 但し、premenopausalおよびperimenopausal女性は経験しなかった存続の利点(Colemanに関して、2010年)を

他の調査はZometa®の機能を骨の転移の手始めを防ぐ文書化した。 骨の転移の1つの調査ではZometa®かそれ以上の処置を受け取らないために、高度の固体腫瘍を持つ患者はおよび証拠ランダム化された。 12かの数か月後で、Zometa®を受け取るそれらの60%は骨の転移が、制御グループの10%だけと比較されてなかった。 18かの数か月後で、Zometa®のグループのそれらの20%は骨の転移が、制御グループ(Mystakidou K 2005年)の5%だけと比較されてなかった。 Zometa®はまた、存続を改善することおよび骨の転移(モーガン2010年)の危険を減らすことによって予防に与えられたとき多発性骨髄腫とのそれらに寄与するために示されていた。

乳癌を持つ女性のZometa®の利点は骨の転移の防止に限られない。 乳癌を持つ多くの女性はaromataseの抑制剤と呼ばれる薬剤を与えられる。 薬剤のこのクラスはエストロゲンのブロッカーで、tamoxifenの代わりにエストロゲンの受容器の肯定的な乳癌を持つpostmenopausal女性で頻繁に使用される。 Aromataseの抑制剤により骨の損失を引き起こし、骨粗しょう症の危険性を高めることができる。 骨の転移を防ぐことに加えて、Zometa®はまたaromataseの抑制剤(Hwang SH 2011年)の使用から骨密度の損失から保護するために示されていた。

注: Bisphosphonateの薬剤は深刻となる恐れがある悪影響をもたらす。 bisphosphonateの薬剤の使用は顎のosteonecrosisの高められた危険と関連付けられた(顎の骨の死そして腐食)。 Zometa®の療法の間の顎のosteonecrosisの発生は1.3%であると見つけられた(Stopeck 2010年)。 この危険はbisphosphonateの使用の間に行われた主要な歯科仕事(すなわち歯の抽出)があった人にかなりより大きい。 個人はZometa®の療法の間に歯の抽出を経ることを避けるべきである。 医者の指導の下でbisphosphonateの薬物を使用する個人は歯科検査を受け取り、薬療法(Weitzman R. 2007年)を始める前に歯の抽出のような必要な歯科プロシージャを経ることによって顎のosteonecrosisの彼らの危険を減らすのを助けることができる。 bisphosphonateの薬剤を取るそれらはまたビタミンDおよびK.と共にカルシウム、マグネシウムおよびほう素のような骨保護の鉱物を、取るべきである。

さらに、人々はZometa®と持っている心房細動の高められた危険、か肺水腫(肺で流動)、鬱血性心不全、打撃、または死に終って血をより少し効率的に、可能性としてはポンプでくむ中心は不規則な中心のリズムにより扱った。 調査はbisphosphonatesを取っている患者の2.5-3%が心房細動を開発し、1-2%が入院または死(HeckbertのSR等2008年)を含む複雑化の深刻な心房細動を、開発したことを示した。

個人の6.9%がZometa®と経験した腎臓の毒性を扱ったことが注意されるべきである。 Zometa®は既存の腎臓病とのそれらで慎重に使用されるべきで、厳しい腎臓病(Stopeck 2010年)とのそれらで禁忌とされる。

新しい研究は骨の転移の処置のためのZometa®に代わりを作り出した。 Denosumab (Xgeva®)はosteoblast作り出されたRANKLを不良部分によってosteoclastic仲介された骨の再吸収を禁じるモノクローナル抗体である。 結合するosteoclast受容器のランクにRANKLを減らすことによって、骨の再吸収および転換は減る(ミラー2009年)。 Denosumabは骨の転移の処置のZometa®より有効であるために最近示されてしまった。 1つの調査ではZometa®かDenosumabを受け取るために、骨の転移が付いている前立腺癌を持つ1904人はランダム化された。 関連するイベント(骨へのすなわちひび、脊髄の圧縮、または放射/外科示す)がdenosumabのグループでより長かったそれに続く骨の転移のために、Zometa® (Fizazi K 2011年)上のdenosumabの優越性をかかった時間。

Denosumabはまた骨の転移と乳癌と女性のZometa®と比較された。 この試験はDenosumabが転移の関連するイベント(Stopeck 2010年)のことを骨を抜く時期の延期のZometa®より優秀だったことが分った。 残念ながら、顎のosteonecrosisはまたDenosumabの処置の副作用である。 実際に、顎のosteonecrosisの発生はZometa®とDenosumabとわずかにより高かった比較した。 Zometa®と同じように、腎臓の毒性はDenosumabの使用と関連付けられた。

COX-2抑制剤の薬剤は骨の転移の防止のための別の選択を示す。 この議定書のステップ4に記述されているように: 禁止COX-2酵素、COX-2抑制剤と扱われなかったCOX-2抑制剤の薬剤とそれらと比較された骨の転移を開発する90%減らされた危険が扱われた乳癌患者にあった。

生命延長は 骨の完全性の状態がQCTと調査呼ばれる量的なX線断層撮影の骨ミネラル密度によって周期的に評価されるべきであることを助言する。 少なくとも、これは毎年されるべきである。 私達はQCTが年齢50にわたる個人でよく見られる血管の関節炎か石灰化によって不当に影響されないので標準的なDEXAスキャン上のQCTスキャンを使用するために好む。 それはかなり一般的正常なDEXAの患者がスキャンするのを見るようにである今までのところではQCTスキャンはやかましく異常である。 QCTの放射能漏れはDEXAスキャンとより限界近く大きいただ。

QCTのテスト サイトはMindwaysのInc.または(800の) 548-4849の(877の) 646-3929のイメージ分析によって多分あなたの近くで見つけることができる。

骨の故障を査定するテストは安価で、簡単な尿のコレクションを含む。 骨の再吸収の1つのそのような正確なテストはDPD (deoxypyridinoline)と呼ばれる。 このテストは余分な骨の故障で情報を提供する。 deoxypyridinoline (DPD)の十字リンク尿検査は生命延長によって1-800-226-2370の呼出しによって発注することができる。

ステップ7を実行する方法

タイプの骨(すなわち多発性骨髄腫、胸、または前立腺)に転移する傾向の癌があったらZometa®またはDenosumabに関するあなたの腫瘍学者に話すことを考慮しなさい。 これらの薬物のどちらかが禁忌とされたら、COX-2抑制剤の薬剤Celebrex®を考慮しなさい。 COX-2阻止の完全な議論についてはこの議定書のステップ4を見なさい。

1つはある特定の処置を評価した場合危険の対利点常に重量を量らなければならない。 これは確かに骨の転移の防止のための言い分時Zometa®、Denosumab、またはCelebrex®の使用を考えるとである。 優秀な予想を与えられて骨の転移の危険度が低い、生命延長は 段階1および段階2Aの乳癌を持つ女性のためのZometa®、Denosumab、またはCelebrex®の使用を推薦しないし。 高いリスク癌によって、これらの薬物の利点は多分危険を上回る。 生命延長は段階2Bの段階3を持つ女性の骨の転移の防止のための薬物の使用を推薦するか、または4つの乳癌を上演する。

前立腺癌に関して、人の大きいパーセントは外科か放射と治る。 処置の失敗は最初の処置の後で上昇PSAによって容易に検出される。 なお上昇PSAが処置の失敗を検出したら、通常形作るために骨の転移のための数年かかる。 骨の転移の形成のためのこの延長された時間枠は順向療法の使用を処置の失敗が上昇PSAによって検出されたら可能にする。 従って、生命延長は処置の失敗が最初の処置の後で上昇PSAによって 検出されたら だけ骨の転移の防止のための薬物の使用を推薦する。 この推薦への例外は彼らの最初の処置のための男性ホルモンの剥奪療法を受け取る骨粗しょう症の人である。 男性ホルモンの剥奪療法は骨密度のそれ以上の損失で起因できる。 Zometa®が骨密度の損失から保護できること与えられてこの薬物の使用の利点は長期男性ホルモンの剥奪療法を受け取る骨粗しょう症の人の危険を上回るかもしれない。

余分な骨の故障が癌細胞の成長に燃料を供給することができる血流に成長因子を解放するのでDPDの尿検査は60-90日毎に骨の損失を検出するされるべきである。 QCTの骨密度スキャンは毎年されるべきである。 これらのテストのどちらかが骨の損失を示したら、あなたの医者にbisphosphonate療法を始めるように頼みなさい。

骨の完全性を支えるため、栄養素を骨支える使用は強く推奨されている。 これらはビタミンK、ビタミンD、カルシウム、マグネシウム、ほう素および無水ケイ酸の最適量を含んでいる。 骨サポート のための これらのnutritientsの使用そして線量の詳しい議論については骨粗しょう症の議定書を見なさい。

ステップ8: 禁止のAngiogenesis

新しい血のAngiogenesisの成長は胎児開発の間に重大容器であるが、健康な大人で最小限に行われる。 例外は心筋梗塞に、女性の生殖器に続く治療、発火の間に、傷のそして癌(Shammas 1993年のような病理学の条件に起こる; Suh 2000年)。

Angiogenesisは健康な大人の人体の厳しく管理されたプロセス、内生angiogenic促進者が調整するプロセスおよび抑制剤である。 Judah Folkmanの示される癌のangiogenesis理論の父先生「血管の成長は反対の要因のバランスをとることによって制御される。 抑制剤上の刺激物を支持する傾きはレバーをつまずかせ、腫瘍のangiogenesisのプロセスを「始めるものがであるかもしれない(Cooke 2001年)。

固体腫瘍はピンの頭のサイズを越えて新しい血管の形成を腫瘍(Folkman J 1971年)の栄養の必要性を供給するために引き起こさなければ育つことができない。 急速なvascularizationおよび腫瘍以来成長は同時に行われるようで新しい血管の形成を敵意(Cao Y 2008年)の克服に優先する中断する。

通常angiogenic成長因子の解放によって始められる分子および細胞でき事の滝からの腫瘍のangiogenesisの結果。 癌の成長の重大な段階で新しい血管の成長を活動化させるために、信号の分子は癌から近くのendothelial細胞への分泌する。 これらのangiogenic成長因子は新しい血管の成長(Folkman 1992年のbの形成を励ます既存の血管の方に拡散する; Folkman等1992a)。 VEGFおよび基本的な繊維芽細胞の成長因子は多くの腫瘍によって表現され、angiogenesis (NIH/NCI 1998年)のために特に重要ようである。

いくつかの自然な物質に、クルクミンのような、緑茶、Nアセチル システイン(NAC)、resveratrol、ブドウの種皮のエキスおよびビタミンD反angiogenic特性がある。 それ以上の議論のために、議定書を見なさい: 蟹座のアジェバント療法

FDAはAvastin® (bevacizumab)と呼ばれる反angiogenesisの薬剤を承認したが厳しい副作用および平凡な効力だけ頻繁に示した。 他の複数の薬剤は二次メカニズムとしてangiogensisを禁じ、時々癌療法で利用される。 これらはsorafenib、sunitinb、pazopanibおよびeverolimusを含んでいた。 これらの選択はヘルスケアの専門家とこれらの薬剤により論議されるかなりの副作用を引き起こすかもしれないべきで特定のタイプの癌のために承認されるFDAだけであるので。

ステップ8を実行する方法

  • 他の反angiogenesisの代理店を使用して臨床試験がある。 加わる 資格がある かどうか調べるwww.cancer.gov/clinicaltrialsへのログオン。
  • 複数の栄養素は緑茶のエキスおよびクルクミンのような潜在的なantiangiogenesisの効果を示した。

ステップ9: 5 lipoxygenase (5ロックス)の酵素の禁止

この議定書のステップ4に記述されているように: Cyclooxygenase-2 (COX-2)禁じて酵素を、科学文献は発火が癌の形成そして進行の極めて重要な役割を担うことを示した。

5 lipoxygenase (5ロックス)の酵素は癌の形成そして進行に貢献できるもう一つの炎症性酵素である。 アラキドン酸--肉および酪農場の高い濃度で見つけられる飽和脂肪は5ロックスの酵素の高度をプロダクト促進する。 増加する調査は5ロックスが複数の明示されているメカニズム(Ghosh等2004年によって直接前立腺癌の細胞増殖を刺激すること文書化した; Moretti等2004年; ハッセン等2006年; 松山等2004年; Kelavkar等2004年; Gupta等2001年; Kelavkar等2001年; Ghosh等1997年; 高等 1995年)。 さらに、アラキドン酸は5-HETEの破壊を脱出するのに前立腺癌の細胞が利用する有効な存続の要因への5ロックスによって新陳代謝する。 (松山等2004年; Sundaram等2006年; マイヤーズ等1999年; Nakao-Hayashi等1992年; Cohen等 1991年)。

アラキドン酸の積み過ぎに応じて、ボディはアラキドン酸を低下させるために5-lipooxygenase (5ロックス)のような酵素の生産を高める。 だけでなく、5ロックスは直接癌細胞の伝播(Ghosh 2003年を刺激する; 江等2006年; Yoshimura等2004年; チャン等2006年; Soumaoro等2006年; Hayashi等2006年; 松山等2004年; Hoque等2005年; Hennig等2002年; 丁等1999年; 松山等 2005年)、しかし5ロックスが腫瘍の細胞のアラキドン酸の(leukotriene B4、5-HETEおよびヒドロキシル化された脂肪酸のような)原因のティッシュの破壊、慢性の発火および高められた抵抗からapoptosis (プログラムされた細胞の破壊)に(ハッセン2006年作り出す故障プロダクト; Sundaram 2006年; Zhi 2003年; Penglis 2000年; Rubinsztajn 2003年; Subbarao 2004年; Hu 2013年)。

アラキドン酸で豊富な食糧の消費が前立腺癌(Moretti 2004年の高い発生の地域で最も大きいことを示す調査に基づく; ハッセン2006年; Ghosh 1997年; Ghosh 2003年)、科学者は温和な前立腺のティッシュ対悪性にあるか5ロックスの酵素のどの位定めるように努めた。 前立腺のバイオプシーのサンプルを使用して、研究者は5ロックスのレベルが温和なティッシュと比較された悪性の前立腺のティッシュの驚異的な六倍のより大きかったことが分った。 この調査はまた5-HETEのレベルが温和な前立腺のティッシュ(Gupta 2001年)対悪性でより大きい2.2折目だったことが分った。 科学者は5ロックスの選択的な抑制剤が前立腺癌を持つ患者の防止か処置に有用かもしれないことを示すことによってこの調査を完了した。

飽和脂肪を消費して前立腺癌の危険を高めなさいこと証拠の台紙、科学者が癌細胞の進行、angiogenesisおよび転移にかかわるさまざまな成長因子に対する5ロックスの効果を評価していると同時に。 1つの調査は前立腺癌の細胞の成長およびボディで作り出される他の癌細胞の増殖の要因を刺激するように5ロックスの活動が表皮の成長因子(EGF)によって要求されることが分った。 5ロックスのレベルが減ったときに、EGFおよび他の成長因子の癌細胞のstimulatory効果は減少した(ハッセン2006年)。

マウスの調査では、5ロックスの増加は血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の対応する増加、腫瘍に新しい血管の形成(angiogenesis)を刺激するのに腫瘍の細胞が使用する主成長因子で起因した。 5ロックスの抑制剤は他の成長因子(Ye 2004年)の多くと共に腫瘍のangiogenesisを減らすために示されていた。 慢性の発火は腫瘍(Rajashekhar 2006年)に新しい血管(angiogenesis)の成長を促進するのに癌細胞によって使用される異常なangiogenesisの誘導に堅くつながる。

男性ホルモン依存した、男性ホルモン独立した人間の前立腺癌の細胞ラインでは急速で、大きいapoptosis (癌細胞の破壊) (Moretti 2004年を引き起こすために、5 lipoxygenase (5ロックス)の阻止は一貫して示されていた; Ghosh 2003年; Hazai 2006年; Ghosh 1998年; ヤン2003年; アンダーソン 1998年)。

人間が老化すると同時に、慢性の炎症性プロセスによりボディで5ロックスの過剰表現を引き起こすことができる。 余分な5ロックスは老化の男性(Steinhilber 2010年)の前立腺癌の開発そして進行に貢献するかもしれない。

5ロックスが前立腺癌の細胞の侵入そして転移を促進できるという累積知識に基づいてこの致命的な酵素を抑制するために積極的なステップを踏むことは有利だったようであろう。 ボディの減少した5ロックスの活動への重大なアプローチはアラキドン酸の形成に貢献する高いglycemic炭水化物およびがアラキドン酸の高い濃度を含んでいる飽和させたおよびオメガ6の脂肪の消費を減らすことである。 もう一つの価値があるアプローチはボディ(Taccone-Gallucci 2006年の5ロックスの活動を減らす魚油と補うことである; カルダー 2003年)。 調査はそのリコピンを示し、ノコギリ パルメットがまた得るために5ロックス(Hazai 2006年の抑制を助けることを; Jian 2005年; キャンベル2004年; Wertz 2004年; Binns 2004年; 金2002年; Giovannucci 2002年; Vogt 2002年; Bosetti 2000年; Blumenfeld 2000年; Agarwal 2000年; Gann 1999年; Giovannucci 1995年; 丘2004年; Paubert-Braquet 1997年)。 これらの栄養素による5ロックスの抑制は前立腺に対する好ましい効果を部分的に説明するかもしれない。

boswelliaの植物からの特定のエキスは選択式に5 lipoxygenase (5ロックス) (Safayhi 1997年を禁じる; Safayhi 1995年)。 複数の十分制御の人間の調査では、boswelliaはさまざまな慢性の炎症性無秩序(Kimmatkar 2003年の軽減で有効であるために示されていた; Ammon 2002年; ウォーレス2002年; Gupta 2001年; Gerhardt 2001年; Gupta 1998年; Kulkarni 1991年; 公園2002年; 劉2002年; Syrovets 2000年)。 科学者は5ロックスを抑制するために責任があるboswelliaの特定の要素がAKBA (3 Oアセチル11 ketoB BOSWELLIC酸)であることを発見した。 Boswellia得られたAKBAは5ロックスに直接結合し、activity.70を他のboswellic酸部分的だけ禁じ、そして不完全に5ロックス(Safayhi 1995年を禁じる; Sailer 1996年)。

研究者はAKBAの20%以上集中を含むために標準化される経済的に実行可能なboswelliaのエキスを得る方法を発見した。 標準的なboswelliaと比較される52%のbioavailable得るである 新しいboswelliaのエキスは開発された(Sengupta 2011年; Krishnaraju 2010年) 従ってアラキドン酸の致命的な5ロックスそして他の癌促進の副産物を抑制する絶好の機会を提供する。 このbioavailable AKBAの抽出の発見は特許を取られ、商標の名前AprèsFlex™を与えられた。

ステップ9を実行する方法

高glycemic炭水化物と共にアラキドン酸の高い濃度を、肉、乳製品および卵黄のような含んでいる飽和させたおよびオメガ6の脂肪の消費を減らしなさい。

5ロックスの酵素活性を抑制するために次の栄養素と補うConsider:

  • AprèsFlex™: 毎日100から400 mg
  • 魚油: DHAのEPAの2100 mgおよび1500の食事と毎日mg
  • リコピン: 食事と毎日30 mg
  • 非常に吸収されたBCM-95®)としてクルクミン: 毎日400 – 800 mg

ステップ10: 禁止の蟹座の転移

第一次腫瘍の外科取り外しはずっと癌の大多数のための処置の礎石である。 このアプローチのための理論的根拠は簡単である: ボディからそれを単に取除くことによって癌を取り払うことができれば治療を多分達成することができる。 残念ながら、このアプローチは癌が頻繁に転移させる外科後それを考慮に入れない(異なった器官への広がり)。 かなり頻繁に、metastatic再発は元の腫瘍よりはるかに深刻である。 実際、多くの癌のため、それは最終的に致命的であると証明する腫瘍ことmetastatic再発およびない第一次である(鳥2006年)。

外科が転移の危険性を高める1つのメカニズムは癌細胞の付着 (Dowdall 2002年 )を高めることによって行う。 第一次腫瘍から壊れた癌細胞は遠い器官の転移を形作る機能を後押しするのに付着を利用する。 これらの癌細胞は一緒に群生し、拡大し、育つことができるコロニーを形作れる必要がある。 ちょうど1人が繁栄のコミュニティを形作ってまずないので単一の癌細胞がmetastatic腫瘍を形作ることはまずない。 癌細胞はgalectin-3として分子そのような付着を 一緒に群生する機能を促進するのに使用する。 癌細胞の表面の現在はヴェルクロのように支えがない癌細胞が互いに付着するようにすることによって、これらの分子機能する(Raz 1987年)。

血流で循環する癌細胞はまた血管(Yu 2007年)のライニングに掛け金を降ろすためにgalectin-3表面の付着の分子を利用する。 血管の壁への循環の腫瘍の細胞(CTC)の付着は転移のプロセスのための必要なステップである。 血管の壁に付着できない癌細胞はちょうど転移の形成のできない血の流れを通ってさまよい続ける。 血管の壁に掛け金を降ろすことないこれらの循環の腫瘍の細胞は「港のない船のように」なり、つないでなく。 最終的に、血流で循環する白血球はCTCを目標とし、破壊する。 CTC'Sが血管の壁に首尾よく結合し、地階の膜を通して方法を掘り進めば新しいmetastatic癌(Raz 1987年)を形作るために、器官に付着するのにそれからgalectin-3付着の分子を利用する。

残念ながら、研究は癌の外科が腫瘍の細胞粘着(10 Kate 2004年)を高めることを示した。 従って、それは癌細胞の付着の外科誘発の増加の中和を助けることができる手段を取るために癌の外科を経ている人のために極めて重要である。

幸いにも、変更された柑橘類のペクチン( MCP)と呼ばれる 自然な混合物はちょうどそれをすることができる。 柑橘類のペクチンのタイプの食餌療法は腸から繊維吸収されない。 但し、変更された柑橘類のペクチンは血に吸収され、抗癌性の効果を出すことができるように変わった。 柑橘類のペクチンを変更したメカニズムはそれにより癌細胞が一緒に付き、集り(Nangia-Makker 2002年)を形作ることを防ぐ癌細胞の表面のgalectin-3付着の分子に不良部分によって癌細胞の付着を行う、禁じる。 変更された柑橘類のペクチンはまた血管のライニングに掛け金を降ろすことから循環の腫瘍の細胞を禁じることができる。 これはペクチンが驚かす95%によって血管のライニングにgalectin-3の付着を妨げた柑橘類を変更した実験によって示された。 変更された柑橘類のペクチンはまた血管の壁(Nangia-Makker 2002年)に大幅に乳癌の細胞の付着を減らした。

動物の研究のこれらの刺激的な調査結果の後で、変更された柑橘類のペクチンは前立腺癌を持つ人にテストにそれから置かれた。 この試験では、受け取られた再発前立腺癌を持つ10人は柑橘類のペクチンを(1日あたりの14.4のg)変更した。 1年後で、癌の進行のかなりの改善は前立腺特定の抗原(PSA)のレベルが増加した率の減少によって定められるように、注意された(推測2003年)。 これはさまざまなタイプの前立腺癌を持つ49人が4週間周期のための変更された柑橘類のペクチンを与えられた調査に先行していた。 変更された柑橘類のペクチンとの処置の2つの周期の後で、人の22%は彼らの病気の安定を経験するか、または生活環境基準を改善した; 12%に24週間以上安定した病気があった。 調査の著者は「MCP (変更された柑橘類のペクチン)ずっと高度の固体腫瘍を持つ患者のための臨床利点および生命質に関する肯定的な影響が特に」はあるようであることを結論を出した (ジャクソン2007年)。

変更された柑橘類のペクチンに加えて、有名な店頭薬物はまた癌細胞の付着の減少の極めて重要な役割を担うことができる。 シメチジンは—一般にTagamet®として 知られている—胸焼けを軽減するのに歴史的に使用される薬剤である。 科学的な証拠の成長するボディはシメチジンがまた有効な抗癌性の活動を所有していることを明らかにした。

シメチジンは—血管(Eichbaum 2011年)を並べる細胞の表面 の…E-selectinと分子呼ばれる接着剤の表現の妨害によって癌細胞の付着を禁じる。 癌細胞はE-selectinに血管(Eichbaum 2011年)のライニングに付着するために掛け金を降ろす。 E-selectinの表現を防ぐことによって、シメチジンはかなり血管の壁への癌細胞の付着の能力を限る。 この効果は普通循環の腫瘍の細胞が結合することを可能にする血管の壁からヴェルクロを取除くことに類似している。

シメチジンの有効な抗癌性の効果は2002年に蟹座のイギリス ジャーナルで出版されたレポートではっきり表示された。 この調査では、64人の結腸癌の患者は1年間シメチジン(1日あたりの800 mg)の有無にかかわらず化学療法を受け取った。 シメチジンのグループのための10年の存続はほぼ90%だった。 これは49.8%だけの10年の存続があった制御グループと全く対照的にある。 非常に、制御グループ(松本2002年)の陰気な23%と比較されたシメチジンと扱われた結腸癌のより積極的な形態を持つそれらの患者のために、10年の存続はそれらの85%だった。 完了される調査の著者禁じること「、これらの結果は大腸の癌患者に対するシメチジンの有利な効果の下にあるメカニズムを提案した癌細胞の付着を」管のendothelial [血管のライニング]細胞のE-selectinの表現を妨げ、によって推定上一緒に取られて。 これらの調査結果は大腸の癌患者との別の調査によって外科の時にちょうど7日間与えられたシメチジンが59%から93% (アダムス1994年)まで3年の存続を高めたか支えられる。

癌の転移へのもう一つの主要コントリビュータは免疫の機能障害である; 第一次腫瘍(Shakhar 2003年)の取り外しのような外科的処置に続いて起こる主にそれ。 具体的には、外科はタイプの探し出し、破壊の癌細胞と任せられる白血球である自然なキラー(NK)細胞と呼ばれる専門にされた免疫細胞の数を抑制する。

戦い癌のNKの細胞の活動の重要性を説明するためには、ジャーナル乳癌の研究で出版された調査および処置は乳癌のための外科の直後女性のNKの細胞の活動を検査した。 研究者はNKの細胞の活動の低水準が乳癌(Eichbaum 2011年)からの死の高められた危険と関連付けられたことを報告した。 実際、減らされたNKの細胞の活動は癌の実際の段階より存続のよい予言者だった。 別の警急の調査では、結腸癌のための外科に次の31か月(Koda 1997年)の間に転移の350%高められた危険があった前に減らされたNKの細胞の活動の個人。

NKの細胞の活動を高めることができる1つの顕著で自然な混合物はPSK である、(蛋白質行きの多糖類K)versicolorきのこCoriolusからの特に 準備されたエキス-。 PSKは多数の調査(フィッシャー2002年のNKの細胞の活動を高めるために示されていた; ガルシアLora 2001年)。 NKの細胞の活動を高めるPSKの能力は劇的に癌患者の存続を改善することをなぜの示したか説明を助ける。 例えば、肺癌を持つ225人の患者はPSK (1日あたりの3グラム)の有無にかかわらず放射線療法を受け取った。 高度の段階3癌とのそれらのために、3倍以上PSKを取っているその個人はPSK (8%)を取らないそれらと比較された5年(26%)後に生きていた。 PSK多くより少なく高度の段階1か2病気(39% vs.17%) (早川町1997年)を持つそれらの個人のより倍増された5年の存続。

2008調査では化学療法2年間取られたPSKと単独でか化学療法を受け取るために、結腸癌の患者のグループはランダム化された。 PSKを受け取っているグループは82%の例外的な10年の存続があった。 悲しげに、単独で化学療法を受け取っているグループは51%だけ(堺2008年)の10年の存続があった。 蟹座のイギリス ジャーナルで報告された同じような試験では結腸癌の患者は単独で化学療法を受け取るか、または2年間PSK (1日あたりの3グラム)と結合した。 より危ない段階3の結腸癌を持つグループでは、5年の存続はPSKのグループの75%だった。 これは単独で化学療法を受け取っているグループの46%だけの5年の存続と比較した(Ohwada 2004年)。 付加的な研究はPSKが胸、胃、食道および子宮の癌の存続を同様に改善することを示した(岡崎1986年; Nakazato 1994年; Toi 1992年)。

ステップ10を実行する方法

次の3つの新しい混合物は癌の転移に貢献する複数のメカニズムの禁止で効力を示した。 外科の知られていた結果が転移のための高められた傾向であるのでperioperative期間(外科の前後の期間)の間にこれらの混合物を考慮することは特に重要である。