生命延長スキン ケアの販売

癌治療: 重大な要因

あらゆる癌治療の養生法から最も大きく潜在的な利点を得るためには、患者および医者は両方各個人の独特な癌の複雑な、多次元性質に尊重し、合わせなければならない。 悲しげに、主流の医学の確立はサイズ「1つ適合と癌の箱の大半を巧妙な処置のより大きいチャンスの多くの患者を奪い取るかもしれないすべての」作戦扱う。

この生命延長議定書で識別される 癌治療の10の重大な要因 のそれぞれに演説するために 作戦を実行することは 立証された基づいたアプローチを提供する:

  • どの医学療法が各個人の独特な癌のために有効で本当らしいか決定の援助の医者;
  • Pharmacogenomicallyおよびnutrigenomically多くの癌で異常であると知られているターゲット多数の生化学プロセス;
  • ことができるか医者が知識のある決定を積極的な処置がいかにについてのしあるべきであるきちんと健康の状態についての患者を知らせるのを助けるより完全な予想分析を提供しなさい;
  • 危険を最小にするためにいいか何をしても慣習的な癌治療の選択と関連付けられるある潜在的な副作用についての患者を教育すれば。

この議定書では、 生命延長は 多くの癌 の処置 の功を奏する結果の可能性を高めるかもしれない次の10のクリティカル ステップを論議する:

  1. 腫瘍の細胞の人口の分子生物学の評価
  2. 患者の生きている腫瘍の細胞の化学療法への感受性か抵抗を定めるために分析
  3. 循環の腫瘍の細胞のテスト
  4. cyclooxygenaseの酵素を禁じる(COX-1及びCOX-2)
  5. Rasのがん遺伝子の表現の抑制
  6. 凝固の異常の訂正
  7. 維持の骨の完全性
  8. 禁止のangiogenesis
  9. 5 lipoxygenase (5ロックス)の酵素の禁止
  10. 禁止の蟹座の転移

処置naïveにとっての重大な重要性の患者は安全に慣習的な療法と同時にすることができるこの10のクリティカル ステップのその位実行している。 まだ扱われていない最近診断された患者では、目的は残りの腫瘍の細胞がそれらをそれ以上の処置に対して抵抗力があるようにする存続のメカニズムを展開させる機会を与えられないように複数の又のある「最初殴打療法」の第一次腫瘍そしてmetastatic細胞を根絶することである。

ステップ1: 腫瘍の細胞の人口の分子生物学の評価

この議定書中、癌細胞の分子面に関して専門用語を見る。 私達が分子言葉を使用する とき私達は癌細胞の特定の特徴をのような参照している:

  • 腫瘍促進する遺伝子(がん遺伝子)を
  • 腫瘍のサプレッサー遺伝子
  • 細胞膜の受容器か蛋白質とのコミュニケーションが起こるドッキングの場所
  • 非常に区別された細胞はより少なく積極的であるが)細胞微分の程度の癌細胞の積極性(不完全に区別された癌細胞はより積極的である。

特定療法がなぜ説明する何人かの癌患者のために非常に効果的かもしれない他をか失敗する癌の細胞助けのこれらの個々の変化の独特な生物学。

人々は影響を与える器官に基づいて彼らの病気について普通考える(例えば肺癌か結腸癌)。 その理論的根拠の問題は同じ器官に影響を与えてもすべての癌が同じではないことである。 高度に分子に診断に側面図を描くことの出現でそれぞれ合わせた処置プログラムを設計するために、各患者の癌の特定の強さそして脆弱性は識別することができる。

あなたの腫瘍に住む細胞のタイプの記述を得ることは極めて重要である。 だけでなく、これは最も有効で慣習的な療法の推薦の腫瘍学者を助けるが、また栄養どんなアジェバントおよび/または考慮するべきか以外ラベルの薬療法定めるのを助ける。 人間の目は細胞の一般特性の顕微鏡検査を通して癌細胞についての基本情報を提供するのに役立つことができる。 一歩先この踏むことはimmunohistochemistryテストによって 評価 行う。 このテストは着色された染料または汚れの適用によって細胞の表面のそして内の診断価値のマーカーを、検出する。 これおよび他のテストを行うことを、あなたの腫瘍のサンプルが専門にされた実験室に送られることは必要である。

GENZYMEは癌の専門家が識別するのを正しく助けるようにカスタマイズされた分析の広範囲の範囲を困難に診断したり腫瘍を、多くの癌に確立し予想を(を含む胸、前立腺およびコロン)、定める最適の処置を提供する。 この情報の提供によって、GENZYMEは不必要で、可能性としては非効果的な療法を避け右のコースおよび助けの処置を始める。 GENZYMEは世界で他のどの実験室もより癌のための専門にされた分析を行う。

人が癌を経験するとき、医者は質問を押すことの鎖に直面する: それはどのような癌であるか。 それはどこで起きたか。 どの処置が有効で本当らしいか。 GENZYMEの缶はこれらの質問の多数に答えの臨床医を助ける。

診断に関する限りでは、多くの癌は視覚検査によって分類に挑む。 実際、「未知の第一次場所のmetastatic癌」の診断は2 –癌の診断(タン2011年)の6%を占める。 これらの困難な場合の大半では、GENZYMEの医学の専門知識および先端技術は正確な診断をもたらす。

腫瘍の視覚検査は成長率についての少しだけ情報か答える処置のタイプを提供する。 GENZYMEの予想専門知識は正確に癌の積極性を評価でき療法の効果を予測する。

癌は伝統的に次の通り扱われた: 1つの療法が非効果的証明したら、巧妙な療法があるか、またはすべての選択が排出されるまで別のものを試みなさい。 個性化された情報の処置を始める前に最適療法を定めるのを助けるように提供によってこの試行錯誤方法のための必要性を除去するGENZYMEの助け。 これは忍耐強い時間を節約でき、お金何よりも大事なことは、「最初殴打」の絶滅によりよい機会を提供し。

GENZYMEは多くの癌のフォローアップの心配に感度が高く忍耐強い監視を提供する。 例えば、GENZYMEは他のどの方法によっても検出することができる前にある特定のタイプのリンパ腫が繰り返したかどうか定めることができる。 より早い腫瘍の再発は検出される、より大きい治療上の成功の可能性。

通常、標本を受け取った後48時間以内に、GENZYMEは医者に詳細で、詳しい場合のレポートと共に汚されたスライドを戻す。 あなたの腫瘍学者はまた電話によってGENZYMEのスタッフのメンバーと相談できる。 この 議定書の 終わりに付録Aであなたの腫瘍学者が受け取ることを典型的なGENZYMEの実験室の例は報告するある。

GENZYMEのための連絡先情報は次の通りある:

電話: (800) 447-5816

ウェブサイト: www.genzymegenetics.com

ステップ1を実行する方法

ある特定のあなたの外科医を送るimmunohistochemistryのテストのためのGENZYMEにあなたの腫瘍の標本を作りなさい。 GENZYMEが外科標本の適切な船積みに提供する指示に続くことを忘れないでいなさい。 すべての保険プランがそれのために返済しないのでこのテストのポケットから支払をしなければならないことができる。 このテストがすべての癌患者に利点ではないかもしれないことに注目しなさい。 それが改善された処置に基礎を提供する間、現在の療法とすべての癌が効果的に扱われない。

ステップ2: 化学療法への感受性か抵抗を定めなさい

人が癌のために処置規定されるとき、彼らは処置が癌の独自性に基づいていた選ばれたと仮定するかもしれない。 例えば彼女の化学療法による治療の養生法は薬剤のAdriamycinの®、Cytoxanの®およびTaxolの® (行為)から成っていること、早段階の乳癌を持つ女性が 言われるとき、彼女はこの処置が彼女の癌のためにそれぞれ合ったことを考えるかもしれない。 現実では、行為は乳癌患者に与えられる標準的な化学療法の議定書である。 この「1つのサイズは乳癌の処置に優秀な結果がこの通常の業務から得られたらすべての」アプローチによく働く合う。 悲しげに、これはずっと事実ではない。

「1つのサイズは規定の化学療法に合うすべての」アプローチに乳癌を持つ大部分の女性のための存続を改善しなかった。 50の年齢にわたる乳癌を持つ女性の衝撃的な調査ではだれがリンパ節で現在の癌を経験したか3%だけ(尖頭アーチ1998年10年の存続を高めるために、標準的な化学療法の養生法は示されていた; Clarke MJ 2008年)。 他の調査は標準的な化学療法がエストロゲン受容器の肯定的な乳癌(Gelber 1996年を持つ女性の存続を改善しないことを定めた; 国際的な乳癌の研究グループ 2002年)。

「1つのサイズの重大な欠陥は同じの1であるようにすべての乳癌の処理のすべての」アプローチの残りに合う。 従来の腫瘍学が癌、リンパ節の状態およびエストロゲンの受容器の状態のサイズのような少数の明らかな質の区別を、するが、私達は今「同じような」乳癌とのそれらの中の癌細胞の遺伝学に相当な個々の相違がある場合もあることをわかっている。 これらの相違は劇的に処置への応答に影響を及ぼすことができる。 癌治療の個々の相違のための感謝の欠乏の強力な実例は2007年にニューイングランドの医療ジャーナルで出版された 陸標の調査で はっきり明らかにされた。 研究者はリンパ節の化学療法(ヘイェズ2007年)を受け取らなかった人に行為の化学療法を受け取った肯定的な乳癌と女性を比較した。 断固とした癌の遺伝の特徴を示すHER2状態はまたあった。 研究者はHER2陰性およびエストロゲンの受容器の陽性だった女性のグループがTaxolの®の取得からまったく寄与しなかったことを発見した。 この調査の分枝は広大、この部門への乳癌の分類されの女性のasaの大きいパーセントである。 乳癌を持つ女性のこの 大きいグループに、アン ムーア寄与する、Taxolの®の失敗が認められてM.D.のニューヨークのコーネル大学のWeillの医科大学の臨床薬の教授腫瘍学者は示した、 1つのサイズ適合「の「日乳癌を持つ患者のためのすべての」療法は端に」来ている (ムーア2007年)。

「1つのサイズのそれ以上の起訴は2008年に国立癌研究所のジャーナルで出版される調査ですべての」アプローチに顕著に表示された合う。 この調査(Gennari等2008年)では、科学者は早段階の乳癌を持つ5,354人の女性のanthracyclineベースの化学療法の養生法の有効性を測定した。 AnthracyclinesはAdriamycinが主要メンバーの化学療法の薬剤のクラスである。 科学者はHER2陰性だった早段階の乳癌を持つ女性がAdriamycinか他のanthracyclineの薬剤の取得から絶対に利点を得なかったことを定めた。 乳癌のおよそ80%がHER2陰性であること与えられて(ムーア2007年)、これらの結果は乳癌を持つ5人の女性の1つだけが使用と関連付けられるかなりの毒性があるこれらの薬剤から寄与するかもしれないことを提案する。 例えば、大規模な調査で、患者の5%はAdriamycinと開発した鬱血性心不全(恋人等2003年)を扱った。

乳癌は私の化学療法への抵抗が処置を損なう唯一のタイプの癌ではない; 実際、すべての癌はchemosensitivityのinterindividual可変性を表示するかもしれない。 例えば、標準的な化学療法に答えるためにが本当らしかった人をおよびなかった人を識別するのを助けられる白血病の患者のchemoresistance蛋白質(IGFBP2)の表現を査定する(Kuhnl 2011年)。

化学療法が考慮されれば、どの化学療法の薬剤があなたの特定癌に対して有効であることの最も高い確率があるか確認することは重大である。 会社はRational Therapeutics、Inc.呼んだ。 実験室のさまざまな薬剤に露出されてとあなたの生きている癌細胞のchemo感受性のテストをあなたの癌細胞がいかに答えるか定めるために行う。

rational Therapeutics、Inc.先生によってロバートNagourney、顕著な血液学者および腫瘍学者1993年に、創設された。 理性的な治療法は各々の個々の患者のためにとりわけ合う開拓し、個性化された癌の作戦のリーダーである癌療法を。 外のヘルスケアの組織への財政のタイ無しで、推薦は財政バイアスなしでなされる。

理性的な治療法は各患者のために科学的に設計されていた癌療法の推薦を開発し、提供する。 バイオプシーか外科の時に得られる生きている癌細胞のコレクションに従がって理性的な治療法は薬剤の活動を 測定するために あなたの腫瘍のサンプルのプログラムされた細胞死(EVA-PCD)の機能プロフィールの元ヴィヴォの分析を行う(感受性および抵抗)。 元ヴィヴォはあなたの 生きている腫瘍の細胞があなたの体の外でどの薬剤か薬剤の組合せが最も効果的に実験室の細胞死を引き起こすか定めることをために維持されることを意味する分析する。 各患者は化学療法の薬剤への彼/彼女の感受性に関して非常に個性化される。 化学療法へのあなたの敏感さはあなたの指紋独特である。 従って、このテストはどの薬剤があなたのために最も有効であるか定めるのを助ける。 理性的な治療法はそれからこれらの調査結果に基づいて処置の推薦をする。

理性的な治療法は実験室のあなたの腫瘍の応答に基づいて習慣合わせた、試金指示された療法を提供する。 これはあなたのあなたの癌に対して少し価値であると証明できる化学療法の養生法の可能性としては有毒な副作用を経る前に推測の仕事の多くを除去する。

理性的な治療法のための連絡先情報:

rational Therapeutics、Inc。
750東の第29通り
ロング ビーチ、カリフォルニア90806
電話: (562) 989-6455
電子メール: http://www.rationaltherapeutics.com/

ステップ2を実行する方法

あなたの外科医がchemoの感受性のテストのためのあなたの腫瘍の生きている標本を送るために必要な精密な指示に続くことができるように接触の理性的な治療法。 理性的な治療法を用いるあなたの注意深の外科医の座標が実行可能な状態であなたの細胞を保障するために着くことは重要である。 あなたの保険がそれのために返済しないかもしれないのであなた自身このテストの支払をしなければならないことができる。 このテストがすべての癌患者に利点ではないかもしれないことに注目しなさい。 それが改善された処置に基礎を提供する間、現在の療法とすべての癌が効果的に扱われない。

ステップ3: 循環の腫瘍の細胞のテスト

腫瘍の細胞(CTC)は血流でテストを循環する癌細胞の検出を含む。 これらの循環の腫瘍の細胞は癌の第一次場所から「播く」その壊れ、他の体の部位に広がるである。 循環の腫瘍は細胞を極めて重要癌を持つ人の死に頻繁に責任がある癌ことそれがボディおよびない第一次の他の部分へ癌の広がりであるのでである理解している。

歴史的に見ると、医学は細胞仮定する第一次癌の特定の遺伝の特徴に処置の決定を基づかせている第一次腫瘍にmetastatic癌細胞は第一次腫瘍と遺伝的に同一であると焦点を合わせた。 この仮定はもっと非常に区別されるようになると同時にmetastatic癌細胞は第一次腫瘍から遺伝的に異なることを研究が示したので無分別であるかもしれない。

metastatic乳癌患者と行なわれた明快な調査では研究者は第一次胸の腫瘍の対応する癌細胞の遺伝の構成に遠い転移を形作った癌細胞の遺伝の構成を比較した。 調査結果は第一次胸の腫瘍(Kuukasjärvi等1997年)のそれと比較の31%警急に、metastatic癌細胞の遺伝の構成ほとんど完全に異なったあった。 非常に、更なる分析は組の対応するmetastatic癌が付いている第一次胸の腫瘍のどれも同一ではなかったことを明らかにした。 これらの調査結果に基づいて、著者は第一次腫瘍で見られたそれからmetastatic細胞に頻繁に全く異なる遺伝の構成、表現型[生物的行動]、積極性およびまた療法の敏感さを含んであるのでそれに「、大幅に変わるかもしれ気づき」「metastatic乳癌の不均質更に第一次胸の腫瘍HER2陰性間CTCはHER2陽性である場合もあることをmetastatic癌細胞は第一次腫瘍から遺伝的に変わることができるという証拠を支えるために生じることが療法に[遺伝の可変性]…」乳癌患者との2つの付加的な調査示した悪い敏感さの下にあるかもしれない彼らの結論に導く(Meng等2004年である場合もある; Wülfing等 2006年)。

この研究はそれを第一次腫瘍の癌細胞の方の処置を指示することが、時として、「」ことができることを提案する見当違いをする。 第一次腫瘍を攻撃するように設計されている処置はできる循環の腫瘍の細胞を破壊しないことを。 従って、metastatic癌細胞に焦点を合わせることは結果をよくするために可能性としては導くことができる。 腫瘍の細胞(CTC)は私達がこれらの潜在的なmetastatic癌細胞に今私達の注意を焦点を合わせてもいい手段をテストを循環する私達に与える。

CTCのテストは予想正確さを改善するために示されていた。 ドイツの科学者は癌(Wülfing 2006年)のための処置を受け取った前に測定されたCTCの彼女達のレベルがあった非metastatic乳癌を持つ35人の女性を調査した。 17はCTCのために18はCTCのために陰性をテストしたが、陽性をテストした。 CTCのために陰性をテストしたグループは125か月の中央の全面的な存続があった。 血液サンプルで現在の5つまたはより多くのCTCを持つグループ61か月だけの中央の全面的な存続を–長くとしてより少なくより半分持っていた。 関連の調査では、M.D.アンダーソン蟹座の中心テキサス州立大学の研究者はmetastatic乳癌(Cristofanilli等2007年)を持つ151人の女性のCTCを測定した。 これらの患者はまたホルモンの受容器の状態、カリフォルニア27.29、およびHER2状態のような他の予想癌のマーカーのために、評価された。 血液サンプルごとの5つあったまたはより多くのCTCが13かの½月の中央の全面的な存続があった人は。 それらのための中央の全面的な存続はとの29か月に血液サンプルごとのより少しにより5 CTCあった。 研究者はまた血液サンプルの5つまたはより多くのCTCの存在他のすべての腫瘍のマーカーと比較してもらった最も高い予言する価値をことを発見した。 研究者は「循環の腫瘍の細胞優秀な、独立した予想価値が…」にあることを示すことを続いた

なお、最近の研究は前立腺癌を持つ人のための予想を予測するのにCTCの評価が使用することができることを示す。 トーマス・ジェファーソン大学の研究者はmetastatic前立腺癌(モレノ等2005年)と37人のCTCのレベルを比較した。 調査結果は血液サンプルごとの5つあったまたはより多くのCTCを持つ人驚くべきのために、中央の全面的な存続はたった8.4か月だった。 それらの人のためにとの5つ以下CTC中央の全面的な存続48か月だった。 更に別の調査は前立腺癌(Tombal等2003年)のための外科の後で上昇PSAの55人のCTCを測定した。 外科の後の上昇PSAは前立腺癌の再発(ポンド等1999年)の強く予言する。 放射線療法は15人の患者に管理された。 CTCの陰性のグループにdiseaseprogressionsがなかったが、放射線療法の間に肯定的なCTC持っていた彼らの病気の進行をだった人の60%。 付加的な調査はこれらの結果(Halabi等2003年を確認した; Danila等 2007年)。

CTCの技術の最も刺激的で潜在的な使用の1つは療法の早い段階の間に処置の有効性を評価することを医者を許可することである。 化学療法に関して、医者は頻繁に処置の有効性を査定してもいい前に少なくとも少数の月を待たなければなったあらないことは。 療法の早い段階の間に処置の効力を評価するこの無力は癌を持つ人のための悲惨な結果があることができる。 処置が働いているかどうか知る待っていることのそれらの3か月は応答の欠乏を反映するために療法を変えか、または非効果的な処置との続き、そして癌が進歩するようにすること間の違いを生じることができる。 待っているこれはCTCのテストは療法の早い段階の間に確実に処置への応答を予測できることを最近の調査が示したように過去の事になるかもしれない。 重要な調査(ヘイェズ等2006年の)では、metastatic乳癌を持つ163人の女性は処置の間に4つの時にCTCのためにテストされた。 CTCの最初の測定は処置が始まったおよそ4週後取られた。 最初の測定で研究者はそれらの患者はとのサンプルごとのより少しにより5 CTC非常により18.5か月の中央の全面的な存続があったことを発見した。 サンプルごとの5つまたはより多くのCTCとのそれら7か月だけの中央の全面的な存続を持っていた。 さらに、サンプルごとの5つまたはより多くのCTCとのそれらの66%サンプルごとのより少しにより5 CTC持っていた人の19%だけと比較された1年後に死んだ。 従って、定められる療法CTCのテストへの4週には早くもどの患者が答えなかったし、だれの癌が非効果的な処置と進歩し続けるか。 この調査の著者は「療法の間の高いCTCの検出いつでもmetastatic乳癌患者のためのそれに続く急速な病気の進行そして死亡率の正確な徴候」。がであることを結論を出した

2008年に臨床腫瘍学のジャーナルで出版された調査ではmetastatic結腸癌を持つ430人の患者はCTCのテストおよび化学療法(Cohen等2008年)を用いる処置の開始の後の3-5週を前に過した。 血液サンプルで検出される3つ始まったまたはより多くのCTCから最初に患者のためにそれらがにより少しにより3 CTCそして変えたら中央の存続は11.0か月だった。 但し、それらはそれからテストするフォローアップの3つ続けたらまたはより多くのCTCがあり中央の存続はたった3.7か月だった。 フォローアップのテストの3つまたはより多くのCTCとのそれら持っていた7.1か月だけの中央の存続を一方、癌がイメージ投射によって調査するnonprogressing考えられた患者のため、より少しに持っていたら中央の存続は18.8か月だったフォローアップのテストのより3 CTC。 著者は「処置の前および最中のCTCsの数が… metastatic大腸癌を持つ患者の存続の全面的に独立した予言者であることを結論を出した。 CTCsはイメージ投射調査のそれに加えて提供する予想情報を」。

CTCのテストはまた最初の癌治療の後で再発の可能性を予測できる。 2006年に、スペインの科学者は最初の化学療法(Quintela-Fandino等2006年)を受け取った後84人の危険度が高い乳癌患者のCTCの存在を測定した。 研究者は血液サンプルで検出されたCTCがなかったそれらと比べてCTCのために陽性をテストした人間の再発率の劇的な相違を見つけた。 CTCのためのグループのテストの陽性に再発の269%高められた危険があり、300%はCTCのためにグループのテストの陰性と比較された死の危険を高めた。 更なる分析はグループの間で再発する時期に殴打の53か月の相違を示した。 関連の調査では、2008のドイツの科学者は転移しなかった乳癌を持つ25人の女性を調査した(Pachmann等2008年)。 それらは患者が化学療法を受け取った前後にCTCのレベルを測定した。 結果は再発がCTCのレベルがベースラインCTCレベルと比較されたとき低下、変更、またはマイナーな増加を示さなかった患者の9%だけに起こったことを示した。 療法の終わりにCTCの増加を用いるグループの40%の大幅により高い再発率があった。

処置が巧妙であるためにずっと本当らしいとき転移が起こる前にCTCが結局metastatic病気形作る種である場合もあることある特定の、そしてCTCの分析をこれらの癌細胞の遺伝特徴を検査する優秀な機会を医学に与える。 血流のCTCのの存在そして量検出に加えて、最近の技術の進歩は今多数の腫瘍の細胞のマーカーおよび遺伝の表現のためのCTCの検査を可能にする。 この分析から得られる情報はCTCの遺伝の弱さを開発するために化学療法の薬剤が最も適する、また化学療法の代理店がCTCの遺伝の強さに対して無力であるために本当らしい重大な洞察力を提供できる。

腫瘍のマーカーのCTCの分析および少数の例の遺伝の表現の利点を説明しよう。 化学療法の薬剤は癌細胞内の必要な酵素の禁止によって治療上の効果を出すことができる。 これらの終わる表現は酵素呼ばれた薬剤これらの薬剤の腫瘍の有害な効果を高めるターゲットできる。 Adriamycin (Doxorubicin)は行為のこのメカニズムの最もよい例である。 Adriamycinのための主要な薬剤ターゲットはtopoisomerase 2のハイ レベルを表現する癌を持つそれらの患者はAdriamycin (Diレオ等2002年)の処置から寄与できることを2.の調査が示したtopoisomeraseである。 逆に、topoisomerase 2の少量を作り出す癌を持つそれらの患者はAdriamycinに答えてがまずない。 癌細胞にまたより少なく有効な形態に化学療法の薬剤を変える酵素を作り出す機能がある、これらの薬剤の反腫瘍の活動を弱める。 5-FUは胸および結腸癌の処置で一般的である。 DPDは不活性代謝物質に5-FUを低下させる酵素である。 DPDのハイ レベルを表現する癌細胞は5-FUに対して抵抗力がある。 大腸の癌患者の1つの調査は5-FUと高いDPDのレベルとのそれらに低いDPDの表現(Ciaparrone 等2006年) と患者と比較されたかなりより短く全面的な存続があったことを明らかにした扱った。

どの自然な補足が知らせる最もよく示されるかもしれないか加えられた利点がに関して、CTCの遺伝の分析私達をことができるので。 例えば、NF kbは癌の成長を促進する。 クルクミンはNF kb (Siwak等2005年)の抑制剤である。 従って、癌がNF kbのハイ レベルを表現している人は補足プログラムの一部としてクルクミンを含んで考慮するかもしれない。

ある癌は抵抗多数の化学療法の薬剤への相談するGSTpiを作り出せる。 酸からEllagic GSTpi (Hayeshi等2007年)をザクロ禁じる。 Ellagic酸との補足はCTCの分析がGSTpiの生産に示せば賢いかもしれない。

ステップ3を実行する方法

あなたの血のCTCの存在そして量のためにテストするためには、Veridex CellSearch® CTCテストに関するあなたの医者と話しなさい。 また800-226-2370で、または網で生命延長からの胸、コロンおよびwww.lef.orgで前立腺癌のために量的なCTCテストを発注する ことができる

注: 質的なCTCのテストはであるあらゆる種類の癌腫(例えば 、コロン、胸、卵巣、頚部、前立腺、胃、胃、食道、レバー…)と最も実行可能、中皮腫 メラノーマ

synovial肉腫のためにテストすることもまた可能 である。 但し、他のタイプの肉腫(例えばliposarcoma、leiomyosarcoma、chondrosarcoma…) 腫瘍の細胞(<50%)の分離のためのより低い成功率を与えた。

中枢神経系( 例えばglioblastoma) の腫瘍のテストはこれらの腫瘍が血流にまれに腫瘍の細胞を取除かないので場合の大半でCTCsを隔離するために巧妙ではないので、限られている。

Hematological癌
(例えばHodgkin-または非Hodgkinリンパ腫、B細胞のリンパ腫、myelogenousおよびlymphocytic白血病)同様に試金することができる。 私達がT細胞癌のためにまったくテストできないことに注目しなさい。 多発性骨髄腫(MM)のためのテストは私達がMMの低い検出率を観察したので推薦されない。

あなたのCTCの分子分析のために、テストのために得られ、出荷される血の標本を準備するために610-628-3419で国際的な戦略的な蟹座の同盟に連絡しなさい。 注: このテストは質的で、あなたの血で現在のCTCの数を提供しない。 すべての保険プランがそれのために返済しないのでこのテストのポケットから支払をしなければならないことができる。 循環の腫瘍の細胞のこの分子分析テストがすべての癌患者に利点ではないかもしれないことに注目しなさい。 それが改善された処置に基礎を提供する間、現在利用できる療法とすべての癌が効果的に扱われない。

ステップ4: Cyclooxygenaseの酵素を禁じる(COX-1及びCOX-2)

発火は癌の形成そして進行の極めて重要な役割を担う。 ボディに多くの炎症性細道がある。 cyclooxygenase (COX-2)の酵素は腫瘍学の王国の研究の焦点の特定の炎症性細道である。 最初に、科学者はCOX-2がただ発火への誘引可能な応答だったことを信じた。 それは今COX-2が頭脳のボディで生物的機能を、特におよび腎臓、また免疫組織行うことを推測される。 COX-2は(時々10 - 80折目への…)親炎症性刺激(interleukin1、成長因子、腫瘍壊死要因および内毒素)によってupregulatedとき面倒になる。 過剰表現されたとき、COX-2は癌(すなわちangiogenesis)、炎症性プロスタグランジン(Sears 1995年の細胞増殖および生産を促進できるさまざまな細道に加わる; Newmark 2000年; Chakraborti AK 2010年)。

研究の成長するボディはCOX-2と癌間の関係を文書化した:

  • ジャーナル癌研究の 記事は 膵臓癌の細胞のCOX-2レベルが隣接した正常なティッシュ(Tucker等1999年)でより大きい60倍ことを示した。
  • 固体腫瘍は酸素不十分なか低酸素区域(生理学的なレベルの下のティッシュへの減らされた酸素供給)を含んでいる。 低酸素症はCOX-2およびangiogenesisの規則を促進し、電離放射線(Gately 2000年)への抵抗を確立する。
  • nonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)の中ではクラスはCOX-2抑制剤とである(cyclooxygenaseの抑制剤)言われるサブクラス。 COX-2抑制剤は一般に苦痛を取り除くために今腫瘍学の場所を見つけるために規定された。 それは規則的にNSAIDsを取る人々は50% (Reddy等2000年)大いに結腸癌の彼らの危険を下げたことを科学者が確認したときに始まった。
  • JAMAはCOX-2 upregulationが高度の腫瘍の段階、腫瘍サイズおよびリンパ節転移と関連していたり、また大腸の癌患者(Sheehan等1999年)間の残存率を減少したことを9.4年の疫学の研究が示したことを報告した。 アスピリン(COX-2抑制剤)のより規則的な使用によって、病気がもとで死ぬ危険は減った(Brody 1991年; Knorr 2000年)。 ジャーナル 胃腸病学は 3つのコロンの細胞ラインがapoptosis (細胞死)をCOX-2の奪い取られたとき経たことを示す付加的な奨励を報告した; lovastatinがCOX-2抑制剤に加えられたときに殺害率は別の5重を増加した(Agarwal等1999年)。 COX-2抑制剤と観察される利点はendothelial細胞機能(Tsujii等1998年)を支えるのを助ける循環系にコロンの保護を越えて伸びる。
  • 2009で出版された革新的研究はCOX-2抑制剤と扱われた乳癌患者は骨の転移の非常に減らされた危険があったことを明らかにした。 この調査では、骨の転移の発生はCOX-2抑制剤と扱われなかった、また乳癌の診断に続く少なくとも6か月間COX-2抑制剤を受け取った個人に記録された乳癌患者に。 COX-2抑制剤とのCOX-2抑制剤と扱われなかった人より骨の転移を開発する多分90%扱われた調査結果は驚異的それらのだった(Valsecchi私2009年)。
  • 高度の肺癌を持つ134人の患者はだけ化学療法と扱われるか、またはcelebrex® (COX-2抑制剤)と結合された。 COX-2の増加された量を表現する癌を持つそれらの患者のためにcelebrexとの処置は劇的に存続(Edelman 2008年)を延長した。
  • Celebrex®は再発前立腺癌(Pruthi等2006年を持つ人の癌の進行を遅らせた; Manola等 2006年)。
  • Celebrex®は減量を防ぎ、頭頸部癌(Lai等2008年)を持つ個人の生活環境基準を改善した。
  • OTC NSAIDsの規則的な取入口は結腸癌のための43%、乳癌のための25%、肺癌のための28%、および前立腺癌のための27%の非常に重要な合成の危険の減少を作り出した。 なお、一連のケース コントロール研究で、選択的なCOX-2抑制剤の毎日の使用は、celecoxibかrofecoxib、かなりこれらの敵意のそれぞれのための危険を減らした。 証拠はcycloooxygenase- 2 (COX-2)に対する選択的なか非選択活動の炎症抑制の代理店にコロン、胸、前立腺および肺の癌のchemopreventionのための強い潜在性があること強制的である。 COX-2封鎖が癌防止のために有効であることを確認する結果は観察によってある選択的なCOX-2抑制剤が循環系(2009年に関してハリス)に危険を提起すること和らげられた。

生命延長は 癌治療のCOX-2抑制剤の価値を確認する。 何人かの進歩的な腫瘍学者は抗癌性の議定書にCOX-2抑制剤を含めるが、数はまだ比較的少数である。 従来のNSAIDsと関連付けられる危険は胃腸パーホレーション、潰瘍および出血、およびより少し頻繁、腎臓および肝臓障害含んでいる、ある特定の癌患者のためのの利点はこれらの危険を上回るかもしれない。

いくつかの自然なCOX-2抑制剤は蟹座のアジェバント療法と資格を与えられる議定書 で論議される

COX-2のように、 COX-1 酵素はまたある細胞のタイプの炎症性最終製品に(仲介する)ある特定の脂肪酸の転換に触媒作用を及ぼす。 癌細胞は時々遺伝的にように原因それらCOX-1のハイ レベルを表現するために変わる; これは複数のタイプの卵巣、コロンおよび頭頸部癌(Erovic 2008年を含む癌で観察された; Khunnarong 2008年; ウー 2009年)。 さらに、実験混合物との選択式に禁止COX-1は結腸癌の細胞および卵巣癌の細胞(ウー2009年の実行可能性のマーク付きの減少を示した; 李 2009年)。

乳癌の細胞の実験調査は癌細胞の成長(McFadden 2006年)を戦うためにCOX-1およびCOX-2両方の同時阻止が相助効果を出すかもしれないことを明らかにした。 この調査の著者はこれらの代理店が 胸の癌腫のための有効な処置の様相に」がなることができることを「COX-1および-2の抑制剤の組合せおよび細胞周期に対する効果によって表わされる重要な、付加的な効果提案することを結論を出した。

アスピリンは NSAIDであるが、COX-2 (ウー2003年)の表現を調整している間選択式にCOX-1活動を禁じること行為は独特である。 このdualistic行為の最終結果はCOX-1によって有害な代謝物質および総COX-2活動の減少の減少された生産である。 COX-1およびCOX-2両方以来炎症性癌細胞の成長の運転者、アスピリンはである重要でけれども正しく評価されない抗癌性の薬剤ある。

癌としてアスピリンの役割への成長する研究分野の最前線で戦闘機はオックスフォード大学の教授である ピーター Rothwell 心血管の医学研究 、彼および彼の 同僚を専門化は主に情報の発見物が8つの大きい調査から心血管の健康 でに対するアスピリン 療法の効果を編集した検査する彼らの処分持っていた。

調査結果の最も強制的のの中:

  • アスピリンはおよそ20%癌からの死の全面的な危険を 減らした。
  • その利点のほとんどは5年間の毎日の アスピリンの 取入口後に起こる死の 30-40% 減少が原因だった。
  • データがその一定期間の間利用できた調査 の固体 癌による死の減少は20年間維持された。
  • これらの効果は健康の歴史の 多様性調査にもかかわらずすべての人口を渡って一貫していた。
  • ちょうど75 mgの日刊新聞 線量は保護より効果高い線量に高めなかった利点を要求されたすべてだった。
  • 癌の死の減少は年齢と増加した: ピーク効果は老化した、それらの65年 高く残った人々55-64で またはより古く観察された。
  • 致命的な癌の危険の減少に対するアスピリンの効果はすべての原因からの死亡率の 重要な減少に貢献するには十分に強力だった。

結腸癌の防止のデータ 関連のアスピリン 療法は特に強制を証明した。 Rothwellのチームは 結腸癌 がもとで死ぬ危険のアスピリンの日刊新聞そして35%の減少を取った患者の20年の期間にわたる 結腸癌を 開発する危険の24%の減少を見た。 最も有効な予防の利点は上部のコロンの癌で 観察された (上向きおよび横断コロン) (Rothwell 2010年)。

別の観測の調査は食道、胃、肺、胸 および卵巣(Sjodahl 2001年の癌 のための 予防の効果を提案した; Corley 2003年; Bosetti 2009年)。 2010調査は規則的なアスピリンの補足を取っている人がアスピリン(Dhillon 2010年)を取らなかった人と比較された前立腺癌の危険の10%の減少を達成したことを明らかにした。 別の調査は長期ユーザー(5年 以上)で24%の危険の減少、および毎日の アスピリンの ユーザー(塩水性沼沢2010年)の29%を示した。

ステップ4を実行する方法

  • 低線量の アスピリンを、 毎日取りなさい;
  • あなたの医者に次のCOX-2禁止の薬剤の1つを規定するように頼みなさい:
    • Lodine XL、1000のmg一度毎日、または
    • Celebrex®、100-200 mg 12時間毎に

注: LodineおよびCelebrex®の使用は心臓発作および打撃の高められた危険と関連付けられた。 これらの薬剤の抗癌性の利点はこれらの高められた心血管の危険に対して重量を量られなければならない。 COX-2抑制剤を伴うアスピリンを使用して出血のために危険を高めるかもしれなかったりしかしまた心血管の危険を減らす; COX-2抑制剤とアスピリンを結合する前にあなたの医者と話しなさい。

ステップ5: Rasのがん遺伝子の表現の抑制

Rasとして知られている蛋白質の系列は細胞の成長の規則の中心的役割を担う。 それは細胞周期および拡散を支配する規定する信号の統合によってこの基本的な役割を達成する。

Ras RAF細道の欠陥は癌性成長で起因できる。 突然変異体のRasの遺伝子は癌性表現型(際立って歪められた遺伝子発現のために変わるすなわち細胞)に細胞を変形させる機能のために識別された最初のがん遺伝子間にあった。 遺伝子(H、N、またはK-Ras)の符号化のRas 3つの蛋白質の1つの突然変異はupregulated細胞増殖と関連付けられ、すべての人間癌の推定30-40%にある。 Rasの突然変異の最も高い発生は膵臓(80%)、コロン(50%)、甲状腺剤(50%)、肺(40%)、レバー(30%)、メラノーマ(30%)、およびmyeloid白血病(30%)の癌に(Duursma 2003年ある; Minamoto 2000年; Vachtenheim 1997年; Bartram 1988年; ウシ1989年; Minamoto 2000年; Hsieh JS 2005年; Däbritz J 2009年)。

がん遺伝子と正常な遺伝子の違いはわずかである場合もある。 がん遺伝子が最終的に作成する突然変異体蛋白質は単一のアミノ酸だけによって健康な版とこの微妙な変化根本的に蛋白質の機能性を変えることができる異なるかもしれない。

ヒト細胞によってRas RAF細道が細胞の表面からの核心に信号を送信するのに使用されている。 そのような信号は、区別するために分かれるために細胞を指示する、また更に経ることは細胞死(apoptosis)をプログラムした。

Rasの遺伝子は通常と同時に分かれるように細胞に指示する信号の細道内のリレー スイッチする。 外でからの細胞に送信される刺激に応じて細胞シグナリング細道は活動化させる。 刺激がない時、Ras蛋白質は" off "の位置に残る。 Rasproteinの変異する遺伝子は" on "の位置でし、絶えず分かれるようにそれに指示する細胞を付くスイッチのように周期が消えるべきであるとき誤って伝える(Gibbs等1996年; Oliff等 1996年)。 研究者はアミノ酸12のために特定の反Ras抗体を注入するにより正常な出現(Feramisco等1985年)の1個に変異する細胞の余分な拡散そして一時的な変化の逆転を引き起こすことをしばらくの間知ってしまった。 最近、科学者はK-rasが複数のタイプの癌でこの突然変異体蛋白質を隠す攻撃の細胞に免疫組織を誘発するワクチンの開発によって変異する高周波を利用した。 例えば、2011調査は切除された膵臓癌を持つ患者がワクチン接種生きた10年のポストの(20%)であるためにワクチン接種を受け取らなかった人より大いに本当らしかったことが分った(0%) (Weden 2011年)。

膵臓癌を診断するための新しい方法を確立するためには、K-Rasの突然変異は膵臓癌の患者の膵液で検査された。 膵液は患者(Lu 2001年)の87.8%のK-Rasのために肯定的(36/41)だった。 腰掛けおよびカリフォルニア19-9 (膵臓癌のための血のマーカー)のp53突然変異と結合されたとき、慣習的な診断方法(ウーX 2006年)によってより病気を大いに先に識別することは可能かもしれない。

突然変異体のRasの遺伝子の活動に関するより大きい理解は処置の刺激的な道を開ける。 研究者は前駆物質のRasの遺伝子が成長した、活動的な版になるために複数の生化学的な修正を経なければならないことが分った。 そのような成熟の後、それらが他の細胞蛋白質と相互に作用し、細胞の成長を刺激してもいい細胞の外の膜の内部の表面へのRas蛋白質の付加。

Rasの成長した遺伝子に終るでき事は3つのステップ、最も重大なとして最初の参照されるfarnesylationのステップであることで起こる。 特定の酵素、farnesyl蛋白質のトランスフェラーゼ(FPTase)は、反作用のスピードをあげる。 Ras蛋白質の活動を妨げるための1つの作戦はずっとFPTaseを禁じることである。 この酵素の抑制剤はRas蛋白質の成熟を妨げ、突然変異体のRasの遺伝子(Oliff等1996年)によって引き起こされる癌性変形を逆転させる。

いくつかの自然な物質はRasのがん遺伝子の活動に影響を与える。 例えば、リモネンは柑橘類プロダクトの精油で見つけられる物質である。 リモネンはfarnesylのトランスフェラーゼの抑制剤として機能するために示されていた。 従って癌軸受け動物へのリモネンの大量服用を管理することはRasのfarnesylationを妨げ、細胞の写し(柔和な2001年を禁じる; Asamoto等 2002年)。 クルクミンはRASのfarnesylationを禁じ、RASの突然変異(金等2001年を表現する乳癌の細胞で細胞死を引き起こした; 陳等 1997年)。

日本の研究者は肺癌を持つマウスのK-Rasの突然変異の存在に対するビタミンEの効果を検査した。 ビタミンEとの処置前に、K-Rasの突然変異はマウスの64%にあった。 ビタミンEとの処置の後で、マウスの18%だけはK-Rasの突然変異(Yano等1997年)を表現した。 ビタミンEは培養されたメラノーマの細胞(Prasad等1990年)のH-Ras蛋白質のレベルを減らした。 ピッツバーグの慈悲の病院で行なわれた調査はまたそのdiallylの二硫化物、ニンニクからの自然発生するorganosulfideを、禁じる腫瘍の成長(Singh等2000年)に対する重要な抑制の効果を表示するp21 H-Rasのがん遺伝子を示した。

ラトガース大学の研究者は異なった緑および紅茶のポリフェノールの機能をH-Rasのがん遺伝子を禁じる調査した。 Rutgersのチームはエピカテキンを除く緑および紅茶に含まれていたすべての主要なポリフェノールが細胞の成長(チョン等1999年)の強い阻止を示したことが分った。 テキサスA&M大学の調査官はまた魚油がcolonicのRasの膜の局在化を減らした分り、ラットの腫瘍の形成をことが減らした。 結腸癌の開発に於いてのoncogenic Rasの中心的役割の点から見て、Rasのオメガ3の脂肪酸が調整することが分る活発化は食餌療法の魚油が結腸癌(Collett等2001年)からなぜ保護するか説明できる。

Statinsは普及したコレステロール低下薬剤のクラスである。 Mevacor (lovastatin)、Zocor (simvastatin)、およびPravachol (pravastatin)はRasのがん遺伝子(Wang等2000年)の活動を禁じるために示されているstatinの薬剤である。 Statinの薬剤はfarnesylのピロリン酸塩の細胞を減らすHMG-COAの)還元酵素の酵素を妨げる。 これは活動化させたfarnesylated Ras (Hohl等1995年)の減少で起因する。

statin療法、第一次肝臓癌を持つ患者の潜在性のイラストラティブ化学療法の薬剤5-FUかpravastatin (Kawata S 2001年)の5-FUそして40のmg /dayの組合せと扱われた。 中央の存続は18か月に5-FUだけと扱われた患者間の9か月からstatinの薬剤のpravastatin (Pravachol®)と結合された5-FUを使用するとき、増加した。 2008年に、ドイツの研究者は高度の肝臓癌(H 2008年グラーフ)を持つ患者のpravastatinの効果を調査した。 131人の患者は52人の患者はpravastatin (20mg-40mg)とchemoembolizationを受け取ったが、単独でchemoembolizationを受け取った。 5年までの観察期間の間に、だけchemoembolizationと扱われた患者の23.7%は、chemoembolizationおよびpravastatinのグループのための36.5%存続と比較されて存続した。 中央の存続はpravastatinのグループは20.9か月の中央の存続があったが、chemoembolizationのグループだけのための12か月だった。

Statinの薬剤は補酵素Q10 (CoQ10)のレベルを減らすために知られている従ってstatinの薬剤を取るそれらはCoQ10と補うべきである。 詳細な説明のために、蟹座のアジェバント療法の議定書の 補酵素Q10セクションに 相談しなさい。

癌を持つ個人はGENZYMEの実験室で(この議定書のステップ1を見なさい)、生命延長が1997年に最初に 作った 推薦を変異するrasの遺伝子のための彼らの癌のティッシュのimmunohistochemistryテスト考慮するべきである。 生命延長は強くRasの状態を定めるためにすべての癌患者がimmunohistochemicalテストを経るべきであることを信じる。