生命延長スキン ケアの販売

蟹座のアジェバント療法

補足療法

さまざまな補足癌療法を記述するとき、別のもの上の1つの補足、ホルモン、または薬剤に裏書きすることは可能ではない。 私達は患者および彼らの医者がどんなアプローチが個々の状態に適するかもしれないか評価できるようにスペースが割り当てると同様に多くの証拠を提供した。

大量の努力は立証されるか、または出版された科学文献で最先端の処置の作戦で実験する機会を癌患者に与える療法を識別するためのなされた。 私達の努力の焦点は主流の腫瘍学によって見落された可能性としては人命救助療法をずっと識別することである。 私達はまた適当なとき陽性および陰性の両方調査を論議するように試みる。

生命延長基礎は自己割り当てられた義務から離れて療法の最も有望のの並んでとどまり、メンバーとデータを共有する結果の責任を、引き受けないことができる。 保証は(表現されるか、または意味される)材料に伴わない; どちらも医師の忠告を取り替えるように意図されている情報ではない。 常にとして、各読者は健康上の問題、癌を含む特にそれらのための専門の助けに相談するようにせき立てられる。 すべての補足、薬剤およびホルモンは重要性の順でおよびないアルファベット順にリストされている。

アロエ

科学者は化学療法を伴ってアロエの使用を対単独で化学療法比較する調査を行なった。 彼らは固体metastatic腫瘍を持つ240人の関係者を募集し、アロエの有無にかかわらず化学療法を受け取るために関係者をランダム化した。 化学療法およびアロエと扱われたグループは単独で化学療法の療法そして25%のよりよい病害対策に応じて44%の増加を 達成する 腫瘍の退化および 病害対策 のかなり高い比率があった(Lissoni 2009年)。

高度癌を持つ50人の個人はアロエとmelatoninかmelatoninを受け取るためにランダム化された。 1年の存続はmelatoninだけ(Lissoni 1998年)受け取っているグループのための15.4%と比較されたアロエのグループとmelatoninの37.5%だった。

アルファLipoic酸

アルファlipoic酸は遺伝子発現を調整し、cisplatin療法の間にヒアリングを維持する強力な酸化防止剤である。 Lesterの包装業者、Ph.D。 (カリフォルニア大学のバークレーの実験室の科学者そして教授)、すべての酸化防止剤の最も強力のとしてlipoic酸を参照する; 実際、包装業者は彼が理想的な酸化防止剤を発明するべきなら密接にlipoic酸(包装業者等1999年)に類似していると言う。 アルファlipoic酸は独自に遊離基を掃除するので水酸ラジカル(癌プロセスのすべての段階にかかわるおよび転移の可能性の増加につながる遊離基)を含むanticarcinogenic信用を、要求する。

Lipoic酸は継続的だったサービスのために他の酸化防止剤の効力を高め、ビタミンCおよびE、補酵素Q10、およびグルタチオンを再生する。 実際、lipoic酸は酸化防止剤と注入される実験動物の肺、レバーおよび腎臓の細胞の30-70%によってグルタチオンのレベルを、特に後押しする。 さらに、グルタチオンは核要因Κ B (NF kb)の活動に、トランスクリプション要因(Exner等2000年)影響を及ぼすことによって有害なcytokinesおよび付着の分子の統合を和らげる。 注: NF kbに関する大量の材料は議定書の癌治療で 示される: 重大な要因

Lipoic酸は毒性を引き起こさないで癌を加速する遺伝子を調整できる。 とても敏感実験室誘発癌が文字通りlipoic酸を浸す癌細胞、25% (Karpov等1977年)積極的な癌を持つラットの寿命を増加した飽和はである。

アルファlipoic酸は白血病の細胞ラインに優先的に有毒だった(JurkatおよびCCRF-CEMの細胞)。 Jurkatの細胞へのlipoic酸の選択的な毒性はapoptosis (プログラムされた細胞死)を引き起こす酸化防止剤の機能に(一部には)信じられた。 Lipoic酸は(ほぼ100%までに)酵素(caspase)をその殺害の白血病の細胞(パック等2002年)活動化させた。 他の研究者はlipoic酸がビタミンDの反leukemic効果を増幅するpotentiatorとして機能したことを示した。 それはlipoic酸が有害なcytokines (Sokoloski等1997年ことをのNF kbそして出現の禁止によって利点の多くを提供することを推測される; チャン等 2001年)。 lipoic酸が正常な、leukemic細胞の間で区別できることが分って処置の作戦の新しいコースを病気(包装業者等1999年)を遅らせるか、または克服するために図表にする。

すべての酸化防止剤と同じように、化学療法を用いるlipoic酸の使用の妥当性は起こる。 動物実験はアルファlipoic酸がシクロホスファミドおよびビンクリスチン(化学療法の代理店)と関連付けられた副作用を減らしたことを示したりしかし薬剤の有効性(Berger等1983年)を妨げなかった。 もっと最近、アルファlipoic酸およびdoxorubicinの組合せはleukemicマウス(Dovinova等1999年)の存続の限界近く顕著な増加で起因した。 それにもかかわらず、慣習的な癌療法のカップリングの酸化防止剤に関する限定的な答えは複雑である。 要因は、タイプの敵意のような、また代理店が管理される時刻および細胞毒素の化学薬品の性質、結果に影響を及ぼすようである(議定書の蟹座に相談しなさい: 患者がもしサプリメントを慣習的な処置の間に酸化防止療法の得策についての詳細を学ぶために取るために)。

信用に、lipoic酸は頻繁にcisplatin療法に伴う聴力損失をおよび難聴に逆らってできるようである。 価値を低下させられたヒアリングは処置の結果として作り出される遊離基が中耳を略奪すると同時に行われる; lipoic酸はグルタチオンのレベルを維持し、こうしてラット(Rybak等1999年)の難聴を防ぐ。

健康な個人のための提案されたlipoic酸の適量は150-300 mgから日ある。 退化的な病気は通常より大きい適量を要求する(500 mg時々大いに3つは日を時間を計る)。

アピゲニン

アピゲニンは、フラボン(ieのフラボノイドのクラス)果物と野菜に(例えば、タマネギ、オレンジ、茶、セロリ、アーティチョークおよびパセリ)ある、炎症抑制、酸化防止の、および抗癌性の特性を所有するために示されていた。 多くの調査はアピゲニン(Patel 2007年)の癌のchemopreventive効果を確認した。

卵巣癌。 癌細胞はサポート成長および再生に高められた血液の供給を必要とする。 試験管そして動物実験はアピゲニンが容器の成長(牙2005年、2007年)を刺激するために必要な2つの主要なシグナリング分子の生産を妨げる人間の卵巣癌の細胞の血管の成長(angiogenesis)を禁じることが分った。 さらに、アピゲニンは卵巣癌の細胞(ルオ2008年の拡散を禁じた; 李 2009年) そしてマウス(Hu 2008年)の卵巣癌の転移。

膵臓癌。 2008調査では細胞のブドウ糖の通風管に対する効果を定めるために、アピゲニンは文化の人間の膵臓癌の細胞に加えられた。 彼らの食糧源(Melstrom 2008年)の癌細胞を飢えさせている研究者はアピゲニンがブドウ糖の積極的な成長を支える癌細胞を奪い取ったことを、癌の細胞有効によっての調整の重大なブドウ糖輸送蛋白質結論を出した。 研究室試験では、アピゲニンは膵臓癌の細胞(Salabat 2008年)の拡散を禁じた。 さらに、試験管そして動物実験で、アピゲニンは膵臓癌(リー2008年に対して化学療法の薬剤のgemcitabineの有効性を高めた; Strouch 2009年)。

乳癌。 アピゲニンは乳癌の細胞(陳2007年)のapoptosisを刺激する。 2012調査は遅らせ、遺伝子の表現を減らして癌の成長(Her2/neu)ことをとアピゲニンが細胞死、禁止の細胞増殖を引き起こすことによって人間の乳癌の進行を関連付けたことを示した。 別の調査では、癌細胞に与えるために責任がある血管が未処理のマウスと比較されたアピゲニン扱われたマウスでより小さかったことが注意された。 これは重要のでより小さい腫瘍への容器の平均によって制限される栄養流れで、癌を飢えさせることを、また広がる機能を限るのに役立つかもしれない(Mafuvadze 2012年)。

アピゲニンは化学療法の薬剤のpaclitaxel (Xu 2011b)と結合されたとき互いに作用し合う処置の効果をもたらすと証明された。 調査では、アピゲニンは乳癌の細胞(Choi 2009年)に対して化学療法の薬剤の5フルオロウラシルの効力を高めた。

肺癌。 アピゲニンは血管内皮細胞増殖因子(VEGF)および肺癌の細胞(劉2005年)のangiogenesisの表現を禁じる。 アピゲニンが肺癌の細胞の拡散を抑制し、antitumor薬剤(Ren 2011年)への感受性を高めたことが調査で観察された。

結腸癌。 アピゲニンは結腸癌に対して有効同様に証明するかもしれない。 研究者はアピゲニンが結腸癌の細胞(Turktekin 2011年)のapoptosisを刺激し、結腸癌の細胞の成長(Wang 2000年)を禁じたことを結論を出した。 動物実験では、アピゲニンはかなり結腸癌(Tatsuta 2000年)を持つラットの転移の発生を減らした。

臨床試験は結腸癌の外科取り外しの後で個人のアピゲニンそしてEGCG (緑茶の部品)の効果を評価した。 処置のグループは制御グループはが、アピゲニン(20mg)および2-5年間EGCG (20mg)を受け取った。 制御グループの20%と比較された処置のグループの結腸癌の再発がなかった。 なお、処置のグループの7%だけは制御グループ(Hoensch 2008年)の27%と比較された前癌性のポリプを開発した。

白血病。 アピゲニンは白血病の細胞(Wang 1999年のapoptosisを引き起こすために示した; Budhraja 2012年)。 さらに、アピゲニンは人間の白血病の細胞の成長を禁じ、区別するためにこれらの細胞を引き起こした(健康な成長した細胞なった) (Takahashi 1998年に; Kawaii 1999年)。 Topoisomerasesは写しのようなleukemic細胞DNAの新陳代謝の多くの面にかかわる酵素である)。 1つの調査ではtopoisomerase触媒作用を及ぼされたDNAの不規則性(Boege 1996年)を禁じるために、アピゲニンは示されていた。

前立腺癌。 動物実検では、前立腺癌の細胞はアピゲニン与えられたマウスに移植された。 マウスどちらかへのアピゲニンをの前か後の管理することは59%および53%大いに線量依存した方法の前立腺癌の細胞の容積を、それぞれ移植禁じた(Shukla 2005年)。

アルギニン

さまざまな科学者は癌の生物学および処置でアルギニンの複雑な役割を記述するように試みた。 Lアルギニンは2酵素、arginaseおよび一酸化窒素のシンターゼのための共通の基質である。 ArginaseはLオルニチン、細胞増殖を高めることができる細道にLアルギニンを変える。 一酸化窒素のシンターゼは一酸化窒素にLアルギニン、癌に関する不確かな効果の変換プロセスを変える。

ドイツの研究者のチームが行なった肯定的な調査はアルギニンが免疫機能に白血球ことをのレベルの増加によってかなり貢献したことを示した。 スコットランドの科学者は乳癌患者のアルギニンとの食餌療法の補足がNKの細胞の活動およびlymphokineの細胞毒性(Brittenden等1994年)を高めた付け加えた。 (Lymphokinesは作り出し、解放する化学要因攻撃の準備で伝染または発火の場所に大食細胞を引き付けるTリンパ球がである。) さまざまな研究者は増加するアルギニンがかなりホストの防衛(Muhling等2002年)を改善している好中球(細菌、細胞残骸および固体粒子を取除く白血球)を、増加することを示した。

免疫機能を高めることから離れて、アルギニンはアミノ酸の不均衡の可能性を作成するいくつかのアミノ酸を増加する。 他をundersupplying間腫瘍を不安定にすると考えられるOversupplyingあるアミノ酸。 健康な、病気にかかったすべての細胞に、アミノ酸の条件がある; 会われなくて、細胞はかなり不具である(Muhling等2002年)。 アミノ酸の処理は成功のさまざまなレベルの長年に渡る腫瘍学で適用された。

興味深い調査は癌治療のアルギニンかアルギニン アナログに関して現れた。 例えば、アルギニンの注入はかなり実験室のマウスのレバーおよび肺転移の発生を減らした。 より早い研究は補足のアルギニンが癌治療(Heys等1997年)の新しい作戦のための重要な含意を提供する人間の大腸癌の腫瘍浸透のリンパ球の数を変えたことが分った。 多くの要因が複雑(を含む適切な適量)であるけれども、日本の研究者はアルギニンが細胞増殖(Motoo等2000年)を禁じる膵臓の(AR4-2J)細胞のapoptosisを引き起こしたことが分った。

しかしアルギニンの2つの表面は自信をもって投薬を曇らせる。 アルギニンから総合される一酸化窒素の役割(いいえ)、分子は論争の的になり、十分理解されていなく残る。 存在はの腫瘍の細胞か小生息区のいいえ腫瘍細胞の存続および続いてmetastatic潜在性にとって有害ではないことを少数のレポートが示す間、データの大きいボディは実際に腫瘍の進行を促進しないことを提案する。 不安定のイラストラティブ、最近プロラクチンの下流の調整装置、apoptosisの抑制剤として識別されなかった。 但し、アルギニンは実験室のラット(Dodd等2000年)のプロラクチン依存したNb2リンパ腫の細胞の拡散を刺激した。 さらに、生産は(ネズミ科の乳房の腺癌の細胞によって) tumorcellのinvasivenessを促進しなかった。 、抑制剤を導入しないことがantitumor、antimetastaticプロフィール(Orucevic等1999年)で起因した一方。

あい昧性および不一致は従来の癌治療または魚油の補足のadjunctiveサポートにアルギニンの役割を現在減らす。 アルギニン、魚油およびdoxorubicin療法に関する心強いレポートは必要な脂肪酸(Ogilvie等2000年)に捧げられるセクションのこの議定書で現われる。 それにもかかわらず、Lアルギニンの多様な生物的特性はそれ以上の注意深い調査要求する、明白になるchemopreventive利点および危険(Szende等2000年)を。

アスタキサンチン

アスタキサンチンはmicroalgaeおよび魚から得られる赤オレンジ カロチノイドの顔料である。 oxidatively重点を置かれたティッシュの遊離基の生産を癒やすことによって癌の多くの形態を始めるように要求されるDNAの損傷(公園2010年)を防ぐために、アスタキサンチンはあった。 COX-2およびNF kbのような炎症性仲介人の抑制によって、アスタキサンチンは癌の昇進、可能性としては癌性細胞が満開の腫瘍(Nagendraprabhu 2011年)に活気付くようにするステップを防ぐかもしれない。 健康な細胞間コミュニケーションの支持によって、アスタキサンチンは癌(Bertram 2005年)へのティッシュの抵抗を改善するかもしれない。 また、酵素の損害によってマトリックスのmetalloproteinases (MMPs)をティッシュの障壁を破壊するその癌細胞の使用好みなさいアスタキサンチンは腫瘍の侵入およびmetastatic広がり(Nagendraprabhu 2011年)を防ぐのを助けるかもしれない。

アスタキサンチンは模倣することをことをいろいろな動物のコロン、胸および骨肉腫を防ぐことの有利な効果が示した(Prabhu 2009年; Nakao 2010年; Wakshlag 2010年)。 実験室調査はアスタキサンチンが癌性回ることができる異常に成長の細胞のために巡回するNK細胞の機能を後押しする免疫組織に対する倍数の有利な効果をもたらすことを示す(咀嚼2011年; Kurihara 2002年; Jyonouchi 2000年)。

Astragalus

Astragalus、アジアで何世紀にもわたって使用されるハーブは免疫があstimulatory効果を表わした。 Astragalusはlymphokine活動化させたキラー細胞(儲1988年)を増強する。 1つの調査は「… astragalusはホストの…反腫瘍の免疫のメカニズムの」活動化によって達成されるかもしれない反腫瘍の効果を表わすことができることを別のものは結論したがastragalusが部分的に腫瘍軸受けマウス(Cho 2007a)の落ち込んだ免疫機能を元通りにすることができることが分った(Cho 2007b)。

肝臓癌。 実験室の実験では、astragalusはhepatocellular癌腫の細胞(Auyeung 2009年)の成長を禁じた。 astragalusがかなりhepatocellular癌腫(李2012年)のマウスの腫瘍の成長を禁じたことを示す2012調査。

白血病。 Astragalusはまた白血病に対して有利であるために示した。 astragalusが慢性のmyeloid白血病の細胞ライン(黄2012年)のapoptosisを引き起こしたことが臨床試験で観察された。

胃癌。 2012調査では、研究者はastragalusがapoptosisを引き起こした示し、胃の癌細胞のVEGFをことを調整した。 彼らはastragalusに「…更に進められ、metastatic扱うことの胃癌の有効な化学療法の代理店に」成長する潜在性があることを結論を出した(Auyeung 2012年)。

乳癌。 astragalusが乳癌の細胞の拡散を禁じたことが臨床試験で観察された。 示される調査の著者「antiproliferationのメカニズムp53の表現を調整する効果と関連しているかもしれない…」は (Ye 2011年)。 同じような調査結果は前の実験(Deng 2009年)で注意された。

結腸癌。 結腸癌を持つマウスでは、astragalusの管理は慣習的な化学療法の薬剤の5フルオロウラシルと対等な腫瘍の容積の減少を作り出した。 示されるこの調査の著者astragalusのサポニンが後の混合物の副作用を」は減らすのにまた他の正統の化学療法の薬剤を伴ってアジェバントとして使用されるかもしれない結腸癌の処置の有効な化学療法の代理店であることができることを「これらの結果示す(錫2007年)。

化学療法。 注入によって管理されるAstragalusはかなり化学療法(郡野2011年)を受け取る高度の肺癌を持つ個人の生活環境基準を改善するために示した。 腫瘍軸受けマウスでは、astragalusは化学療法の薬剤のcisplatin (劉2010年)によって与えられた腎臓の損害を減らした。 調査は明記していない癌を持つ120人の個人の化学療法の効力そして毒性に対するastragalusの注入の効果を観察するために行なわれた。 制御グループと比較されて、astragalusのグループは病気の進行の減らされた可能性、また白血球および血小板算定の減少のより低い発生を示した。 調査の著者は「化学療法と補われたastragalus注入腫瘍の開発を禁じ、化学療法の有毒不利な効果を減らし、有機体の免疫機能を上げ、患者の生活環境基準を」が改善できることを結論を出した(Duan 2002年)。

肺癌。 2003調査では、高度の肺癌を持つ個人は注射可能なastragalusを受け取った。 1年の残存率は制御グループ(ズー2003年)の30%と比較されたastragalusのグループの46.8%だった。 2006年に、研究者は高度の非小さい細胞の肺癌を持つ患者のプラチナ ベースの化学療法と結合されたAstragalusベースの漢方薬を使用して試験からの証拠を評価するために検討を行なった。 研究者は単独で化学療法と比較されたastragalusベースの中国の草の組合せを受け取るそれらの1年に死の33%減らされた危険を報告した合計940の主題の12の調査を識別した。 さらに、9つの調査は単独で化学療法と比較されたastragalusベースの中国の草の組合せを受け取るそれらを支持して2年に死の27%減らされた危険を報告した合計768の主題と識別された(McCulloch 2006年)。

ブルーベリー

ブルーベリーはアントシアニン(ieのフルーツの暗い顔料)およびpterostilbenes (ieの密接にresveratrolと関連している酸化防止剤)で豊富である。 ブルーベリーの抗癌性の効果は多数のメカニズムによって仲介される:

ブルーベリーのエキスはDNAの損傷を妨げる。 細胞DNAへの損傷は癌のほとんどの形態の下にある。 そのような損傷を防ぐことによって、ブルーベリーのエキスは健康な細胞(Aiyer 2008年)の悪性の変形を妨げることができる。

ブルーベリーのエキスは余分な拡散を停止する。 自由な細胞の再生は危ない腫瘍の形成で細胞が成長が止まる正常な信号を無視するので、起因する。 正常な細胞シグナリングの回復によって、ブルーベリーのエキスはそのようなの制御拡散(イ2005年を停止する; アダムス2010a; Nguyen 2010年)。 実験乳癌の細胞ラインでは、ブルーベリーはかなり」がことをことを細胞のantiinvasive要因およびchemoinhibitorsとして機能「癌細胞拡散を禁じることとブルーベリー アントシアニンによって…抗癌性の特性を示したことを示すために研究者を導く乳癌の細胞増殖を減らした(Faria 2010年)。 実験的に引き起こされた乳癌を持つラットでは、新しい胸の腫瘍の形成の容積は制御グループ(Srinivasan 2008年)と比較されたブルーベリーと補われたラットのグループの40%減った。

ブルーベリーのエキスは前癌性の損害の開発を防ぐ。 コロンおよび頚部のそれらのような多くの癌は、異常な、まだ悪性ないの細胞の成長の「前癌性の」損害、か区域として、始まる。 ブルーベリーの混合物は結腸癌(Boateng 2007年の場合には94%大いにはっきりと 異常な ティッシュの数を減らす; Suh 2007年)。 2006調査では、ブルーベリーは制御(Cooke 2006年)と比較された30%ラットの前癌性のコロンの腫瘍の形成を減らした。

ブルーベリーのエキスはangiogenesisを禁じる。 急速生産癌は栄養素および酸素への貪欲を満たすために新しい血管を募集する。 ブルーベリーはangiogenesis (Gordillo 2009年として知られている新しい腫瘍の血管の成長を禁じる; 劉 2011年)。

ブルーベリーは侵入および転移によって広がる遅い腫瘍を得る固体癌は隣接したティッシュに侵入するためにそれらを助けるそれらが転移することを可能にし、「蛋白質溶ける」酵素であるマトリックスのmetalloproteinasesを作り出す。 ブルーベリーのエキスはマトリックスのmetalloproteinases、それにより禁止癌の侵入および転移(アダムス2010aを妨げる; Matchett 2005年)。 2011年に出版された1つの実験ではブルーベリーのエキスは乳癌を持つマウスに管理された。 制御グループと比較されて、腫瘍の容積はブルーベリーのエキスに与えられたマウスにより低く75%だった。 さらに、マウスはブルーベリーのエキスに開発した70%少数のレバー転移および25%を制御グループ(アダムス2011年)と比較された少数のリンパ節転移与えた。

ブルーベリーは制動機の癌細胞の自殺を得る。 正常な細胞が余りにも速い複製すれば、apoptosisによって死ぬにはプログラムされる。 癌性細胞は、対照によって、それを、絶えず抑えられない人口を倍増するプログラミング無視する。 ブルーベリーの部品はプログラムする常態を元通りにし、急成長(Katsube 2003年にブレーキを置くいろいろな癌からの細胞のapoptosisを引き起こす; イ2005年; Seeram 2006年; Srivastava 2007年; Alosi 2010年)。

ブルーベリーは化学療法の有害な効果から保護できる。 2007調査では、マウスは赤血球、白血球および血小板算定の重要な減少で起因した化学療法の薬剤の5フルオロウラシルを与えられた。 マウスはブルーベリーのエキスに経験した赤血球の1.2折目の増加を与え、白血球の9折目の増加はだけ5フルオロウラシルと扱われたマウスと比較した(Choi 2007年)。 さらに、2つの調査は化学療法の薬剤のdoxorubicinの毒性から保護するブルーベリーの機能を調査した。 この薬剤は乳癌を持つ女性に頻繁に規定される。 Doxorubicinの毒性は中心の損傷をもたらす場合がある。 制御グループと比較して、調査は両方ともラットがブルーベリーにかなり経験したdoxorubicinの管理とのより少ない中心の損傷を与えたことが分った。 ブルーベリーはまた赤血球、ヘモグロビンおよび骨髄の細胞計数(Choi 2010年の落ち込んだレベルの回復によってhematological毒性を軽減した; Ashour 2011年)。

カロチノイド

カロチノイドに酸化防止活動があったり、多数のタイプの敵意に対して細胞拡散および提供の保護を禁じる。 カロチノイドは、免疫の増強物および自由根本的な清掃動物として機能して、腫瘍学の重要な物質である。 カロチノイドを酸化防止剤および癌の保護のために使用するとき、ようでベータ カロチンだけ強調するよりもむしろ混合されたカロチノイド、すなわち、アルファ カロチン、リコピン、ゼアキサンチン、canthaxanthin、ベータcrytoxanthineを、およびルテイン使用することは賢い。

次は混合されたカロチノイドの価値のイラストラティブである:

  • リコピンは前立腺(Kucuk等2001年)、膵臓(Burney等1989年)、消化管(De Stefani 2000年)、およびコロン(Nair等2001年)で起こる癌に対して目標とされた保護を提供する。
  • 臨床 栄養物のアメリカ ジャーナルは 広スペクトルのコロンの保護を追求している個人がまた食事療法(ほうれんそう、ブロッコリー、レタス、トマト、オレンジ、にんじん、セロリおよび緑)にルテインが豊富な食糧を(Slattery等2000年)含めるべきである付け加えた。
  • Canthaxanthin、より少なく有名なカロチノイドは、apoptosisを引き起こし、WiDRの両方コロンの腺癌およびSK-MEL-2メラノーマの細胞(Palozza等1998年)の細胞の成長を禁じるために示されていた。
  • 研究者は乳癌の危険が最も高い四分位数のそれらと比較された最も低い四分位数のベータ カロチンの血レベルが付いている主題間でおよそ(2.21折目)倍増したことを示した。 他のカロチノイドの低水準と関連付けられた乳癌の危険はベータ クリプトキサンチンが欠けていればルテインが不十分、1.68折目のより大きい危険なら類似していた、すなわち、2.08折目によって高められた危険(Toniolo等2001年)。 スウェーデンの調査はmenopausal状態にカロチノイドによって提供される保護の影響があることが分った。 分析はリコピンがpostmenopausal女性の減らされた乳癌の危険と関連付けられた、提供されたより大きい保護(Hulten等2001年)ことを示したpremenopausal女性、ルテインによってで。
  • 白板症(頬、ゴム、または舌の粘膜の白によって厚くされるパッチによって示される頻繁に前癌性の状態)はspirulina、タンパク源、カロチノイドおよび他の微量栄養(Matthew等1995年)に敏感である。 ベータ カロチンと甲状腺剤の癌腫間の反対関係はpapillaryおよび小嚢の癌腫(D'Avanzo等1997年)で観察された。 ベータ カロチンの高い食餌療法取入口は卵巣癌(Huncharek等2001年)の開発のための保護(しかし適度な)要因現われる。
  • 最後に、日本の研究者はすべてのカロチノイドが肝臓の(レバー)侵入を禁じたことを、おそらく示した酸化防止特性(Kozuki等2000年)を通して。

1週あたりのトマト プロダクトの10消費するまたはより多くのサービングを前立腺癌の彼らの危険を減らす人は約35%。 8月2001日のアメリカ化学会は前立腺癌および根本的なprostatectomyを待つことと診断された32人の(主としてアフリカ系アメリカ人の)患者がトマト ソースを含んでいたリコピンの30 mgを提供する日食事療法に置かれたことを報告した。 3週後で、中間の血清の前立腺の特定の抗原(PSA)の集中は17.5%の21.3%による酸化重荷、40%によるDNAの損傷によってプログラムされた細胞死は癌細胞(Holzman 2002年)の三重を増加したが、下った。 リコピンの保護の一部分はカロチノイドの機能をインシュリンそっくりの成長因子(Agarwal等2000a)によって引き起こされる癌細胞の拡散を妨害する含む。

ベータ カロチンはチェルノブイリの核事故によって加えられた放射--にさらされた709人の子供間のラジオ保護効果を表わした。 例えば、チェルノブイリの事故は照射が酸化損傷に脂質の感受性を高めること、そして自然なベータ カロチンが生体内の親脂性の酸化防止かラジオ保護代理人(ベンAmotz等1998年)として機能するかもしれないことを示した。 従って、ベータ カロチンを使用して続く放射線療法は処置の間に引き起こされる組織の損傷を減らすかもしれない。

カロチノイドの系列のベータ カロチン、多分論争の的になるの攻撃の下に、数回過去数年間に来てしまった。 例えば、脱字記号調査の総合的なベータ カロチンを(予防するのとして)受け取った喫煙者は補われなかった喫煙者より肺癌および死の高い比率があった。 実際、調査は国立癌研究所(NCI)で2グループ間の広まった矛盾のために終えられた。 脱字記号調査は新しくないが、まだベータ カロチンのユーザーにかかわるので、私達は調査の予想外の結果を説明するように試みる。

Packer先生は「歩く時限爆弾」として主題を記述した。 多数はアスベストスの露出または重いたばこを吸うことの犠牲者だった。 調査に(自然対総合的な)選ばれたベータ カロチンの形態はまた否定的な結果のための別の考えられる解釈として引用された。

レオGalland、M.D.先生はまた(統合された薬、ニューヨーク シティの基礎の従業者そしてディレクター)、高線量のベータ カロチン(日25,000のIU)が喫煙者に新陳代謝(Galland 2000年)の特定パターンの結果を管理したことを説明する。 プロセスはチトクロームp450の酵素(段階Iの解毒システム)がタバコの煙のタールによって行為に呼び出されると同時に管弦楽に編曲される。 ベータ カロチンがチトクロームp450によって機能されると同時に、酸化させた最終製品は、また有毒な派生物形作られる。

同時に、酸化防止保護を断絶するビタミンCおよびA、またグルタチオンは、減る。 この順序はDNAを傷つけ、最初に高い酸化圧力の環境、喫煙者に共通プロフィールの肺癌の可能性を、特に高めることができる。 完全なスペクトルの酸化防止サポートなしで、ベータ カロチンの単一の線量は保護の1つよりもむしろ酸化環境を作り出す。 (コメント: 1つの遊離基が酸化防止剤によって中和すると同時に、別のオキシダントは形作られるかもしれない。 それはビタミンCがascorbyl基の形成によって親オキシダントとして役立つことができること確立している。 グルタチオンの二硫化物へのグルタチオンの転換によってそれから減るtocopheryl基をもたらすためにこの基がビタミンEによって癒やされることがまた知られている。 従って、酸化防止剤の完全なスペクトルは単一の酸化防止剤を強調するよりもむしろ望ましく。)

ベータ カロチンは主として大量服用で無毒考慮される; 例えば、ある斬新な癌療法は多量のにんじんジュースを推薦する。 にんじんジュースの1つの大きいガラスはプロビタミンAまたはカロチンの100,000-200,000のIUを含むことができる。 にんじんジュースとの問題はフルクトース(砂糖)と荷を積まれることである。 癌細胞は砂糖で与え、飲むにんじんジュースは可能性としては癌細胞の伝播に燃料を供給することができるインシュリンのスパイクを引き起こすかもしれない。

癌患者はにんじんジュースの代りに自然なベータ カロチンの補足を考慮するべきである。 提案されたphytonutrient適量はルテインのリコピンの日sulphoraphaneの9-20 mgから、10-30 mg、およびアルファおよびベータ カロチンを含んでいる混合されたカロチノイドのブレンドと共に15-40 mg、ある。 注: 癌患者べきである何が食事療法で、食べる、含んでいるsulphoraphanesの価値に関する議論をこの議定書で後で現われる。

Chrysin

エストロゲン受容器の陽性である乳癌はボディのエストロゲンの前で育ち、悪化させることができる。 エストロゲン受容器の肯定的な乳癌のための薬療法の1つの目標はボディのエストロゲンのレベルを減らすことである。 これを受けて、エストロゲン(ieのaromataseの抑制剤)に酵素(ieのaromatase)をその改宗者のテストステロン妨げるのに使用される薬剤がエストロゲン受容器の肯定的な乳癌を持つ女性で広く利用されている。 Chrysinのフラボノイドは、自然なaromataseの抑制剤(キャンベル1993年である; モハメッド 2011年)。

シメチジン(Tagamet®)

ヒスタミン(H2)の受容器の反対者は(シメチジンのような) 1970年代後半普及するように胃、食道および十二指腸の胃腸潰瘍そして他の温和な状態を扱うためになった。 1985年に、生命延長基礎はシメチジンに癌の付加物として利点があったことを発表した。 それ以来、シメチジンの使用を不具になる腫瘍の手段として励まし、残存率を拡大する多くの調査は出版された(Tonnesenとal.1988; Yoshimatsuk等 2003年)。

シメチジンの影響癌が(1)癌細胞拡散の阻止を含む三又のメカニズムを含む方法、(2) T細胞のサプレッサー機能の阻止によるリンパ球の活動の刺激、および(3)成長因子(Siegers等1999年)としてヒスタミンの活動の阻止。

日本の調査では、64人の大腸の癌患者(だれが存続および病気の再発に対するシメチジンの効果のために先に外科を経てしまったか)の合計は評価された。 調査のシメチジンの腕は200 mg化学療法の薬剤の5フルオロウラシル(5-FU)のと共に日シメチジンの800 mgを受け取った日; 制御グループは5-FUだけ受け取った。 処置は2週外科に続く始められ、後で1年終わった。 著しく有利な効果は注意された: cimetidine/5-FUと扱われた患者のための10年の残存率は制御グループ(単独で5-FU)のそれが49.8%だけだった一方、84.6%だった(松本等2002年)。

結腸癌の特に積極的な形態に対するシメチジンの効果(公爵等級C)は調査された。 シメチジン扱われたグループの累積10年の残存率は制御グループのそれが23.1%だけだった一方、一貫して84.6%だった。 (より少なく劇毒性癌(公爵かB)はシメチジンの処置より少なくよく答えた) (松本等2002年)に。

シメチジンの処置は腫瘍がルイスAおよびルイスXの抗原(すなわち、胸および膵臓癌、また結腸癌の約70%)のハイ レベルを表現する患者で特に有効である。 ルイスAおよびルイスXの抗原はE-selectinと呼ばれる血管の分子に付着する細胞の表面の配位子である。 (配位子は意味するラテン系の単語のligareから結合するそれを来る。)

E-selectinを表現する管のendothelial細胞への癌細胞の付着は侵入および転移の主ステップである。 従ってシメチジンはE-selectinの表現の禁止によって忍耐強い結果を推定上改善し、継続的だった癌の成長および転移のための結合場所を廃止する。 ルイスの抗原を表示するシメチジンのグループの10年の累積残存率は制御グループが35.1%だけだった一方、95.5%だった(松本等2002年)。 コメント: 患者は最適療法およびより好ましい結果のためのルイスの抗原の決定を経るように十分助言される。 521西の57通りでImpathの実験室に、ニューヨーク、NY 10019の電話連絡しなさい: (800) 447-8881、テストに関する情報のために。

研究者は最近シメチジンが癌の保護を提供する別のメカニズムを発掘した。 シメチジンは抑制された樹木状の細胞機能(Kubota等2002年)の改善によって細胞仲介された免除を高めた。 樹木状の細胞は外国の侵略者を捕獲し、リンパ節および脾臓に抗原を運ぶ。 「手渡された」抗原はならないものを免疫組織に戦わなければ丁度示す。 樹木状の細胞に関するより詳細な説明は蟹座ワクチンと資格を与えられる別の議定書で現われる。

異なったティッシュのタイプの人間の脳の腫瘍および悪性度から得られた5つの細胞ラインに対するシメチジンの成長の抑制的な効果は査定された。 各細胞ラインはシメチジンと24時間分析の前の扱われた。 シメチジンはかなりヒスタミンの刺激(フィン等1996年)へのこれらの細胞の明白な依存を示す5つの細胞ラインの3の細胞増殖を禁じた。

すべての癌のためにameliorant自在継手として肯定的な材料を解釈するために私達が読者を望まないので次の調査結果は注意される:

  • シメチジンが1977-1995年ことをからの48,512人の個人の追跡によって前立腺および乳癌に対する癌予防の効果を出したかどうか探検されるフレッドHutchinsonの癌研究の中心の研究者。 残念ながら、調査はシメチジンが女性の乳癌の危険に影響を及ぼさなかったことを結論した; さらに、研究者は前立腺癌(Rossing等2000年)の危険に対するシメチジンの前に仮定された予防の効果を支える少し証拠があったことを結論を出した。
  • 多発性骨髄腫の患者では、シメチジンは約30% melphalanの生物学的利用能(Alkeranの®、病気(Sviland等1987年)のための標準的な処置を減らした。
  • 132匹のオスのラットの合計は免疫の状態のために胃癌の診断を予防するためにシメチジンを摂取した後評価された。 シメチジン与えられたグループでは、48の19は制御グループの43の12対癌を、開発した。 ノルウェーの研究者はシメチジンが齧歯動物(Hortemo等1999年)で胃癌の開発に対する重要な免疫があ調整の効果をもたらさなかったことを結論を出した。

シメチジンは癌防止で効果があっていない間、ある特定の癌の処理で効力を示す。 癌患者のための提案されたシメチジンの適量は800 mgである(夜に取られる)。 医者意識なしではシメチジンと補ってはいけない; 薬剤は複数の薬物(digoxin、テオフィリン、phenytoin、ワルファリンおよびリドカインのような)、増加するか、または減少した薬剤の潜在的能力と相互に作用することができる。

Clodronate

Clodronateは転移の細胞増殖そして脅威を禁じるbisphosphonateである。 Clodronateは50% (Diel等1998年危険度が高い乳癌患者の骨そして内臓(腹部、胸部の、または骨盤キャビティで囲まれている器官)の転移の発生そして数を減らした; また網のジャーナル クラブを見なさい)。

1990年と1995年間で、(存在遠い転移の開発のための危険率がある)の第一次乳癌および腫瘍の細胞を持つ302人の患者(年齢の中央値51年)はclodronateの補足(Diel等1998年)なしで2年間口頭clodronateまたは標準的なフォローアップの1600のmgを受け取るために日骨髄任意に割り当てられた。

試験の終了時点で、骨の転移はclodronateのグループの12で(8%)対制御グループの25 (17%)検出された。 患者1人あたりの骨の多い転移の中間数はclodronateのグループの3.1対nontreatedグループの6.3だった。 内臓の転移は制御の27対13で(8%) (19%)観察された; 6人の患者(4%)は未処理のグループの22と(15%)比較されたclodronateのグループで死んだ。 研究者はclodronateが腫瘍および骨細胞ことをの付着の分子の結合容量の変更によって転移に反対したことを結論を出した。 既存のmetastatic乳癌(だれが養生法にbisphosphonatesを加えたか)を持つ女性は処置のより少ない骨痛そして少数のひびを報告した。

bisphosphonates (特にzoledronic酸)は多発性骨髄腫の骨格複雑化に対して有効ようで脊椎のひびおよび苦痛を減らす。 骨への転移の早い段階では、腫瘍の細胞はosteoclasts、resorbの骨の多いティッシュ破壊する細胞を活動化させ。 これは骨が低下するとき成長因子が解放されるので、腫瘍の成長を支持する。 Bisphosphonatesは骨を消化し、取除き、osteoclasts (細胞)にmonocytesの開発を禁じたりそしてosteoclast死を促進する。

さらに、bisphosphonatesはinterleukin6のような骨resorbingのcytokinesの生産、骨髄種の予想のための炎症性マーカーを抑制する。 最後に、bisphosphonatesは悪性のプラズマ細胞のapoptosisを引き起こすことによって直接骨髄種に影響を与える。 単一の管理(Berenson 2001年)の後の8週、しかし骨髄種の死亡率がbisphosphonates (Djulbegovic等2001年によって減らなかった限りのために続くzoledronic酸の生化学的な効果; Fromique等 2000年)。 通常、共働作用(協力的な努力)は化学療法の有効性を高めるbisphosphonatesと細胞毒素の代理店の間にある。

癌を扱うための標準的な線量は倍がこの適量安全に使用されたが毎日二度取られるclodronateの800 mgである。 乳癌患者は- clodronateまたは他のbisphosphonate療法の5年の養生法に… 3を考慮するかもしれない。 血清カルシウム レベルおよび腎臓機能を測定する血液検査は10日clodronateおよび1-2か月毎にその後始めた後要求される。 妊娠しているか、または透析を要求する厳しい腎臓不十分がある人はclodronateを避けるべきである。

注: より新しいbisphosphonateはZometa、Actonel、Fosamaxのような薬剤を入れ、今ではclodronateより有効なArediaは、米国で承認され、すぐに利用できるほとんどの健康保険の計画によってカバーされるFDAおよびである。 予防するbisphosphonate療法は前立腺および乳癌のような、骨を抜くために転移する傾向の癌のために強く推奨されている。 ほとんどの癌患者はbisphosphonate療法に骨の故障のどの量でも癌細胞の成長に燃料を供給する成長因子を解放するのであるべきである。 癌治療を参照しなさい: bisphosphonateの薬剤についてのより多くの情報のための重大な要因は米国で承認した。

補酵素Q10およびStatinの薬剤

Statins、コレステロール低下薬剤のクラスは、rasのがん遺伝子の活動を禁じるために示されていた。 rasのがん遺伝子は癌細胞周期を支配する信号を調整する細胞の成長の規則にかかわる。 Ras蛋白質を符号化する遺伝子の突然変異は調節されていない細胞増殖、癌の認刻極印と密接に関連付けられた(議定書の癌治療を参照しなさい: Rasのがん遺伝子についての詳細を読む重大な要因)。

いくつかの調査は癌の養生法でstatinの薬剤の価値を示し、statinがnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAID)と結合されるとき利点は増える。 規則的にNSAIDsを使用した人々は50%大いに結腸癌の彼らの危険を下げた; lovastatinがcycloオキシゲナーゼ2の(COX-2)抑制剤に加えられたときに、3つの結腸癌の細胞ラインの細胞死の率は5重まで増加した(Agarwal等1999年)。

しかしstatinの運営方法昇給の心配。 Statinの薬剤は3ヒドロキシ3 methylglutaryl補酵素A (HMG CoA)の還元酵素の活動の禁止によってレバーのコレステロールの統合を減らす。 HMG CoA還元酵素はmevalonic酸へのHMG CoAの転換、コレステロールの統合(Folkers等1990年)のステップに要求される。 禁止HMG CoA還元酵素は作り出されるコレステロールのより低い量で起因する。 滝の中断はまたstatinの使用法(Folkers等1990年から集まる利点および不利な点に関する潜在的なトレードオフを作成する補酵素Q10 (CoQ10)の統合と干渉する; Hattersley 2004年)。

statinの薬剤を取るときCoQ10レベルに影響は重要である場合もある。 例えば、44-75%によって下がるより遅い始められたlovastatin彼らのCoQ10レベルCoQ10を取っている患者。 CoQ10の薬物関連の抑制と関連付けられる問題は血清CoQ10のレベルの年齢準の低下がまたあると増える。 25%のCoQ10不足は動物の病気および死(Hattersley 1996年との75%の欠損とつながる; Bliznakov等 1999年)。 statinの薬剤とのCoQ10の十分な量を管理することは補酵素の枯渇によって課される危険なしで癌患者に薬剤の価値を与える。

1997で生命延長基礎は癌患者が彼らの腫瘍学者に付加物療法としてlovastatin (80日mg)を考慮するように頼むことを提案した。 推薦はlovastatinが癌細胞周期と干渉し、apoptosis (Dimitroulakos等2001年)を励ましたようであることを示す科学的な調査に基づいていた。 Mevacorという名で販売されるLovastatinはZocorおよびLipitorがあるように、脂肪質溶けるstatinの薬剤である。 Pravacholのような水溶性のstatinの薬剤は脂肪質溶ける変化癌に対して1つの調査が第一次肝臓癌の患者(Wang等2000年)のグループにPravacholによって引き起こされた重要な利点を示したが同様に効果的に働かないかもしれない。

CoQ10の低水準と関連付けられる心配の1つは癌を開発する高められた危険である。 CoQ10は癌および転移の進行の禁止で有効であるために報告された患者で失敗されるすべての慣習的な処置(Folkers等1993年; Lockwood等 1995年)。 免疫組織に無指定の興奮剤として機能するCoQ10はTリンパ球の血レベルを増加し、T4-T8リンパ球の比率(Folkers等1991年)を改善する。 慣習的な癌療法と関連付けられるエネルギー損失および免疫の抑制とのこれを対比しなさい。

カールFolkersの0.5 µg/mLの下で116人の乳癌患者のCoQ10の血レベルの調査のそれを、CoQ10の23.1%の持たれていた血レベル報告されるCoQ10調査の開拓者先生。 0.6 µg/mLの下のレベルとの乳癌の場合の発生は38.5%の健康な女性で観察されるより高いパーセントだった。 臨床薬理学および治療法のジャーナルで報告されたそれに続く調査はCoQ10不足のレベルと乳癌の予想(Folkers等1997年間の統計的に重要な関係を示した; Joliet等 1998年)。

薬の分子面は 32人の乳癌患者(Lockwood等1994年)を含むデンマークで行なわれた18ヶ月の調査の結果を報告した。 患者は医学のプロフィールを複雑にした、すなわち、一部に腋窩のリンパ節で介入があり、他は遠い転移を経験した。 患者はすべてビタミンC、Eおよび日CoQ10の必要な脂肪酸および90 mgと共にベータ カロチン、選り抜き鉱物および跡の鉱物から、成っている酸化防止療法を受け取った。 処置はまた外科、放射線療法および化学療法が含まれていた統合されたアプローチだった。 18ヶ月の調査の間の残存率は100%だった; 24ヶ月間隔のフォローアップの評価は期待された死が18か月に4および24か月に6だったがすべての関係者がまだ生きていたことを示した。 調査の入学者の32はすべて生活環境基準、重量の安定、鎮痛薬からの回収、およびそれ以上の遠い転移の印の改善を報告しなかった; 32人の患者の6つは明白で部分的な赦免を示した。

骨髄種の患者は(n = 15) 0.67の± 0.17 mcg/mLの中間CoQ10血レベルを示した。 nonmyelomaの患者(Folkers等1997年)のグループの中で見つけられる24.5%より高い0.7 µg/dLの下のCoQ10血レベルの発生は53.3%だった。 bloodborneの腫瘍を持つ個人は頻繁に彼らのタイプの癌に関連した栄養材料の欠乏とくすむ。 リンクがあるとき、患者および医者は特別な注記を取るべきである。 見つけるこれの完全な臨床含意は探検されることを残る。

患者は、癌の有無にかかわらず、CoQ10 (Bliznakov等1970年)を取っている間伝染の発生の減少を報告する。 これは頻繁に抑制された免疫組織のために付加的な挑戦に直面する癌患者にとって特に重要である。 CoQ10のもう一つの非常に重要な特徴は酸化防止潜在性、安定の細胞膜および細胞完全性(Ernster等1993年)を維持することである。

癌の化学療法による治療で使用される最も有効な化学薬品の1つはAdriamycin (doxorubicin)である。 この薬剤の重要な結果は確立された心臓病のより古い患者の心臓損傷、特にである。 マリオGhioneイタリアの研究者の先生はAdriamycinの長期管理の後で動物の病気にかかった中心のCoQ10の枯渇を発見した。 CoQ10がAdriamycin療法の前のマウスのグループに与えられたときに、80-86%は存続した; 制御グループは(CoQ10なしでAdriamycinをしかし受け取っている) 36-42%残存率だけ(Bertazzaoli等1977年あった; コルテス等 1978年)。

適量の提案は吸収を高めるために脂肪と取られるCoQ10の90-390 mgである日。 健康システム薬学のアメリカ ジャーナルは300に長時間の日CoQ10のmgをレバー酵素が高くなることができることを報告した(1999年を元気づける)取るとき。 またCoQ10の人間の小さい細胞の肺癌の細胞そしてそれからある特定の大量服用と注入されたマウスは非補われたグループ(ルンド等1998年)と比較された放射線療法への減少された応答があったことを、Folia Microbiologicaは報告した。 注: 蟹座と共に蟹座の化学療法や蟹座の放射の議定書を参照しなさい: 患者がもしサプリメントを化学療法または放射線療法の間にCoQ10との補足の妥当性について読むために取るために。CoQ10の食糧源はビーフ、ピーナツおよびほうれんそうと共にサバ、サケおよびサーディンを含んでいる。

コーヒー

コーヒー、chlorogenic酸と富むそれが(Bakuradze 2011年に老化することおよび癌の開発導くDNAの損傷から特に醸造物は細胞を保護する; Hoelzl 2010年; Misik 2010年)。 成長する腫瘍はマトリックスのmetalloproteinasesと呼ばれる「蛋白質溶ける」酵素の生産を高めることによってローカルおよび地方ティッシュに侵入する機能を開発する。 コーヒー強のChlorogenic酸現在はマトリックスのmetalloproteinaseの活動(ジン2005年を禁じた; Belkaid 2006年)。

2004調査では、コーヒーはかなり肝臓癌(Miura 2004年)を持つラットの腫瘍の成長そして肺転移を減らしている間肝臓癌の細胞の細胞周期の阻止そしてapoptosisを、引き起こした。 さらに、chlorogenic酸は慢性のmyelogenous白血病の細胞(Bandyopadhyay 2004年)のapoptosisを引き起こした。

調査はさまざまな癌のより高いコーヒー消費と減らされた危険間の連合を示している。 1つの調査では、研究者は6杯のコーヒーに 飲んだ人は 毎日前立腺癌 のより危険度が低い 18%および積極的な前立腺癌( ウイルソン2011年)のより危険度が低い40%があったことを報告した。 この効果はdecaffeinated、またcaffeinatedコーヒーのために、カフェイン以外の混合物がこの予防の効果に責任があることを示す注意され。

「重い」コーヒー飲むことは結腸癌(Galeone 2010年の57%の減少 多く と多数の調査で関連付けられた; Michels 2005年; Giovannucci 1998年; リー2007年; Oba 2006年)。 コーヒーおよび要素は結腸癌の形成および転移(Kang 2011a)を抑制するために特定の癌細胞の信号方式を目標とする。

2011調査は5杯のコーヒーを飲んだ postmenopausal女性が 毎日エストロゲン受容器の 否定的な(非ホルモン敏感な 乳癌(李 2011年)を 開発する57%減らされた危険を表わしたことを報告した。 Chlorogenic酸および他のポリフェノールはそのような癌(Bageman 2008年)の本当らしく有利な代理店である。

消費した個人は 以上3杯のコーヒー毎日 毎日 または より少し1杯のコーヒーを飲んだ人と比較された口頭、pharyngeal、および食道癌のより危険度が低い40%があった(Tavani 2003年)。

研究者は日刊新聞1杯の コーヒーの 消費が肝臓癌(Shimazu 2005年) より危険度が低い42%と関連付けられたことに注意した。 さらに、毎日少なくとも1個のコップを消費することは非酒飲み(Kurozawa 2005年)と比較された50%によって 肝臓癌 による死の危険を減らした。

最も高いコーヒー取入口を持つ女性は どれも 消費しなかった人よりendometrial癌を開発する多分30%才だった(Je 2011年)。

活用されたリノール酸

活用されたリノール酸(CLA)は腫瘍の形成および転移を禁じ、アラキドン酸を抑制し、そしてapoptosisを励ます跡の脂肪酸である。 Roswellの研究者は協会(バッファロー、NY得られる)がそのCLAを示した蟹座を、乳癌(Ip等1999年)の発生減る乳製品から主に駐車する。 動物実検はラットによって奪い取られたCLAの93%と比較された知られていた発癌物質の大量服用に露出されたときCLAのバターで与えているラットの50%だけが乳房の腫瘍を開発したことを示した。 この研究は食糧のCLAが生物学的に活発であること、そして食糧が癌(コルネルのニュース1999年)に対して重要な保護を提供できることをはじめて示した。

抗癌性の研究は CLAが(両方試験管および動物モデルで)強いantitumor活動を示す支持データを出版した。 特に満足な効果は成長の阻止およびひどく免疫の不十分なマウスの移植が可能な乳房の腫瘍のmetastatic広がりに関して観察された。 マウスは人間胸の腺癌の細胞(107 MDA-MB468)とのそして試験中の接種前の2週間CLAに与えられた。 CLAは肺、血および骨髄に完全に乳癌の細胞の広がりを廃止した。 これらの結果はCLAが免疫組織(Visonneau等1997年のメカニズムの独立者によって人間の乳癌のローカル成長そして広がりを妨げることを示す; Banni等1999年; IpetのAl 1999年)。

白血球(リンパ球)および大食細胞機能に対するCLAおよびベータ カロチンの効果は査定された。 単独でCLAはリンパ球数および細胞の殺害の能力を高めた。 逆に、CLAはinterleukin2の生産(好ましいcytokine)を禁じ、大食細胞の機能を輸入原料を破壊する抑制した。 一緒に与えられたときリンパ球の生産および彼らの細胞毒性を高めるために、CLAおよびベータ カロチンは付加的な方法で相互に作用していた。 さらに、ベータ カロチンは大食細胞(咀嚼等1997年)のphagocytic活動のCLAの抑制的な行為を克服できた。

注: ピッツバーグの蟹座の協会の大学のメラノーマの中心は癌の免疫療法でヒスタミンのための潜在的な役割を示した。 IL-2対IL-2およびmetastaticメラノーマを持つ患者のヒスタミンの段階IIの試験は登録されたすべての患者のためのIL-2そしてヒスタミンからの優秀な存続の利点および肝臓の転移(Agarwala等2001年)を持つ患者のための統計的に重要な存続の利点の方に傾向を示した。

ローカル成長に対する3つの食事療法およびひどく免疫があ不十分なマウスの人間のprostatic癌腫の細胞(DU-145)のmetastatic潜在性の効果は調査された。 1%のリノール酸(LA)または癌細胞とのそして14週の調査中の接種前の2週間1% CLAと補われた動物は標準的な食事療法に与えられた。 LA補われた食事療法を受け取っているマウスはかなりより高い体重、より低い滋養分を表示し、マウスの他の2つのグループと比べてローカル腫瘍の負荷を高めた。 マウスはCLA補われた食事療法表わされただけでなく、より小さいローカル腫瘍に、肺転移(Cesano等1998年)のまた重要な減少によって与えた。 病気にかかった細胞(Ip等2000年)の増加するapoptosis間CLAがおよそ50%によってpremalignant損害の形成を禁じたと推定されていた。

CLAは、線量関連の方法で、アラキドン酸(AA)を抑制する機能がある。 AAが開始および進行で癌を促進できる炎症性仲介人を作り出すのでAAを窒息させるCLAの能力はchemopreventiveとして状態を上げる(ミラー等2001年; Urquhart等 2002年)。

1996年に、生命延長基礎は、recommendingCLA先端あった; 多数の調査の結果を評価した後、基礎はメンバーにCLAの有望なanticarcinogenic性質を示した。 比較的小さい線量(CLAの3-4グラム)は有効である。 例えば、若いメスのラット(まだ成熟)は乳癌に対してCLAによって達成された長期保護からの彼らの食事療法の0.8%に与えた。 肯定的の0.8%の相互的関係の線量基礎によって裏書きされる3-4グラムの推薦された毎日の適量に。 6つの1000 mg CLAのカプセル(76%)の線量は癌患者のために毎日、妊娠した提案され、泌乳の女性はCLAを避けるべきである。

Cyclooxygenase-2 (COX-2)抑制剤(自然発生する)

注: アスピリン(Newmark等2000年)を越えてから(一部には)引かれる次の大要はCOX-2を禁じるハーブ、複雑に癌プロセスにかかわる酵素に下線を引く。 自然な混合物に通常行為の多くのメカニズムがある; 従って、ハーブに共通保護メカニズムは頻繁に酵素の阻止を越えて伸び、ここに記述されている。 ハーブの共働作用のために、組合せは単一のハーブより大きな価値頻繁にである。 コックス2癌の関係は議定書の癌治療で完全に論議される: 重大な要因。

ハーブを(goldenseal、barberry、goldthreadおよびオレゴン ブドウ)含んでいるBerberine。Berberineは、好みで強く、苦いさまざまなハーブで見つけられて、COX-2阻止によって炎症抑制の特性を提供する(福田等1999年)。 Kaempferol、berberineの要素は、COX-2活動の著しく活動的な抑制剤である(梁等1999年; Newmark等 2000年)。 Berberineは独特であり、有利なCOX-1酵素を含まないでCOX-2活動を禁じる機能を持っている。 cyclooxygenaseの生産に影響を与えることによるBerberineは、多分さまざまな場所で、癌の開発に影響を及ぼす:

  • Berberineは膀胱癌(チョン等1999年)に対して有効である。
  • Berberineはコロンの発癌を抑制し、COX-1阻止なしでCOX-2を禁じた。 COX-2酵素は結腸癌の細胞に豊富に表現され、tumorigenesisの役割を担う。 berberineコックス2関係はベストに説明する炎症抑制berberineおよびantitumor促進の効果(福田等1999年、Newmark等2000年)のメカニズムを現われる。
  • 人間の白血病の細胞(Kuo等1995年)のBerberine誘発のapoptosis。
  • Berberineは皮腫瘍(Nishino等1986年)の開発を禁じた。
  • Berberineに人間およびラットの悪性の脳腫瘍(チャン等1990年)に対して有効なantitumor活動がある。 を使用して調査アルカロイドberberineを含んでいるgoldensealの、91%の平均癌の殺害率をで二度示されていてBCNU (脳腫瘍のための標準的な化学療法の代理店)で見られるそれ上のラット。 ラットの調査はberberineの10のmg/kgを使用した。

提案された線量はgoldensealの毎日3つの250 mgカプセルである。 準備は5%のhydrastineを提供するために標準化されるべきである。 goldenseal定期的に管理されるよりもむしろ(他のherbalsと回されて)循環させるべきであるさまざまな尊重された漢方医は提案する。 Goldensealはアルカロイドberberine、hydrastineおよびcanadineを含んでいる。

Feverfew (Tanacetumのparthenium。 Feverfewの炎症抑制の特性にCOX-2酵素ある(Hwang等1996年)を禁じる機能が。 Newmarkに従って等(2000年)、feverfewはラクトンを含んでいる、または化合物はparthenolideを呼んだ。 Parthenolideは、それから、大食細胞と相互に作用しているメチレン ガンマ ラクトン(MGL)の変形を含んでいる。 白い血の細胞ラクトンの相互作用は重大な蛋白質プロセス、最終的にCOX-2酵素を禁じる抑圧を抑制する。 さらに、feverfewはアピゲニン(フラボノイド)およびmelatoninの両方のCOX-2抑制剤含んでいる(Murch等1997年)を。

小児病院の医療センター(シンシナチ、オハイオ州)の研究者はparthenolideの炎症抑制の特性の別のものを説明した: NF kb、いくつかの可能性としては有害なcytokines (Sheehan等2002年)の前任者を禁じるその機能。 発火が減るように多くの退化的な病気の危険は同様に減ることをリコールしなさい(議定書への回転は癌治療に資格を与えた: cytokine/癌の関係について読むべき重大な要因)。

さらに、feverfewは5 lipoxygenase、AAを新陳代謝させる酵素を禁じる。 この新陳代謝の副産物は(ヒドロキシeicosatetraenoic酸かHETE)癌細胞に与え、angiogenesis、新しい血管の開発を促進する。 lipoxygenaseの生産を禁じる代理店はCOX-2抑制剤を取っている個人に特別な関心であるべきである; COX-2酵素が禁じられると同時に、5 lipoxygenaseの酵素は活動化されるようになる(Pizzorno 2001年)。

提案された適量はparthenolideの600 mcgを含むために標準化される日feverfewの1-2のカプセルである。 妊娠した、泌乳の女性はfeverfew、またアレルギーの感受性を示すfeverfew避けるべきである。

ショウガ(Zingilberのofficinalis。 ショウガに含まれているたくさんの生物学的に動的機器から一部はCOX-2を禁じるために特定および禁止の5 lipoxygenaseのための他、AAからの親炎症性代理店(プロスタグランジンE2およびleukotriene B4)の形成に責任がある酵素である。 ショウガは安全にCOX-2活動を調整するが、また総合的なNSAIDs (Newmark等2000年より優秀なCOX-1 (胃の粘膜の完全性に責任がある酵素)にバランスをある意味では非常に持って来る; Reiter等 2001年)。

COX-2および5 lipoxygenaseが抑圧されると同時に、2つの明瞭な新陳代謝の細道は、プロスタグランジンの統合をもたらす1つおよびHETEsの生産へ他に導くこと禁じられる。 プロスタグランジンE2 ((コックス2アラキドン酸の相互作用から作り出される) PGE2)は細胞拡散および5-HETEをして考慮される腫瘍の成長(前立腺特に)のための不可欠な燃料と促進する。

それはショウガの治療上の適量が56%までによってPGE2を禁じることを推測された。 ショウガが5 lipoxygenaseおよび5-HETE生産を減速するので、細胞死はホルモンの敏感で、無責任な人間の前立腺癌の細胞(Suekawa等1986年で刺激される; Ghosh等 1998年)。 lipoxygenaseによって作り出されるLeukotrienesは1000ヒスタミンより反応倍考慮される。 ショウガに他のどの植物の源(Newmark等2000年)もよりより多くの5 lipoxygenaseの抑制剤がある。

ショウガはまた癌性ティッシュの故障プロダクトと関連付けられる化学療法および毒性に伴う悪心の克服に有用かもしれない。 ジェームス公爵は、Ph.D。、顕著な植物学者および著者は、安全プロフィールのために他の抑吐薬上の主要な利点がある付け加えるショウガのための敬意がある。 ショウガの酸化防止活動は抗癌性の信用の活気づくリストにプラス別のものを加える。 提案された適量は日ショウガの2グラムである。

緑茶。 サリチル酸、アスピリンの主要な炎症抑制の部品は、緑茶で見つけられる自然発生する混合物でありCOX-2禁止の質を持っている。 緑茶に含まれているポリフェノールおよびフラボノイドはまたCOX-2抑制剤である(ノレーン等1998年)。

メイヨー・クリニックの研究者は緑茶の消費が癌の成長(Paschka等1998年)を禁じたことを示した。 それらは癌細胞拡散の最も有効な抑制剤として緑茶のポリフェノールEGCG (epigallocatechinの没食子酸塩)を識別した。 日本の研究者は緑茶(胸、レバー、肺、皮および日緑茶の4-6個のコップを消費した癌なしの個人の調査によって胃食道)に最も敏感な癌のタイプを正確に示した。

胃癌の確率の比率は緑茶の高い取入口との0.69に減った(7個のコップまたはより多くの日) (Inoue等1998年)。 Yangzhong (慢性胃炎および胃癌の高い発生の中国の地域)で行なわれた別の調査は緑茶の消費の量そして持続期間が胃癌の率を支配したことを示した。 長期緑茶の酒飲みに持っていたおよそ50%をほとんど茶(Setiawan等2001年)を消費している個人と比較される胃癌を開発するより少ない危険度々行きなさい。 緑茶はビタミンCよりすばらしい効率の胃の酸性環境の亜硝酸塩の有害な効果を減らす。

マウスで移植された非Hodgkin'sリンパ腫の細胞の成長は50%緑茶が動物の食事療法の部分だったときに減った。 シクロホスファミド、最高の耐えられる線量で管理された化学療法の薬剤は同じような利点(Bertolini等2000年)を複製してなかった。 緑茶の抗癌性のプロフィールの部分はDNAの反復実験を正確に助けるantimutagenic要因を含んでいる(Uhlenbruck等1998年)。

PGE2は前癌性および癌性細胞(1999年8月等の腫瘍の昇進を刺激すると考えられる; Bertolini等 2000年)。 14の主題の、10は直腸の粘膜のPGE2の少なくとも50%の阻止によって立証されるように(71%)緑茶への応答を、示した。

EGCGはNF kb、細胞の取締管理(Ahmad等2000年)を脱出する成長車の癌細胞の使用の禁止によって癌細胞の細胞の成長周期そして敏速なapoptosisを正常化するようである。 強のEGCGは直接telomerase、癌細胞(Naasani等1998年)に不滅の状態を提供する酵素を禁じ、(普通生れから休止状態)。

緑茶を飲む喫煙者は非茶酒飲みと比較される肺癌のより危険度が低い45%がある。 日本に世界で高頻度の喫煙者の1つがあるのに、それらにあらゆる開発された国家の肺癌の最も低い率の1がある; 緑茶が渡される保護思考。

anticarcinogens、酸化防止剤および緑茶(カロチノイド、クロロフィル、多糖類、ビタミンCおよびE、および多数のフラボノイド)で見つけられる反proliferative代理店の数は植物の総要素を複製する広スペクトルのエキスをなぜ使用している何人かの研究者の支持者説明する。 緑茶の抗癌性の効果の広大さを考えると、食事療法日への一日に三回組み込む緑茶5-10個のコップ(か95%のポリフェノールのエキスの5つの350 mgカプセル)癌にかかわっている個人のために賢かったですようであろう。

クルクミン。 世界的な臨床試験は腫瘍学のクルクミンのための明確な場所をのみで削った。 その中でニューヨークの長老派の病院はあり、そのクルクミンを報告したWeillの医科大学、ウコンで見つけられたcurcuminoid直接COX-2酵素禁じた(チャン等1999年)を。 とても興奮する有効な炎症抑制が潜在的な第三世代癌のchemopreventive代理店として分類されたクルクミンに関するさまざまな腫瘍学者は。

クルクミンはAA (Shah等1999年からトロンボキサンA2 (TxA2)、コックスによって作成された非常に不安定で、生物学的に活動的な混合物を禁じた; Newmark等 2000年)。 制御されて、TxA2は腫瘍のendothelial細胞移動(転移)およびangiogenesisを促進しない。 TxA2の禁止によって、クルクミンは腫瘍の血液の供給を減らし、転移(Arbiser等1998年の脅威を減す; Nie等 2000年)。 クルクミンは前立腺のための禁止の5 lipoxygenaseおよび続いてHETE、存続の要因、胸および膵臓癌(Ghosh等1998年で有効である; 丁等1999年; Newmark等2000年; 李等 2001年)。

次のリストは癌に対するクルクミンの防衛の深さを説明する:

  • コロン: 化学的に禁じられたクルクミンは癌プロセスの異なった段階で管理されたときコロンの発癌を引き起こした。 実験室のラット、premalignant段階に開始の間の管理されたクルクミンはまたは遅く、侵略的な悪性のコロンの腫瘍(Kawamori等1999年)の少し発生そして少数の数があった。 また、コックス2アラキドン酸の相互作用の禁止によって、クルクミンは炎症性プロセス(Plummer等1999年)に責任があるプロスタグランジンを抑制する。 長年に渡る慢性の発火は結腸癌(Konig等1976年)の原因とみなされた。
  • 酸化防止活動: クルクミンは遊離基を掃除し、中和することによって酸化損傷を禁じるか、または多分逆転させる。 ヒドロキシルおよびスーパーオキシド基の信管を取り除き、酸化連鎖反応を壊すことによって、クルクミンはlipoic酸、ビタミンE、またはベータ カロチン(ルビー等1995年よりすばらしい効率のDNAを保護する; Ahsan等1999年; 李等 2001年)。
  • 乳癌: クルクミンは多数の乳癌の細胞ライン(Inano等1999年)の成長を、露出に化学薬品および殺虫剤(Verma等1998年)のような環境のエストロゲンへの起因する特にそれら禁じる。 また、クルクミン、エストロゲンおよびエストロゲンのmimickersはアリール族の炭化水素の受容器を通して細胞に記入項目を得る。 クルクミンは記入項目のために競うので、損傷材料(Ciolino等1998年)を混雑できる。 研究者に従って、クルクミンは他の癌の抑制剤とよく混じる。 例えば、クルクミンisoflavonoidの組合せは95% (Verma等1998年)までエストロゲンの受容器肯定的な癌細胞の成長を抑制した。
  • 口頭腫瘍: クルクミンは口頭squamous細胞癌腫をgenisteinかケルセチン(Ellatar等2000年)よりもっと効果的に禁じる。 cisplatinだけ、プラチナ ベースの化学療法の薬剤、より有効だった。
  • 皮腫瘍: クルクミンは皮腫瘍を禁じる。 原則的に加えられたとき、クルクミンは皮の発火を減らし、ローカル膨張(黄等1997年)を禁じる。
  • 前立腺癌: クルクミンは男性ホルモン独立した前立腺癌の細胞のproliferative潜在性を減らせた--そして他の男性ホルモン依存した癌の細胞--主として有望なapoptosisによって。 さらに、microvessel密度の重要な減少、腫瘍の支える血液の供給はまた、観察された(Dorai等2001年)。
  • 白血病: 3.5 µg/mL (Kuo等1996年)低い集中のpromyelocytic白血病HL-60の細胞のクルクミン誘発のapoptotic細胞死。
  • プロテイン キナーゼC (PKC)および表皮の成長因子(EGF): クルクミンはプロテイン キナーゼC (PKC)の活動の(Korutla等1995年)抑制によって腫瘍の成長を制御するために反proliferative作戦の開発に宣言された「役に立ちそう」だった。 PKCの活動が減速すると同時に、腫瘍拡散は停止する(林等1997年)。 PKCは表皮の成長因子の受容器(EGF-R)からの信号を、最終的に腫瘍の成長を励ます周期送信する。 逆に、EGFの刺激を待つ癌はこの細道が断絶されれば大打撃対処される。 クルクミンは90%によってEGFの活発化を妨げた。
  • p53 potentiator: クルクミンは人間の基底細胞の癌腫、hepatomasおよび白血病の細胞ライン(Jee等1998年)の健康な核p53蛋白質の表現を高める。 議定書の蟹座への回転: 遺伝子療法、幹細胞、腫瘍のサプレッサー遺伝子についての詳細を読むTelomeresおよびCytokines。
  • 腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ): ケンタッキー大学の研究者はTNFアルファがcytokineの生産、刺激的なinterleukin6 (IL-6)および-8 (IL-8)および活動化のNF kb (Blanchard等2001年)の触媒として機能することを示した。 従ってクルクミンはTNFアルファを禁じ、親炎症性cytokines (Xu 1997-1998年のTNFアルファ、NF kbの細道および出現を妨げる; 李等2001年; Literat等 2001年)。 proinflammatory cytokinesについての詳細を、回転議定書の蟹座に読むため: 遺伝子療法、幹細胞、TelomeresおよびCytokines。
  • Helicobactorの幽門: 潰瘍もたらす細菌H.の幽門への胃の上皮細胞の露出は(潜在的な胃および膵臓の発癌物質考慮される) IL-8の分泌を引き起こす。 IL-8は癌の開発の極めて重要な役割を担う。 劇毒性H.の幽門、より大きいIL-8の生産。 IL-8分泌を引き起こさないH.の幽門の緊張は緊張を引き起こすすべてのIL-8はトランスクリプション要因を活動化させるが、NF kbを活動化させない。 クルクミンはNF kbを禁じ、完全にIL-8を抑制することができる。 H.の幽門の開発の必要なプレーヤーの抑制によって、クルクミンは胃および膵臓癌(Munzenmaier等1997年の危険を減少する; Stolzenberg-Solomon等 2001年)。

クルクミンの利点が印象的であるが、クルクミンは不完全に同化される。 これは消化管およびレバーが利益を得る間、ボディの残りは利点を否定されるかもしれないことを意味する。 クルクミンの2000年の少しだけ血流達されたmgをその示した管理することは。 このジレンマは2000% (Shoba等1998年)生物学的利用能を高めるクルクミンへわずかpiperine (黒胡椒の部品)を加えることによってamendableである。 但し処方薬を伴うpiperineが薬剤の生物学的利用能を高めることができることは、可能である。 従ってクルクミンが(piperineを含んでいる)規定の薬物から離れて2時間を取られることが、推薦される。

クルクミンの適量: 健康な人々は普通900にクルクミンのmgを毎日取る。 癌患者は頻繁に-適量をその後減らす12ヶ月の期間に… 4つの900 mgカプセル3が6のための日を時間を計ると多くを取る。 胆汁地域の妨害を用いる個人はレバーからの胆汁の流れを高めるのでクルクミンを避けるべきである。 クルクミンの大量服用は空の胃で胃の苛立ちから保護するために取られるべきではない。

注: 質問は最終的にクルクミンが化学療法の間に適切であるかどうかについて起こる。 ノースカロライナ(Chapel Hill)の大学からの最近の調査はクルクミンが反応酸素種(Somasundaram等2002年)のことを禁止によって乳癌患者の化学療法の有効性を減らしたことを示した。 議定書の蟹座を参照しなさい: 患者はサプリメントを取るべきであるか。 そして慣習的な処置の間にクルクミンを取ることのこの調査そして得策についての詳細を読む蟹座の化学療法。

ジメチル スルホキシド(DMSO)

1995年8月では、Julian Whitaker、M.D.先生は、基底細胞の癌腫が彼の耳で(ダイムのサイズの)現われたときに、DMSOの彼自身の経験を中継で送った。 皮膚科医は癌性部分および植皮の取り替えの外科取り外しを推薦した。 その代り、Whitaker先生は鮫軟骨、ビタミンCおよびDMSOからのりを作り、損害の日刊新聞に混合物を加えた。 3.5週以内に、基底細胞は完全に消えた。 先生は完全な方式(Whitaker 1995年)で信任があるがWhitaker DMSOが英雄だったことをスタンリー ヤコブ、M.D.のオレゴンの健康科学大学(ポートランド)の教授は疑った。

分子科学のためのSealyの中心はNF kbの妨げられたTNFアルファの後での前にか15分を80%管理されたそのDMSO報告した。 TNFアルファおよびNF kbの抑制によって、DMSOは可能性としては有害なcytokines (Vlahopoulos等1999年)の猛攻撃で他では終わる炎症性滝を壊した。

DMSOは癌性細胞に他の療法の優秀な運送者である。 実際、多くの沖合い癌医院はそれをさまざまな療法を経ているすべての患者のための標準と考慮する。

必要な脂肪酸

必要な脂肪酸(EFAs)はアラキドン酸を妨げ、COX-2酵素を禁じ、細胞分裂を調整し、そして付着を禁じ、悪液質を防ぎ、従来の癌療法を増強し、そして親炎症性cytokinesの活動を抑制する。 アメリカ人の80%上の現在の脂肪質恐怖症の結果として、必要な脂肪酸(特にオメガ3の脂肪酸)の不十分な量を消費しなさい。 医者はこの欠乏が退化的な病気の伝染性割合に貢献していることを、報告する癌(マレー等1996年)を含んで。 普通見られるオメガ3の脂肪酸の比率へのオメガ6は最適の比率がより近い1:1 (Mercola 2002a)であるかもしれない一方20:1高いかもしれない。 EFAsは、がボディによって製造されなくて、癌を防ぎ、制御する重大な機能を行う。

  • 酵素がAAを新陳代謝させるので、新陳代謝の副産物は癌プロセス(Pizzorno 2001年)に燃料を供給する。 酸化させたAAは、実際、癌(Newmark等2000年)の第一次創始者として考慮される。 オメガ3の脂肪酸の1グラムはAA (Pizzorno 2001年)の10グラムを妨げる。
  • COX-2酵素により(AAと相互に作用している)癌細胞の成長を促進するPGE2の超過生産を引き起こすことができる。 Eicosapentaenoicの酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸((アルファ リノレン酸か魚油から得られる) DHA)は有効なCOX-2抑制剤である(Ringbom等2001年)。
  • 魚油は(90%まで) TNFアルファおよびIL-1 (ジェームス等2000年)を含む有害なcytokinesの滝を、抑制する最も文書化された補足である。 心理圧力がTNFアルファ、IL-6およびIL-10のような親炎症性cytokinesの生産を、引き起こすことが注意されるべきである。 増加するオメガ3の脂肪酸は心理圧力(Maes等2000年)への親炎症性応答を減した。 cytokineのプロフィールを得る血液検査に関する情報のため呼出し (800) 208-3444.
  • 胸のティッシュのアルファ リノレン酸のハイ レベルを持つ女性に低水準(Klein等2000年と女性と比較される乳癌のより危険度が低い60%がある; Maillard等 2002年)。 、傾向がある500匹の(C3H)マウスを含む乳癌に支える調査を報告される尊重された科学者および教師柔和なJeffrey。 マウスは50匹の動物の10グループに分けられ、癌の発生のさまざまな食餌療法オイルの影響に関して評価された。 動物の10分の1は標準的な食事を受け取り、制御グループとして役立った; もう一人のグループはbenzanthracene、発癌物質と標準的な食事を受け取った。 他の8グループは癌の誘因物と共にisocaloric食事療法を受け取った; 変数は食事と共に与えられた脂肪(ない量)のタイプだった。 8オイルは評価された: 獣脂、魚、トウモロコシ、サクラソウ、ベニバナ、亜麻仁油、および2他。 調査の終了時点で、10グループ(400匹の動物)の8つは乳房癌と死んでいた。 100人の生存者はオメガ3の金持ちオイルを与えられた動物だった。 調査は異なったタイプのオイルを使用しておよび癌の誘因物の変化量繰り返された。 最終結果のwerethe同じ。 研究者はオメガ3の脂肪酸の利点が炎症性仲介人を減らすオイルの機能だったことをそれらシグナリング腫瘍の進行および転移(カメロン等1989年)仮定した。
  • 疫学的な、実験調査はオメガ3の脂肪酸で豊富なオイルが結腸癌の危険を減すことを提案する。 アルファ リノレンが豊富なエゴマ オイル(総食餌療法脂肪の25%)の比較的小さい一部分は癌の危険性(Narisawa等1994年)の減少の相当で有利な効果を提供した。
  • 低いEFAの状態は細胞増殖(Pizzorno 2001年)の方に転位とのがん遺伝子制御の欠乏で起因する。 EFAsはまた細胞細胞および細胞マトリックスの付着(江1998年)を含む癌細胞の粘着度を、調整する。
  • 脂肪酸、特にEPAは、膵臓癌の患者(ファルコナー等1994年)に治療上の利点を提案する3つの人間の膵臓癌の細胞ライン(MIA PaCA-2、PANC-1およびCFPAC)の成長を禁じた。
  • オメガ3の脂肪酸は悪液質(無駄になり、適切な栄養の取入口に関係なく何人かの癌患者に起こる)筋肉を減量防ぐ。 悪液質(無食欲症、異常なmacronutrient新陳代謝および疲労)に共通徴候を制御することは生活環境基準を改善し、赦免(Bruera 2003年)の期間を拡張する。
  • 研究者は生体外の骨髄種の細胞に細胞毒素DHAおよびEPAを見つけた(Sravan等1997年)。 規則的に魚およびcruciferous野菜を消費する個人は多発性骨髄腫(ブラウン等2001年)を開発する彼らの危険を減すようである。

食餌療法および化学療法の政体への段階IIIのリンパ腫そして彼らの応答の32匹の犬は評価された。 動物すべては同一の食事療法に与えられたが、さまざまなタイプのオイルを受け取った。 例えば、1つグループは制御グループは大豆油(Ogilvie等2000年)を受け取ったが、menhadenの魚油(オメガ3の脂肪酸で豊富な)およびアルギニンを受け取った。 動物はまた3週毎にdoxorubicinを受け取った。

DHAおよびEPAのレベルがテスト グループで増加したと同時に、動物はより長い無病間隔を経験し、続いて生存期間を増加した。 補われた食事療法を約700日受け取っている犬は住んでいた; 大豆油を約400日ただ受け取っている動物は住んでいた。 再発までの時間はまた重要だった: 処置のグループ425日対制御グループ275日。 注: 魚油が化学療法の代理店の有効性を高めるので、menhadenオイルを受け取っている動物は大豆扱われた動物(Hardman等2001年)上の付加的な利点を実現した。

さまざまなEFAsのための提案された適量: アルファ リノレンの550-620 mgを提供するエゴマ オイルの日6つの1000 mgカプセルに取りなさい。 亜麻仁オイルは、1000 mg softgels、オメガ3の脂肪酸の豊富な源である。 7つのsoftgelsを取りなさい日。 魚油の濃縮物の予防の線量は4000 mgである日(EPA/DHAの2800 mg)。

ニンニク(sativum Alium)

ニンニクはいくつかの敵意に抑制的で、知られていた発癌物質によって課される損傷を最小にしそして免疫組織を後押しする。 植物にニンニクの同様に多くの文化に、及ぶ薬効がある歴史がない。 ニンニクは、実際、典型的な薬/食糧のようで風邪からの退化的な病気に単純化した病気の影響を持っている。 何世紀にもわたって中国人は腫瘍を扱うために草の方式をニンニク含んでいることを使用してしまったが科学者はそれを効果があるしたメカニズムを見つけるために挑戦された。

ニンニクの認可に専用されているそれらの中で先生はあるベンジャーミンLau、M.D.、Ph.D。 Lau先生は、癌の生物学および免疫学に集中して、中華人民共和国によって報告された疫学の研究によって動機を与えられた。 調査は山東省の2人の大きい人口を比較した: Cangshanの国およびQixiaの国(Mei等1982年)。 Cangshan郡の居住者はニンニクの約20グラムを消費する胃癌(100,000ごとの3)に、規則的に日よる最も低い死亡率を経験した; Qixiaの人々はニンニクをまれだけ食べる13折目のより高い胃癌死亡率がなかった。 亜硝酸塩の集中を下げることが胃癌の少数の数に終って保護メカニズムであるかもしれないようである。 Jhinzou劉、Ph.D。、中国の生化学者、ニトロサミン、形成からの可能性としては発癌性の混合物の、保存のビタミンCより」有効な見つけられたニンニク「はるかに。

ニンニクのanticarcinogenic効果は胃のmalignancesに制限されない。

  • ニンニクは(マウスにintralesionally管理される) BCG (バチルスCalmette-Guerin)より有効、膀胱癌(Lau等1986年)の処理の結核のバチルスの弱められた形態、だった。
  • ニンニクのエキスは70-90%乳癌の発生を(マウスで)減らした(Langer 1991年)。
  • Diallylの二硫化物、硫黄化合物、非小さい細胞の肺癌の細胞(洪等2000年)の引き起こされたapoptosis; Diallylの硫化、ニンニク オイルの部品、発癌性の露出(ヘイェズ等1987年)に続く禁じられたレバー発癌性; Sアリル システイン、(老化させたニンニクのエキスの派生物)、禁じられた人間のneuroblastomaの細胞の成長生体外で(ウェールズの等1992年); allixin、老化させたニンニクのエキスの混合物の1は、皮膚癌(Nishino等1990年)の開発を禁じた。 Diallylの硫化は食道癌(Wargovich等1992年)の開始段階の間に非常に抑制的だった。
  • Sアリル システイン(嚢)は人間9およびネズミ科のメラノーマの細胞ラインの拡散そして細胞の成長を禁じ、プラスの結果を副作用(Takeyama等1993年)なしで生む。 等しい重要性の、ニンニクはメラノーマの主要な細胞分化のマーカーを調整した。 細胞は区別可能な特徴(微分)を示すと同時に、結局分かれる制御できない傾向を失う。
  • 各々の発癌性の注入前の管理されたら3時間Sアリル システインおよびdiallylの硫化はコロンの腫瘍のcolonicの損傷および発生および頻度減らした。 Colonicの損傷は36%および47%によってそれぞれ禁じられた(Sumiyoshi等1990年)。 diallylの硫化が知られている最も活動的なchemopreventive代理店の1つであることをミハエルWargovish、M.D. (ヒューストン)は、主張する。

Sアリル システイン(嚢)は化学療法の代理店のdoxorubicinと関連付けられる不利な副作用を(中心および肝臓障害)克服ようである。 Doxorubicinは実験室のマウス間の58%の死亡率で起因した; 嚢は30% (Mostafa等2000年)にdoxorubicin誘発の死亡率を減らした。 doxorubicinと典型的な減量は13%から嚢との9%まで減った。

ある特定のニンニクの要素は他の要素はオキシダントとして機能するが、酸化防止特性を所有している。 後の場合は著しく人間のヘモグロビンが新しいニンニクと乾燥された未加工ニンニクの粉プロダクトからのエキスと混合されるとき示される。 ヘモグロビン ニンニクのエキスの混合物は暗闇を回し、スペクトルはmethemoglobinにヘモグロビンの酸化を明らかにする。 反対に、老化させたニンニクからのエキスにより酸化変更を引き起こさない。

赤血球を酸化させるのにt-butylhydroperoxideが、自由根本的な発電機およびオキシダントは、使用されているとき細胞の破裂し、ヘモグロビンの暗くなることで起因する。 オキシダントの付加前に赤血球の懸濁液に加えられた老化させたニンニクのエキスは酸化および細胞の破裂(林1989年)を最小にした。 癌細胞を殺すために多くの癌療法が遊離基を作り出すので研究者はニンニクが処置誘発の組織の損傷に対して重要な保護を提供できることを結論を出した。 コメント: 議定書の蟹座に相談しなさい: 患者がもしサプリメントを慣習的な癌治療の間に酸化防止療法の妥当性について読むために取るために。

癌患者へのニンニクのもう一つの利点は免疫機能を高めることに対する効果である。 少数はの多数の調査免疫細胞に対するニンニクの効果に関してここにある:

  • ニンニクはリンパ球、免疫組織(仙痛等2000年)の主な責任を遂行する総白血球で25%を構成するそれらの細胞の拡散を刺激する。
  • ニンニクは大食細胞の食作用、微生物および細胞残骸が巻き込まれ、破壊されるプロセスを早める(Lau等1991年)。
  • 一部分4 (F4)、老化させたニンニクのエキスから隔離された蛋白質は人間のリンパ球の細胞毒性を高めた。 単独でF4が細胞毒性を高めたが、効果はF4がinterleukin2の部分最適の線量と結合されたときに増幅された。 F4は有効な免疫のpotentiator、免疫療法(盛岡等1993年)に使用するかもしれない。

T helper/Tサプレッサーの比率はニンニクと補っているエイズ患者の小さいグループの中の常態に変えた。 血小板減少症(血小板算定の減少)は頻繁にエイズを持つ個人で療法抵抗力がある。 しかし、血小板数はニンニクの補足の4か月の間に増加、100,000時々以上に、報告された。 エイズが癌ではないが、この恐れられていた病気は研究者および臨床医を免疫組織(Abdullah等1989年)をよく見させる。

研究はニンニクの準備がpharmacologic価値で等しくないことを提案する。 未加工間老化させたニンニクのエキスだけおよび熱されたニンニク ジュースがマウス(Kasuga等2001年)の腫瘍の細胞の成長を禁じた、ニンニク ジュース、熱くするニンニク ジュース、水分を取り除かれたニンニクの粉および老化させたニンニクのエキスはすべてかなりNK細胞の数および活動を高めた。

Abdullah先生は未加工のおよび老化させたニンニクを使用して腫瘍の殺害のパーセントを評価した。 未加工ニンニクは老化させたニンニクは159%を殺したが未処理のグループと比較された腫瘍の細胞の139%を殺した(Abdullah等1988年)。 注: 最も効果があるタイプのニンニクを定義することは混同である。 何人かの医者および臨床医はodorousニンニクの補足からのより大きい利益を報告する。 ニンニクがあなたの栄養プログラムの部分、異なった変化の実験なら、主観的で、客観的な改善を査定する。 異なった新陳代謝のタイプがさまざまな形のニンニクに別様に答えることは非常に可能である。

しかしある個人(抗凝固薬を使用して特にそれら)のためから慎しむことは必要薄くしまたは用心深く補足の凝固の状態をであるか、ことをニンニクが血を、監視しなさいことが評価の何百ものニンニクのユーザー注意されるべきである。

ニンニクに含まれている治療上の要因はマグネシウム、セレニウム、17アミノ酸、33の硫黄化合物およびビタミンB1、AおよびC、またゲルマニウム含んでいる。 ゲルマニウムはインターフェロンの生産を引き起こし、NK細胞の活動を高め、実験動物(Aso 1985年)の大食細胞の活動を活動化させるために示されていた。

グルタミン

グルタミンはNKの細胞の活動を高め、PGE2統合を減らし、腫瘍の成長を禁じ、減量を安定させ、そして口内炎および伝染の発生を減らす。 腫瘍に普通グルタミンの高い濃度がある; 従って、医者はずっと癌の議定書に補足のグルタミンを加えて好まない。 但し、口頭グルタミン(ラットに管理される日体重の1 kgあたり1グラム)は25%によってティッシュのグルタチオン(強力な酸化防止剤)をupregulated、NK細胞の活動の2.5折目を増加した。 PGE2統合(腫瘍の成長に燃料を供給する親炎症性プロスタグランジン)は40% (Klimberg等1996a)によって腫瘍禁じられた減り。

グルタミンは化学療法か放射線療法に伴ったときに、ホストを保護し、腫瘍のために実際に療法の選択率を高めた。 これは腫瘍の減少がグルタミンの補足(Klimberg等1992年、1996b)とほぼ倍増したラットのグループの中で立証された(メトトレキサート、シクロホスファミド、またはcisplatinを受け取っている)。

研究者はまたグルタミンが口頭グルタミンが乳癌(Feng等1997年)にchemopreventiveとして有用かもしれないことを提案する乳房の腫瘍と植え付けられたラットの腫瘍の形成の進行を減らしたことを観察した。 口頭グルタミンはリンパ球数を維持し、ラジオ/化学療法(吉田等1998年)の間に食道の癌患者の腸を保護した。

グルタミンは腸機能を維持し、よりよい栄養吸収を許可することによって普通減量を安定させる。 続いて、グルタミンは異化作用に無駄になること、減量によって、体脂肪の減少された筋肉固まり特徴付けられる無秩序および損失の減速によって存続を延長する。 口内炎(口頭粘膜の一般化された発火)の少数の発生および伝染の助けの一続きは病院(アンダーソン等1998年)で過ごされる幾日の数を減らす。 ハーバード大学の研究はグルタミンの補足が患者(MacBurney等1994年) 1人あたりの$21,095によって骨髄の移植を経ている白血病の患者の医療費を減らしたことを示した。 (グルタミンの小売りの費用は1日あたりの$10.00である。)

提案されたグルタミンの適量は空の胃で取られる2のである日またはより多くのグラム。 グルタミンは無毒とみなされる、より高い適量を熟視している癌患者は医療サービス提供者との相談の後やっとそうするべきである。

イノシトールHexaphosphate (IP-6)

イノシトールのhexaphosphate (IP-6)はNK細胞を活動化させ、微分を促進し、p53活動を支え、そして信号のtransductionの細道の変更によって細胞周期を正常化する。 IP-6の栄養の補足として販売される有望な抗癌性の混合物はイノシトール(Bのビタミン)の組合せおよびフィチン酸、別名イノシトールのhexaphosphateである。 先生に従ってA. Shamsuddin、M.D.、15年間以上の研究後にIP-6を導入したPh.D。、それは癌として等しい重要性のそれをする癌に対してそれ自身を守るボディの機能を高めることによって予防か治療上の代理店働く。

イノシトールのhexaphosphateは分子に付す6つの隣酸塩がある以外、砂糖、ブドウ糖のような多くである。 テストされたあらゆる動植物種に異なるレベルのIP-6があったが、多量は米、重量約2%で見つけられた: 米の100グラムはIP-6のおよそ2グラムを提供するが、その量はすぐに利用できない。 それを分類するためにボディが消化酵素に依存しているので乏しい量だけが食糧から実際に吸収される。 従って、内部に閉じ込められたか、またはバルク形態のIP-6は癌に対して癌患者それらに特別な興味希望の保護であるべきである。

次の化学療法の特性は免疫の変調器に割り当てられる:

  • IP-6はNK細胞、抗体の参加(Baten等1989年)なしで働く細胞を活動化させる。
  • IP-6は細胞拡散(Sakamoto等1993年を減らす; Shamsuddin等1989b)。 処置が5か月発癌性の誘導(Shamsuddin等1989a)の後の始まった時でさえ潜在性、IP-6のイラストラティブF344ラットの大きい腸癌を(細胞増殖の調整によって)減らした。
  • IP-6は癌細胞の微分(「標準化」)を促進する、すなわち、unspecialized、非定型の細胞構造は敵意の毒性が衰退していることを示す起源のティッシュの類似を仮定する(ヤン等1995年)。 IP-6は成長を禁じ、HT-29結腸癌のadjunctive処置としてそれに貴重品をする人間の結腸癌の細胞の微分を引き起こすために示されていた。 IP-6はまた強く成長を禁じ、生体外および生体内の調査(Shamsuddin等1995年)の人間の前立腺癌の細胞(PC-3)の微分を引き起こした。
  • IP-6はテストされるずっとあらゆる癌細胞に対して有効である(Shamsuddin等1997年; Grases等 2002年)。
  • 実験動物の癌を引き起こした後、IP-6は腫瘍の場所で口頭でまたは注入によって管理した、または腹腔内に、制御より小さい腫瘍3分の2で起因した。 腫瘍が減ったように、高められる残存率(Shamsuddin等1989a)。
  • IP-6は17折目までによって腫瘍のサプレッサー遺伝子p53の表現を高める。 p53はDNAの損傷とのそれらのような圧力の下で細胞で、機能し、拡散および有望なapoptosisを減らす。 癌が起こるとき、p53の突然変異は一般に複雑である。 最後にp53機能の損失が化学療法の代理店への癌細胞の抵抗を高めるので、p53のIP-6の刺激的な行為はそれに魅力的なアジェバントを化学療法の代理店(Shamsuddin等1997年する; Saied等 1998年)。

毒性調査は(1958年に遡る) 3年間IP-6の9グラムの毎日の線量が腎臓結石および脂肪肝の少し発生を含む副作用で、起因したことを、またより低いコレステロール値示した。 ほとんどの抗癌性の代理店がようにIP-6が癌細胞を殺さないことに注意することは重要である、; 従って、毛損失および免疫の抑制は起こらない。 1-3グラムの日提案された適量はほとんどの個人のために十分である。 より大きい線量を要求するそれらのために粉は利用できる(1個のスコップは毎日二度IP-6の約6.4グラムを供給する16のカプセルと同等である)。

Lactoferrin

Lactoferrinはimmunoregulatory、angiogenesisを禁じ、そして鉄を結合する。 lactoferrin、bacteriostatic特性が付いているミルク蛋白質の最も有望な治療上の使用の多分1つは無毒な、抗癌性の代理店として、あるかもしれない。 Lactoferrin、乳しようのマイナーな一部分は実験室のラット(Ushida等1999年の食道、肺、ぼうこうおよび結腸癌の発生の重要な減少で、起因する; Masuda等2000年; Tsuda等 2002年)。

証拠が示すので乳製品は結腸癌、研究者その牛のようなlactoferrin、ミルクの自然な原料から推測する、chemoprotective代理店(Tsuda等2000b)であるかもしれない保護する。 発癌物質と扱われ、36週間2%の牛のようなlactoferrinと補われたラットは結腸癌(制御グループの減らされた発生がで観察されるそれの27%あった; 0.2%牛のようなlactoferrinを受け取っているラットは発生をに減らした 46%)。 自発の肺転移の驚くべき43%の減少は(制御と比較される) lactoferrin扱われた実験動物(Tsuda等2000a)のコロンの癌腫26を(Co 26 Lu)植え付けた後行われた。

禁止のangiogenesis (腫瘍を支える管ネットワーク)に加えて、lactoferrinは免疫組織(Yoo等1997年の完全性を維持する; Tsuda等 2002年)。 通常、牛のようなlactoferrinはNK細胞の数の増加、また白血球(Tsuda等2000a)の細胞毒性を促す。 抗生物質、炎症抑制は、およびlactoferrinの免疫があ調整の特性胃炎、潰瘍、および細菌のHelicobacterの幽門(ダイヤル等2002年)を癌引き起こすことに対して活動的なようである。

Lactoferrin、自然な鉄結合蛋白質は、遊離基の仲介された損傷を抑制する液体および燃え上がらせた区域の遊離基を掃除する。 それは鉄の供給(Khan等2001年のそれらを奪い取るneoplastic細胞の鉄の供給を減らす; Weinberg 2001年)。

提案された適量はlactoferrinの優秀なapolactoferrinの(鉄減る)形態の300-900 mgである日。 Lactoferrinは牛および人間の母乳の自然な部品ですが、またヒツジ、ヤギおよびブタのミルクにある。

Lignans

Lignansは亜麻仁およびゴマの高い濃度にある。 消費されて、lignansはenterolactoneに腸で変えられる。Enterolactoneはangiogenesisを禁じ、癌細胞のapoptosis (Bergman 2007年を促進するために示されていた; 陳 2007年)。

肝臓癌。 Lignansはラット(Miura 2007年)の肝臓癌の成長そして転移を禁じた。

乳癌。 Enterolactoneはエストロゲン(小川2005年にテストステロンを変えるaromataseの酵素を禁じる、; Wang 1994年)。

研究者は3158人の女性の乳癌の危険そして食餌療法のlignan取入口の分析を行なった。 彼らは最も高いlignan取入口を持つpremenopausal女性は乳癌(McCann 2004年)を 開発する44%減らされた危険があったことを定めた。

乳癌のための外科を待っている32人の女性は亜麻仁の25グラムを含んでいるマフィンか亜麻仁(制御グループ)を受け取らないためにランダム化された。 癌性ティッシュの後操作中の分析は腫瘍の成長のマーカーが亜麻仁のグループの30-71% 対制御グループ(トムソン2005年)の減少減らなかったことを明らかにした。 科学者は「食餌療法の 亜麻仁乳癌を持つ患者の腫瘍の成長を減らす潜在性が」。にあることを結論を出した

食餌療法のlignan取入口と乳癌間の関係を検査するためには、研究者は乳癌の診断の前に1-2年の1122人の女性の食事療法を査定した。 それらはlignansの最も高い食餌療法取入口を持つpostmenopausal女性は乳癌(McCann 2010年)からの死の71%減らされた危険があったことに注意した。

前立腺癌。 癌細胞は急成長に燃料を供給するのにチロシンのキナーゼ酵素を利用する。 1つの調査では、metastatic前立腺癌の細胞は正常な前立腺の上皮細胞(歩行者Daniels 1999年)と比べて- 100-foldに… 10によってoverexpressのチロシンのキナーゼに示されていた。 Enterolactoneはチロシンのキナーゼ酵素(デニス1999年)を禁じる。

5アルファの還元酵素の酵素はdihydrotestosterone (DHT)と呼ばれる有効な代謝物質にテストステロンを変える。 DHTは前立腺癌の細胞に対するstimulatory効果を誘発する。 従ってEnterolactonesは5アルファの還元酵素を禁じるために示されDHT (エバンズ1995年)のレベルを減らす。

前立腺癌と食餌療法のlignans間の関係を評価する調査では結果はenterolactone前駆物質のlignan食糧(McCann 2005年)の多量を消費しているグループで前立腺癌の34%減らされた危険を示した。

別の調査では、enterolactoneの最も高い血レベルを持つ人は多分82%才最も低い血のenterolactoneのレベル(Hedelin 2006年)と人と比較された前立腺癌を経験するためにだった。 同じような調査は最も高い血のenterolactoneのレベルを持つ人が多分60%才低水準(ヘルド2007年)を持つ人と比較された前立腺癌を経験するためにだったことを示した。

動物モデルでは、lignansは前立腺癌を持つマウスに与えられた。 結果は制御グループと比較されたlignansに与えられたマウスの360%すばらしいapoptotic索引(プログラムされた細胞死)を示した。 制御グループはlignans (Bylund 2005年)に与えられたマウスと比較された260%すばらしい腫瘍の容積を表示した。

結腸癌。 1つの調査はlignansの高い取入口が結腸癌(Kuijsten 2006年)へ前駆物質であると考慮されるコロンのポリプである大腸のアデノーマの47%減らされた危険と関連付けられたこと文書化した。 マウスにlignan与えられた別の調査では制御グループ(Oikarinen 2000年)と比較されたコロンのアデノーマの数の33%の減少を経験した。 さらにenterolactonesがapoptosisを引き起こし、結腸癌の細胞(Danbara 2005年)の成長を禁じたことが、観察された。

子宮癌。 研究者がほぼ1000人の女性間のlignan取入口および癌の状態を査定したときに、最も高い食餌療法のlignan取入口を持つpostmenopausal女性が子宮癌(角ロス2003年)の開発のより危険度が低い43%を経験したことを結論を出した。 また、lignansはラット(Katsuda 2004年)の子宮癌の発生を減らした。

リコピン

リコピン、多くのの高い濃度で見つけられるカロチノイド果物と野菜は(例えば、トマト)、心循環器疾患および癌(Rao 2000年)のような慢性疾患の減らされた危険と関連付けられるために示されていた。

前立腺癌。 研究は前立腺癌を持つ人のリコピンの使用に焦点を合わせた。 prostatectomyを経ている患者のリコピンの術前の効果を調査する臨床試験では15人は外科前の3週間15mgでリコピンを対どれも受け取らなかった11毎日二度受け取った(制御)。 結果は癌がリコピンを対制御グループの18%取っている人の73%の外科差益(両方の優秀な予想要因)で現在の癌無しで前立腺の内で制限されたことを示した。 さらに、リコピンのグループの84%に制御グループ(Kucuk 2001年)の45%だけと比較されたより小さい腫瘍(<4ml)があった。

metastatic前立腺癌を持つ20人の調査では、各人は3か月(Ansari 2004年)間リコピンの10 mgの日刊新聞を受け取った。 1つはPSAの減少に[により少しにより4]および8週および6人の患者[30%]のための病気のあらゆる印の不在は部分的な応答があったので完全な応答を達成した(定義される(もしあればPSAの50%の減少および骨痛のような他の徴候の緩和と定義される)。 病気は10人の患者(50%)に安定している残り、3で進歩した(15%)。 さらに、骨痛との63% (16の10)は(骨の転移から)薬剤(Ansari 2004年)を苦痛抑制する毎日の使用を減らせた。

metastatic前立腺癌の患者の別の調査では、50%は残りの半分がただ去勢される間、リコピンの日刊新聞のある特定の4 mg去勢され、(制御グループ) (Ansari 2003年)。 去勢(睾丸の外科取り外し)は劇的にテストステロンのレベルを減らし、metastatic前立腺癌とのそれらのための処置だった。 現在、薬剤の使用は去勢をようにボディのテストステロンのレベルを非常に減らす手段取り替えた。 2年後で、制御グループの40%はリコピンのグループと去勢の78%と比較されたより少しにより4 ng/mlのPSAを達成した。 また、骨スキャンは制御グループの15%と比較されたリコピンのグループの30%で骨の転移の証拠を示さなかった。 さらに、リコピンのグループは制御グループと比較された存続の9%の改善を経験した。 完了される調査の著者「orchidectomy (去勢)へリコピンを加えることは血清PSAのレベルのより信頼でき、より一貫した減少を作り出した; それはだけでなく、第一次腫瘍を縮めるが、また減少する骨痛およびより低い尿道徴候からのよりよい救助を提供し、だけorchidectomyと比較される存続を改善する二次腫瘍を」。

更に別の調査では、1日あたりの30mgで与えられたリコピンは最初の処置(Vaishampayan 2007年)の後で上昇PSAの人の95%のPSAの安定で起因した。

脳腫瘍。 臨床試験はglioblastomaのmultiforme (Puri 2010年)で64%が高級な神経膠腫を持つ患者のリコピンの効果を、検査した。 調査の関係者は8mg日刊新聞でリコピンの有無にかかわらず放射線療法を受け取るためにランダム化された。 研究者はリコピンのグループの28%が制御グループの8%と比較された完全な応答を達成したことを観察した。 また、リコピンのグループの16%は制御グループの8%と比較された部分的な応答を達成した。 それらはまた病気がリコピンのグループの44%だけと比較された制御グループの68%で進歩し続けたことに注意した。 完了される著者は「…リコピン高級な神経膠腫のアジェバント管理の潜在的な治療上の利点が」あるかもしれない。

リコピンが拡散を禁じ、試験管の胸、コロンおよび口頭癌細胞の進行が調査することがまた観察された(独特の味2008年; 林2011年; Livny 2003年; Fornelli 2007年; Livny 2002年)。

Melatonin

Melatoninはほとんどの癌患者の生存期間を増加する免疫の変調器である。 何人かの癌患者は広範囲、無毒な癌治療の一部として今melatonin、免疫があ調整のneurohormoneを、取っている。 円錐形のpinealボディ、頭脳で取付けられる小さくしかし重大な腺はmelatonin、影響の性の成熟がまた癌の重要な役割を担うようであるが、ホルモンを作り出す。

Melatoninの補足は年齢と減少するか、または消える日周期を元通りにするようである。 melatoninの日周期が廃止されるとき、老化プロセスは加速される、寿命は短くされ、自発の腫瘍の増加は行われる(Maestroni 1999年)。 防衛システムが破壊されたリズムが妥協された原因のとき、腫瘍は2から3倍より速く育てることが示されていた(Filipski等2002年)。

Melatoninはまた慣習的な処置の毒性によって引き起こされる正常な血細胞の生産を保護し、元通りにする; FDA公認の薬剤Neupogen、granulocyteのコロニー刺激的な要因(G-CSF)、およびLeukineのgranulocyte大食細胞のコロニー刺激的な要因(GM-CSF)と共有されるプロフィール。 melatoninおよび低線量のinterleukin 2 (IL-2)の組合せは処置誘発のlymphocytopenia、癌患者(Lissoni等1993年)の周辺循環のリンパ球の数の減少を中和する。

研究者は低い線量IL-2のantitumoral活動を増幅する最もよい方法が別のcytokineをcoadministeringしかし免疫があ調整のneurohormoneのmelatonin (Lissoni等1994a)ことをとのむしろcosupplementingによって行うことを見つけた。 これはIL-2 (Maestroni 1999年)に無責任な新生物で腫瘍退化を引き起こすためにmelatoninにより示されていたので、癌患者のサブセットのための有望なニュースである。

サン ヘラルドの病院(ミラノ)の放射の腫瘍学の部分は高度のmetastatic腫瘍(Lissoni等1994a)を持つ80人の患者のための次の議定書を開発した。 患者はmelatoninの40 mgと日4週またはIL-2のためのIL-2の3,000,000のIUを、週六日、受け取るためにランダム化された。 完全な応答はmelatoninとIL-2と扱われた41人の患者の3とIL-2だけ受け取っている患者のどれもで達成されなかった。 部分的な応答はmelatoninとIL-2と扱われた41人の患者の8とIL-2と扱われた39人の患者の1に起こった。 腫瘍退化率はIL-2を使用しているIL-2 (1/39対11/41)を受け取るそれらと比較された患者およびmelatoninでかなりより高かった。 1年の残存率はIL-2グループのよりIL-2そしてmelatoninと(6/39対19/41)扱われた患者で高かった。 Lymphocytic人口はmelatoninが処置に伴い、血小板減少症(循環の血小板の数の減少)がより少し頻繁に起こったときに一貫してより高かった。

bloodborne癌を持つ患者のために、IL2/melatonin組合せはまた約束している。 12人の患者は(標準的な療法に無責任な)非Hodgkin'sリンパ腫、Hodgkinの病気、激しいmyelogenous白血病、多発性骨髄腫および慢性のmyelomonocytic白血病を含む血の高度の敵意のmelatoninと低線量IL-2の組合せの効力そして許容範囲を、評価した。 IL-2は口頭melatonin (日20 mg)と共に4週間、週六日与えられた。 蟹座は安定し、21か月の平均持続時間のための12人の(67%の)関係者の8で進歩しなかった。 付加的な利益はmelatonin/IL-2療法が十分容認されたと同時に生じた(Lissoni等2000年)。

Nonresectableの頭脳の転移は治療不可能な病気に残る。 melatoninのcytostatic行為(細胞の成長を抑制する機能)および抗てんかん薬の活動のために、pinealホルモンは頭脳の転移の処置の有効証明するかもしれない。 理論をテストする調査では操作不可能な頭脳の転移を持つ50人の患者は毎夜melatoninの20 mgと支える心配か支える心配を与えられた。 脳腫瘍の進行からの自由および1年の残存率は支える心配だけ(Lissoni等1994b 1996年)受け取った人と比較されたmelatoninと扱われた患者でより高かった。 melatoninは高度、metastatic病気の進行を停止してなかった時でさえ患者の性能の状態を改善した(表2)を見なさい。

低いmelatoninは演劇を乳癌の増大率に於いての役割水平にする。 melatoninのレベルが減ると同時に、エストロゲンの分泌は増加する。 melatoninの夜の生産はエストロゲンのボディの分泌を禁じ、人間の乳癌の細胞の拡散を減らす。 逆に、夜の間につくべき露出はmelatoninの生産を減らし、累積寿命のエストロゲンのレベル、乳癌の危険性を高めるかもしれない順序を増加する。

実際、2つの現在の調査は夜勤を働かせる女性が60%まで乳癌の彼女達の危険を高めるかもしれないことを示す。 盲目の女性にmelatonin (Kliukiene等2001年)の一貫してハイ レベルのために普通見られた女性より乳癌のかなりより危険度が低いのが(36%より少なく)ある。 視覚障害をもっただけように分類される女性は乳癌に関して保護効果を実現しない。

表2: Melatonin (Lissoniの段階のIIランダム化された臨床試験結果)を使用して調査の概要

1年の存続

腫瘍のタイプ

忍耐強い数

基本的な療法

Melatoninの線量

Melatonin

偽薬

重大さのレベル

Metastatic非小さい細胞の肺

63

支える心配だけ

10 mg

26%

1%以下

<0.05

Glioblastoma

30

慣習的な放射線療法

10 mg

43%

1%以下

<0.05

Metastatic胸

40

Tamoxifen

20 mg

63%

24%

<0.01

頭脳の転移

50

慣習的な放射線療法

20 mg

38%

12%

<0.05

Metastatic大腸

50

IL-2

40 mg

36%

12%

<0.05

Metastatic nonsmallの細胞の肺

60

IL-2

40 mg

45%

19%

<0.05

アメリカの癌治療の中心によって編集され、生命延長雑誌の3月2002日問題で出版されて。

melatoninがまた乳癌の細胞のエストロゲンの受容器の数を減らすかもしれないようである。 エストロゲンが効果的にホルモン敏感な胸の腫瘍の成長に与えるので、受容器を減らすことは腫瘍の成長を遅らせるかもしれない。 科学のニュースは胸の細胞増殖を禁じるために必要なmelatoninの量が夜(科学のニュース93に人の血液で現在の量より大きい一般にようではないことを報告した; コケ 1995年)。

電磁場(EMFs)はmelatoninの生産のもう一つの抑制剤である。 melatoninの自然なoncostatic行為のことを妨害によって乳癌の細胞増殖を高めるためにエルフ(極端に低い頻度)の磁場が細胞レベルで機能できるという証拠がある。 行為のメカニズムは未知で、melatoninの細胞の成長(Liburdy等1993年)の規則と関連付けられる信号のtransductionのでき事の調節を含むかもしれない

Melatoninは酸化防止価値によって別の抗癌性の特典を提供する。 一度信じた医者はmelatoninに選択の酸化防止剤であるとしてグルタチオンおよびビタミンEを今特別な名誉を与えてしまった。 neurohormoneは酸化圧力から分子(特にDNA)の保護によって腫瘍から保護するようである。 Melatoninは非常に反応水酸ラジカルの、また一重項の酸素解毒によって酸化防止特性、過酸化水素およびperoxynitriteの陰イオン(金等2000年)出す。

健康な個人のための典型的な線量は毎晩300のmcg6 mgである。 癌患者は頻繁に3-20 mgの間で毎晩取る。

変更された柑橘類のペクチン

変更された柑橘類のペクチン(MCP)は癌の成長および転移を遅らせる。 MCP、別名分別されたペクチンは、柑橘類の皮そしてパルプから得られる複雑な多糖類である。 pHおよび温度の修正によって、ペクチンは分割されたより短い、ガラクトースが豊富nonbranched、炭水化物の鎖。 短い鎖はよく通常の、長い鎖のペクチンより吸収されるそれらを作る水でもっと容易に分解する。 短い多糖類の単位はMCPをある特定のタイプの癌の表面のガラクトース結合のlectins (galectins)に堅くアクセスし、結合する機能できる。 lectinsへの不良部分によって、MCPは強力に転移(Strum等1999年)の脅威に演説できる。

起こる転移のために癌性細胞は最初に結合するか、または一緒に群生しなければならない; galectinは結合場所(Raz等1987年の提供によって癌のmetastatic潜在性の多くに考えられた責任がある行う; 推測等2003年; Pienta等 1995年)。 MCPは(禁じるか、または妨げる) galectinsと腫瘍の細胞の集合および周囲のティッシュ(Kidd 1996年)に付着を堅くアクセスしには、結合する十分に小さいようである。 付着する容量の奪い取られて癌細胞は転移しない。

日MCPの15グラムに取った前立腺癌を持つ人は彼らのPSAのレベルのダブル タイムに減速があった。 (ダブル タイムの延長は癌の成長の率の減少を表す。) 興味深いことに、前立腺の腺癌と注入されたラットおよびある特定のMCPは(飲料水で)転移の重要な減少を(対照動物と比較される)示した、第一次腫瘍が変化しなかったが。 先生ケネスPienta (ミシガン州の蟹座の基礎のリーダー)に従って、MCP自発の前立腺癌の転移(Pienta等1995年を防ぐ最初の口頭方法はあるように; 推測等 2003年)。

前立腺の腺癌と同じように、研究は近隣の構造(Glinsky等2000年)に侵入することができるように乳癌の細胞ラインの転移はティッシュの内皮に癌性細胞の集合そして付着が要求することを示す。 MCPの反接着剤の特性をテストするためには、研究者は(生体外のモデルで)胸の癌腫の細胞ラインMCF-7およびT-47Dを評価した。 調査はMCPが血管の内皮に悪性の細胞の付着に逆らい、続いて転移(Naik等1995年)を禁じたことを結論した。 MCPは肺にメラノーマの転移をによって実験動物(Platt等1992年)の以上90%減らした。

MCPが溶ける繊維であるので、不利な反作用のパターンは大量服用の自己制限緩い腰掛けから離れて科学文献に、記録されなかった。 MCPの適量は通常終日分けられる6-30グラムから及んでいて典型的な大人の線量がグラムに、表現される。 MCPの転移に対する他の証明された療法の明白な安全および証明されたantimetastatic行為および欠乏は広範囲のorthomolecular抗癌性の養生法(Kidd 1996年)の包含を正当化するようである。 MCPのための適量は約15グラムである日。

Nアセチル システイン

Nアセチル システイン(NAC)はanticarcinogenicおよびantimutagenic代理店である; それは悪性の細胞のIL-6、また侵入および転移禁じる。 NACはアミノ酸のLシステインのアセチル化された前駆物質で、グルタチオンを減らした。 歴史的に見ると、それは呼吸の病気で粘液溶解の代理店、またacetaminophenのhepatotoxicityのために解毒剤として使用されるが、もっと最近信用は育ってしまった。 動物および人間の調査は癌(Bongers等1995年の処置の強力な酸化防止および潜在的な治療上の代理人であるためにそれを示した; van Zandwijk 1995年)。

NACの生物的価値はスルフヒドリル グループにアセチル代わりにされたアミノ グループは酸化および代謝過程(Bonanomi等1980年に対して保護を提供するが、帰因する; Sjodin等 1989年)。 生体外の調査は直接antimutagenicおよびanticarcinogenicであるためにNACを示した; 生体内で、NACはいくつかのmutagenic材料(De Flora等1986年、1992年)の突然変異誘発性を禁じた。

NACは肺、皮、胸、レバー、頭部および首(van Zandwijk 1995年で起こる敵意でchemopreventiveおよび治療上の潜在性がある; Izzotti 1998年)。 NACはメラノーマ、前立腺の細胞およびastrocytomaの細胞ラインの禁止の腫瘍の細胞の成長で有能である(後者は頭脳である) (Albini等1995年の第一次腫瘍; Arora-Kuruganti等1999年; Chiao等 2000年)。 Neovascularization (新しい血管の成長)は腫瘍固まりの拡張および転移のために重大である。 NACは80%までによってangiogenesis (De Flora等1996年)を防ぐことによって悪性の細胞の侵入そして転移を禁じた。

いくつかの癌はIL-6および他の危険を伴うcytokinesを表現する。 NACは(線量依存した方法で) IL-6の統合を禁じた歯槽の大食細胞(Munoz等1996年によって; Gosset等 1999年)。

NACおよそ1時間のピーク血しょうレベルは口頭線量の後の行われる; 投薬の後の12時間、それは検出不可能である。 比較的低い生物学的利用能(4-10%)にもかかわらず、研究は臨床的に有効であるためにNACを示した(Borgstrom等1986年)。 提案されたNACの治療上の適量は1日あたりの600 mgの範囲に通常ある。

Panaxの朝鮮人参

Panaxの朝鮮人参、別名韓国の朝鮮人参は癌(Kang 2011b)を含むvarous病気のための普及した治療としてたくさんの年のために中国で、使用された。

メラノーマ。 臨床試験では細胞増殖を禁じ、文化(陳2008年)のメラノーマの細胞のapoptosisを引き起こすために、panaxの朝鮮人参のエキスは示されていた。 Panaxの朝鮮人参のエキスはまたメラノーマを持つマウスの腫瘍に血管の形成、また禁止の肺転移(佐藤1994年を禁じた; Shinkai 1996年)。 メラノーマを持つマウスの別の調査では、panaxの朝鮮人参のエキスは肺転移を禁じ、存続(陳2008年)を改善した。

胃癌。 調査は胃癌を持つ患者のpanaxの朝鮮人参の効果を示した。 段階3の胃癌のための外科の後で、患者はpanaxの朝鮮人参の有無にかかわらず化学療法を受け取った。 5年の残存率は制御グループ(Suh 2002年)のための38.5%と比較されたpanaxの朝鮮人参のグループの76.4%だった。

結腸癌。 Panaxの朝鮮人参のエキスは結腸癌の細胞(元2010年)のapoptosisを引き起こし、結腸癌(Iishi 1997年を持つラットそしてマウスの転移を禁じた; 望月 1995年)。

白血病。 研究者はpanaxの朝鮮人参のエキスがapoptosis (リー2000年をことを引き起こすことによって人間のpromyelocytic白血病の細胞の成長を抑制したことを観察した; Nguyen 2010年)。 また、ビタミンDの機能はpanaxの朝鮮人参(金2009年)によってleukemic細胞の微分(従ってie、癌細胞が正常かなりようである細胞に変形するプロセスおよびより少なく積極的)を引き起こす高められた。

卵巣癌。 調査では、panaxの朝鮮人参のエキスは卵巣癌(Nakata 1998年)を持つマウスの存続を高めた。 同じような調査結果はpanaxの朝鮮人参が化学療法の薬剤のcisplatinと結合されたときに観察された; panaxの朝鮮人参は単独でcisplatinを受け取っているグループよりすばらしい範囲に存続を高めた(Kikuchi 1991年)。

放射線療法。 実験室調査は朝鮮人参の機能を健康な細胞(リー2004年の放射によって与えられる損害を減らす示した; 金 1996年)。 放射--にさらされたマウスとの実験ではpanaxの朝鮮人参は放射線誘発の毒性(リー2006年)に対して保護を提供した。 別の調査では、放射--にさらされたマウスに管理されたpanaxの朝鮮人参のエキスは骨髄および脾臓の細胞(歌2003年)の数を高めた。

化学療法。 癌は化学療法の薬剤への抵抗を開発できる。 Multidrugの抵抗は、多くの癌が化学療法への抵抗を開発する主なメカニズム化学療法(Pérez-Tomás 2006年)の多くの形態の失敗の重要要因薬剤を入れたり、である。 癌抵抗はの内にP糖蛋白質表現されてmultidrugの癌細胞から化学療法の薬剤を運ぶことによって細胞相談する。 研究者はpanaxの朝鮮人参のエキスが癌細胞(Choi 2003年)内の化学療法の薬剤の高められた蓄積で起因したP糖蛋白質誘発のmultidrugの抵抗を逆転させたことを観察した。 また、panaxの朝鮮人参のエキスは胃癌の細胞(Matsunaga 1994年)の化学療法の薬剤のmitomycin Cの抗癌性の効果を高め、卵巣癌(Kikuchi 1991年)を持つマウスの化学療法の薬剤のcisplatinの反腫瘍の効果を増強した。

ザクロ

酸化防止剤で豊富であるザクロは機能食糧として広まった人気を得た(ieに、医療補助がある)。 フルーツ、ジュースおよびエキスの医療補助は癌(Syed 2012年を含むいろいろchornic病気へのrealtionで、調査された; Johanningsmeier 2011年)。

前立腺癌。 ザクロおよびエキスは 前立腺癌の開発(Heber 2008年)の事実上あらゆる段階を抑制する。 ザクロは強力に抑制された 拡散を 、成長、侵入得、試験管の人間の 前立腺癌の細胞の 血管の形成は調査する、また実験動物(アルブレヒト2004年で植え付けられた場合; Lansky 2005a; Lansky 2007年; Sartippour 2008年)。 ザクロ ジュースのまた助けはapoptosis (Malik 2005年を経るように 癌細胞を刺激する; Seeram 2005年; Koyama 2010年)。 劇的な 相助効果は 分ったイスラエルの研究者によって前立腺の侵入(Lansky 2005b)を妨げるために全フルーツのさまざまな一部分からのエキスは コンサートで 機能したことが発見された。

ザクロの種油は細胞の成長周期、apoptosisを引き起こすこと、および癌細胞の侵入(アルブレヒト2004年)を抑制することの変更を通してはっきりといくつかの人間の前立腺癌ラインの拡散を禁じる。 ザクロ オイルはまた他のザクロの部品との共同作用で機能し、前立腺癌拡散およびmetastatic潜在性を単独で各部品よりもっと効果的に抑制する(Lansky 2005b)。

関連の研究はことを多くの 前立腺癌は 存続させ、育てることを必要とする遺伝子発現、ザクロを調整された男性ホルモン(男性のホルモン)の生産および男性ホルモンの受容器の調整によって示した(洪2008年)。 実際、科学者はザクロが男性ホルモン依存した両方の禁止で有効であることが分った そして前立腺(Rettig 2008年)の男性ホルモン独立した癌。

clinicaltrial 陸標では (Pantuck 2006年)、研究者は既に前立腺癌のための外科か放射線療法を経てしまったが調査したり、それにもかかわらず前立腺特定の抗原 (PSA)、腫瘍の成長の血清の マーカーまたはreoccurrenceの上昇のレベルがあった人を。 人はザクロ ジュースの8つのoz毎日、および倍に彼らのPSAのレベルのためにかかった測定された研究者を時間飲んだ。 より長いダブル タイム、もっとゆっくり病気は進歩していた。 15か月上がるザクロの補足ベースラインにから54か月にと劇的にそしてかなり増加する平均PSAのダブル タイム。 すなわち、PSAのダブル タイムは補足の前に1 1/2年および補足の後の 4.5年 を差し引いてあった。

彼らの最初の処置の後でJohns Hopkinsで前立腺癌のための前立腺癌の研究計画で、上昇PSAの人は行なわれた同じような調査では18かまで月(Paller 2012年)間ザクロのエキスを受け取った。 結果は中央PSAのダブル タイムが11.9か月ベースラインでから処置の後の18.5か月に増加したことを示した。 患者の43%のベースラインからの100%にわたるのPSAのダブル タイムの増加は観察されたまた。

乳癌。 研究者は全ザクロの種油およびジュースの濃縮物(金2002年)の消費がエストロゲン依存した乳癌の細胞の劇的な成長の阻止で起因したことを発見した。 同じ調査は知られていた 胸の発癌物質--にさらされた 齧歯動物の細胞で腫瘍の形成の阻止を示した。 異った方法を使用して、もう一人の研究グループは全ザクロ ジュースのポリフェノールとの腫瘍の形成の42%の減少およびザクロの種油(Mehta 2004年)との87%の減少を見つけた。

ザクロの種油はaromataseの有効な抑制剤 エストロゲン(アダムス2010b)にテストステロンを変える酵素である。 この酵素の 封鎖は エストロゲン依存した乳癌の細胞の成長を禁じるザクロの種油の能力に貢献する。 ザクロのエキスはまた「… tamoxifenと結合されるtamoxifenの行為」を高め、感光性を与えるためにザクロが小説および強力なアプローチを表すかもしれないことを示していて調査の著者がエストロゲンの妨害薬剤のtamoxifenの効果を、高めるために示されていた(Banerjee 2011年)。 ザクロはまたエストロゲンの受容器(金2002年)に欠けている癌細胞のapoptosisを、高める。

癌細胞は急成長およびティッシュの侵入(angiogenesis)を支えるために新しい血管を育てる必要がある。 それらはVEGFおよび炎症性interleukinsを含むいろいろな成長因子の生産を、増やすことによって普通 これをする。 ザクロの種油は強力に乳癌の細胞の移住性の抑制的な要因(MIF)の生産をupregulating間VEGFの生産を禁じる。 容器の成長の実験室モデルでは、新しい血管の形成(Toi 2003年)の重要な減少に翻訳されるこれらの調節。 乳癌の開発を妨げるザクロの種油の容量はまたマウスの乳癌(Mehta 2004年)の臓器培養モデルで示された。強力な発癌物質への露出前のザクロの種油と腺を扱うことは制御と比較された癌性損害の数の87%の減少で起因した。

ザクロの種油は有効な生物学的作用のいくつかの独特な化学要素を含んでいる。 Punicicの酸、エストロゲン依存した禁じ、実験室のエストロゲン独立した乳癌の細胞増殖が培養するオメガ5のpolyunsaturated脂肪酸(Grossmann 2010年)、癌細胞シグナリング細道(Grossmann 2010年)の基本的な規則と関連しているようである未処理の細胞の文化効果のそれらより高い91%までの率のまた引き起こされたapoptosis。

結腸癌。 ザクロの種油は実験室の ラット(Kohno 2004年 )の実験誘発の結腸癌を抑制するために示されていた。 発火は 結腸癌のための強力な制動機であり、ザクロのエキスは 遺伝子発現(アダムス2006年 )の調節を含む複数のメカニズムによって直接結腸癌の細胞の炎症性細胞シグナリングを、抑制する。 ザクロ ジュースのellagitanninsからコロンで作り出されるEllagic酸は 結腸癌の細胞(Larrosa 2006年)のapoptosisを引き起こす。

肺癌。 ザクロのエキスは実験的に引き起こされた肺癌に対して重要な保護を提供する。 研究者はザクロの補足の8か月が肺発癌物質-- (Khan 2007a)にさらされたマウスの66%肺腫瘍の形成を減らしたことを観察した。 別の調査はザクロのフルーツのエキスが「…ザクロのフルーツのエキスが人間の肺癌に対して有用なchemopreventive/化学療法の代理店」である場合もあることを結論するために著者を導く肺癌の細胞と植え付けられたマウスの腫瘍の成長の形成を禁じたことが分った(Khan 2007b)。

蛋白質分解酵素

蛋白質分解酵素は破壊するか、または、蛋白質消化する酵素のグループで構成される。 パパイン、トリプシンおよびchymotryptsinは癌のずっと調査で一般に使用されている蛋白質分解酵素である。

放射線療法。 複数の調査は蛋白質分解酵素の機能を放射線療法の副作用を減らす示した。 1つの臨床試験では、頭頸部癌を持つ100人の個人は蛋白質分解酵素の有無にかかわらず放射線療法を受け取った。 蛋白質分解酵素は放射線療法からの激しい副作用の厳格を減らした。 また、蛋白質分解酵素のグループはmucositisの41%の減少(放射によって引き起こされる粘膜の苦痛な発火そして潰瘍)、皮の反作用の50%の減少、および難しさの飲み込むことの36%の減少を経験した(Gujral 2001年)。 、示される著者蛋白質分解酵素の効果についてコメントする「調査の腕の放射線療法の激しい副作用に対して重要な保護があった。 激しい副作用の厳格はより少なくだけでなく、あったが、持続期間はより短く、時間はまた手始めに」遅れた。

頭頸部癌の患者の別の調査は単独で放射線療法と蛋白質分解酵素と放射線療法を(トリプシン、パパインおよびキモトリプシンから成っている)比較した(制御グループ)。 mucositisおよび皮の反作用が両方のグループのほとんどすべての患者に間、これらの徴候の厳格は蛋白質分解酵素のグループで大幅により低かった。 mucositisに関して、蛋白質分解酵素のグループの76%は制御グループの8%と比較された最も穏やかな形態を経験した。 また、蛋白質分解酵素のグループの72%は制御グループ(Kaul 1999年)の12%と比較された皮の反作用の最も穏やかな形態を経験した。

子宮か子宮頸癌・を持つ患者のグループは蛋白質分解酵素の有無にかかわらず放射線療法を受け取った(パパイン、トリプシンおよびキモトリプシンから成っている)。 蛋白質分解酵素のグループは皮の反作用(42%)、腟の粘膜の反作用(35%)、および性尿器の徴候(33%)の減少を(Dale 2001年)経験した。

多発性骨髄腫。 研究者は非常により6か月間取られた蛋白質分解酵素が60%多発性骨髄腫の患者の死の危険を減らしたことを観察した。 段階3の患者の中央の存続は制御グループ(Sakalová 2001年)のための47か月と比較された蛋白質分解酵素のグループのための83か月だった。

蛋白質分解酵素はまた乳癌の外科(Korpan 1996年の後でlymphedemaの女性に相当な改善を提供すると見つけられた; Adámek 1997年)。

蛋白質行きの多糖類K (PSK)

きのこCoriolusからの特に準備された多糖類のエキスであるPSK 、-、癌患者(Koda 2003年の免疫組織を高めることを無指定の生物的応答の修飾語として使用する日本で広く調査されたversicolor; Noguchi 1995年; Yokoe 1997年)。 PSKは複数の侵入関連の要因(チャン2000年)の調整によって腫瘍の細胞のinvasivenessを抑制する。 PSKは多数の調査(Ohwada 2006年のNKの細胞の活動を高めるために示されていた; フィッシャー2002年; ガルシアLora 2001年; Pedrinaci 1999年)。

胃癌。 複数の調査は胃癌とのPSKの使用を調査した。  1つの調査では、胃癌の患者は化学療法の有無にかかわらず後操作中PSKを受け取った。 5年の存続は化学療法のグループだけ(Nakazato 1994年)の60%と比較されたPSKのグループの73%だった。 同じような試験では、後操作中の胃癌の患者のための5年の残存率は単独で化学療法を受け取っているグループのための58.5%と比較されたPSKと化学療法を受け取っているグループのための71.7%だった(中島町1989年)。

段階3の胃癌の患者のPSKの有無にかかわらず化学療法の使用を比較する調査では主題は外科の後の少なくとも1年間PSK (処置のグループ)の3 gの日刊新聞を受け取った。 存続の劇的な相違は化学療法のグループだけ(Akagi 2010年)の12.5%だけと比較された処置の62.2%の3年の全面的な存続の2グループの間で、注意された。

肺癌。 別の臨床試験では、段階1-3の肺癌を持つ個人はPSKの有無にかかわらず放射線療法を受け取った。 研究者は5年の存続が制御の17%と比較されたPSKのグループの39%だったことを観察した(PSKのグループの段階1および2)および26%は制御(段階3) (早川町1997年比較した)の8%と。 同じような結果は前の調査(早川町1993年)のこれらの同じ研究者によって得られた。

結腸癌。 結腸癌の患者のグループはPSKの有無にかかわらず化学療法を受け取るためにランダム化された。 2年間の補足後で、PSKのグループはPSK (堺2008年)なしで50.6%と比較された81.9%の10年の存続があった。 同じような試験では、結腸癌の患者は単独で化学療法を受け取るか、または2年間PSK (3 gの日刊新聞)と結合した。 PSKを受け取っている段階3の結腸癌の患者のための5年の存続は単独で化学療法を受け取っているグループの46%と比較された75%だった(Ohwada 2004年)。

PSKはまた年齢70にわたる大腸の癌患者の存続を改善するために示されていた。 外科の後で、個人はPSKと単独で化学療法か化学療法を与えられた。 3年の残存率はPSKのグループの80.8%およびPSK (Yoshitani 2009年)を受け取らなかったグループの52.8%だった。

乳癌。 段階2の乳癌を持つ女性のPSKの使用を調査する調査では後操作中の関係者はPSK (3 gの日刊新聞)の単独でTamoxifenまたはTamoxifenを受け取った。 5年の存続はTamoxifenだけを受け取っているグループの86.9%と比較されたPSKのグループの89.9%だった(Morimoto 1996年)。

子宮/頚部。 子宮か子宮頸癌・を持つ個人のPSKの効果評価された臨床試験では調査のparticpantisは1ヶ月あたりの2週間後放射療法PSK (3 gの日刊新聞)を受け取った。 PSKを受け取った段階3B癌とのそれらの5年の存続はPSK (岡崎1986年)を受け取らないそれらの49%と比較された65%だった。

白血病。 coriolusのきのこは反leukemic効果を示した。 1つの調査では、coriolusはleukemic細胞の拡散をによって90%以上(Lau 2004年)抑制した。 他の調査はapoptosisによって仲介される行為のメカニズムとのこれらの調査結果を確認した(Ho 2006年; Hirahara 2012年)。  

化学療法。 PSKは化学療法の毒性に対して保護を提供するために示されていた。 周辺ニューロパシー(ie、神経の損傷頻繁に手に起こるおよびフィート)は化学療法の薬剤のoxaliplatin、leucovorinおよび5フルオロウラシルを受け取っている結腸癌の患者が経験する共通の副作用である。 研究者はこれらの結腸癌の患者の受け入れの4%だけの等級2または等級3の周辺neuropathiesをPSK (Matsuda 2008年)なしで化学療法の薬剤を受け取るそれらの38.4%発生と全く対照的にあるPSK (Shibata 2011年)の化学療法の薬剤観察した。

Pterostilbene

Pterostilbeneのブルーベリー、ブドウとKinoのインドの木の吠え声で見つけられるresveratrolとポリフェノールは密接に関連している(独特な属性と)。 Pterostilbeneの行為のメカニズムはapoptosis (Tolomeo 2005年)を引き起こす発癌物質(Mikstacka 2006年、2007年)を活動化させる酵素の妨害を含んでいておよび細胞周期の阻止(Wang 2012年)、および窒素酸化物誘発の細胞死(Ferrer 2007年)を高める。

pterostilbeneが発癌物質露出された動物(Suh 2007年)の コロンの 前癌性の細胞の形成を抑制することが観察された。 2010調査では、研究者は有効な発癌物質--にさらされたラットのpterostilbeneの効果を調査した。 それらは結腸癌の発生がpterostilbeneに対制御グループの87.5%与えられたラットのグループの67.8%だったことを観察した。 さらに、ラットごとの腫瘍の数は制御グループ(ポール2010年)と比較されたpterostilbeneのグループにより低く66%だった。

研究者はまたpterostilbeneがapoptosisおよび細胞周期の阻止(Wang 2012年)をことを引き起こすことによって著しく実験室の乳癌の細胞の成長を禁じたことを観察した。 さらに、pterostilbeneはメラノーマ、肺癌および膵臓癌の細胞ライン(シュナイダー2010年の成長を禁じた; Mannal 2010年; Ferrer 2005年)およびメラノーマの細胞の転移実験動物(Ferrer 2005年)のレバーに防がれて。

ケルセチン

ケルセチンはブドウの皮および赤タマネギからの緑茶およびトマトに食糧の広い範囲で、見つけられるフラボノイドである。 疫学の研究からの強力な証拠は最も高いケルセチンの取入口を持つ人々が大幅に下記のものを含んでいる癌の死の導く原因の多数のための危険を減らしたことを示す:

  • 肺癌: 喫煙者(逃亡2010年)間の癌の死、51%全面的な危険の減少および65%の減少の上の原因。
  • 結腸癌: 癌の死の#2原因、危険(Theodoratou 2007年)の32%の減少。
  • 胃癌: メスの喫煙者(Ekstrom 2011年)間の危険の43%全面的な危険の減少そして80%の減少。

ケルセチンの酸化防止および炎症抑制の特性は癌引き起こす突然変異(Aherne 1999年)から細胞DNAを保護する。 ケルセチンは効果的にそれ以上の悪性の開発を防ぎ、癌細胞の死(ヤン2006年)を促進するreplicative周期の早い段階の成長の癌細胞を、引っ掛ける。 なお、ケルセチンは好意的に癌細胞(翌日に2001年で異常である化学シグナリング細道を調整する; Bach 2010年)。

さまざまな癌のタイプを持つ患者のケルセチンの臨床試験は調査された11人の患者の9の腫瘍の成長に必要な酵素の活動の減少を示した(フェリー1996年)。 標準的な化学療法に答えなかった高度癌を持つ2人の患者は調査の間に化学腫瘍のマーカーの重要な低下を経験した。

結腸癌。 結腸癌は腸地域で慢性の発火を含む。 ケルセチンが脂肪質の酸化の量および動物実験(ワーレン2009年の腸の発火を減らすことが観察された; Kaindl 2008年)、動物(Dihal 2006年)ごとの腫瘍の実験動物の腫瘍の発生を、また腫瘍サイズおよび数減らす。 ケルセチンはまた「異常なクリプトの焦点」と呼ばれる前癌性の損害の数そしてサイズを減らす(ヤン2000年)。

2006年に、科学者は家族性のadenomatous polyposisに苦しんでいる患者何百もの前悪性のポリプが悪性成長し、結局回る遺伝性の状態を調査した。 すべての患者はクルクミンと扱い、ケルセチンは補足(Cruz-Correa 2006年)の6かの数か月後にポリプの第(60.4%)およびサイズ(50.9%)の減少を経験した。

肺癌。 ケルセチンは肺癌の細胞(ヤン2006年の成長を禁じる; Zheng 2012年)。 1つの実験では、実験室のラットはbenzo (a)ピレン、タバコの煙で、charbroiled食糧見つけられた強力な環境の発癌物質および環境の共通の汚染物質間のそれを作る自動車(特にディーゼル)排気への露出の前のケルセチン(25mg/kg体重)と扱われた。 未処理のラットが肺癌を開発する間、ケルセチンと最初に補われたそれらはそのような調査結果(Kamaraj 2007年)を示さなかった。

肝臓癌。 レバーは日刊新聞--にさらされる環境の毒素の大部分を受け取り、解毒するために責任がある主な器官である。 その結果、レバー細胞は毒素誘発癌の開発の中央点にある。 調査はケルセチンがレバー細胞の保護蛋白質そして酵素の生産を高め、癌のreplicative細胞周期を妨げ、そして毒素誘発DNAの突然変異(GranadoSerrano 2012年を減らすことを示す; 2002年)。

前立腺癌。 ケルセチンは成長を支えるのに前立腺癌の細胞(元2010年)によって使用される男性ホルモンの受容器を妨げる。 研究者はケルセチンが69%によって非常に積極的な前立腺癌の細胞の成長を禁じたことに、注意した腫瘍サプレッサーの遺伝子の付随の50%以上規則および癌促進のがん遺伝子(Nair 2004年)の61-100%規則と。 ケルセチンはまた前立腺癌の細胞(Senthilkumar 2011年)の移動そしてinvasivenessを禁じる。

乳癌。 乳癌の細胞では、ケルセチンはapoptosisおよび細胞周期の阻止(Choi 2001年を引き起こす; 周 2010年)。 Querctinは腫瘍(Zhong 2003年)の成長を禁じ、乳癌(Du 2010a)を持つマウスの存続を延長した。

化学療法。 ケルセチンは乳癌の細胞(Scambia 1994年に対して化学療法の薬剤のadriamycinの抗癌性の活動を増強する; Staedler 2011年; 癌細胞(李2012年)内のadriamycinの集中を高めることによるDu 2010a)。 乳癌を持つマウスでは、adriamycinとケルセチンを結合することは長期の、腫瘍なしの存続をだけadriamycinと扱われたときマウスが治らなかった一方、もたらした(Du 2010b)。 ケルセチンadriamycinとともに与えられて興味深時癌細胞への相当なDNAの損傷を加えた。 但し、正常な細胞はadriamcyin (Staedler 2011年)のDNAの有害な効果から保護された。 この効果は化学療法の使用と関連付けられる主要な問題が正常な細胞、また癌細胞への損傷を加えることであるので控えめに述べることができない。

ケルセチンは化学療法の薬剤のcisplatin (Hofmann 1988年)の抗癌性の活動を高める。 ケルセチンおよびcisplatinの付随の管理は肺癌(Hofmann 1990年)を持つマウスの単独でcisplatinよりかなりずっとそれ以上に腫瘍の成長を減らした。

Reishi

Reishiのきのこの活動的な要素は多糖類、LZ-8と示される独特な蛋白質およびトリテルペン(Bao 2001年を含んでいる; Xu 2011a; Yeh 2010年)。 広スペクトルの中で免疫があ後押しの効果は次である:

  • Reishiはボディの新しい脅威、ワクチンおよび癌細胞(Cao 2002年に反応することを許可で必要である大食細胞促進する、および樹木状の細胞の特殊化を; Lai 2010年; 2011年1月; Ji 2011年; Chan 2005年)。
  • 樹木状の細胞に対するReishiの効果は破傷風ワクチンへの応答を後押しすると証明された; きのこの蛋白質は出現癌DNAワクチンおよび他の免疫があベースの癌治療(Lai 2010年に「アジェバント」としてまた調査中である; 儲2011年; 林2011年; 朱 2012年)。
  • Reishiの多糖類はほとんどの免疫細胞が生まれる骨髄の成長を誘発する、; 化学療法による骨髄の絶滅の後で、Reishiは赤いおよび白血球(朱2007年)の生産を高めた。
  • 事実上すべての細胞のReishiの増加数そして機能はNK細胞、抗体産出のb細胞および新しいですか「覚えることができる」抗原(2011年1月への急速な応答に責任があるT細胞のような免疫組織で、並ぶ; Wang 2012年; Jeurink 2008年)。

癌促進の炎症性1つを破棄している間Reishiが適切な抗癌性の免疫反応を刺激することを実験室および動物実験は確認する。 少数の小さい人間の調査は高度癌(Wang 1997年を持つ患者の免疫機能を高めるReishiの能力を示した; Ooi 2000年; 高 2003年)。

Reishiの多糖類はさまざまなタイプ(Xu 2011a)の循環の癌殺害の白血球に免疫があ後押し機能を提供する。 彼らによってはまた彼らの急成長および拡張(Xu 2011a)を支えるために固体腫瘍によって必要な新しい血管の開発が戦う。

Reishiからのトリテルペンは形作る新しい癌の可能性を減らしなさい提供し、早い癌の開発(Dudhgaonkar 2009年)を促進する炎症性刺激を取り除く重要な炎症抑制の効果を。

独特な酸化防止特徴と結合されるこれらのメカニズムはReishiのきのこが消化器(レバーおよびコロン)および生殖システムの癌、とりわけそれらの多くの異なったタイプを戦うようにする(胸および前立腺) (Dudhgaonkar 2009年; Lu 2003年; 陳2010年; Jang 2011年; Shang 2011年; Lu 2012年; ウー2012年; 劉2007年; Zaidman 2007年)。

Reishiのエキスはまたリンパ腫、白血病および多発性骨髄腫(紛砕機2006年)のようなさまざまな「白血球癌」の細胞死を引き起こすことに有用証明した。 これらの癌のタイプのそれぞれでは、Reishiのきのこのエキスは新しい腫瘍が防ぎ、多くの場合既存の腫瘍か前癌性の固まり(Lu 2001年2002年を起こることを縮めるために示されていた; Oka 2010年; ヨセフ 2011年)。 探索可能か危ないサイズに達する前にトラックの腫瘍を停止するかもしれないのでこれらの効果はimmunosurveillance (Lu 2001年、2002年)によって、巧妙な癌防止として考慮することができる。

Resveratrol

Resveratrolは開始、昇進および進行の段階で癌に影響を及ぼす。 Resveratrolは悪天候のような環境ストレスの時の間に植物で、か昆虫、動物、または病原性のある攻撃作り出される混合物のグループの1つである(phytoalexinsと呼ばれる)。 Resveratrolは植物の70以上の種、クワおよびピーナツを含んで、および特に豊富な源(Jang等1999年)である赤いブドウの皮で識別された。 私達が癌のchemopreventive活動のためにテストしたすべての植物のPezzutoに従って、「、この1つに[resveratrol]最も大きい約束」がある(Pezzuto 1997年)。

Resveratrolは癌プロセスのすべての3段階の間に癌に対して有効だった: 開始、昇進および進行。 例えば、resveratrolはビタミンCよりDNAの損傷に対して大きい保護、E、またはベータ カロチンを提供するantimutagenicおよび酸化防止活動を表示した。 Resveratrolは酸化防止剤(Jang等1999年)の最も必要のとして一部考慮されたグルタチオンのレベルを元通りにした。 それは段階IIの解毒の酵素(キノン還元酵素)のレベルを、変形を伴って発癌物質を分解するために責任がある酵素増加した。

Resveratrolは人間の上皮細胞(Subbaramaiah 1999年)の炎症性応答を減らすcyclooxygenase-2 (COX-2)の活動を禁じた。 COX-2のUpregulationはさまざまな人間癌の物理的な明示、また他の炎症性無秩序と関連付けられる。 発火が腫瘍の昇進と密接に関連があるので病気の昇進の段階のchemopreventive効果を、特に出すと、有効な炎症抑制の活動の物質は考えられる。

Resveratrolは人間のpromyelocytic白血病の細胞の微分を促した。 マウスの乳腺のpreneoplastic損害の開発はresveratrol (Kang 2003年によって禁じられた; Asou 2002年; Tsan 2002年)。

次の調査は癌を禁じるためにresveratrolが雇う多くの細道を説明する:

  • イタリアの研究者は最近resveratrolが起こるapoptosisを励ます、およびp21表現表わしたBax蛋白質の変更にことを定めた(Tessitore 2000年)帰因させて防衛がコロンの発癌に対して保護役割を。 Baxの減らされた活動は細胞毒素療法(Bosanquet 2002年)への抵抗と関連付けられる。 p21はDNAの写し(Aaltomaa 1999年)の禁止によってG1段階に細胞周期を阻止できる。 成長周期を抑制することは微分と言われる細胞開発の重大な段階を可能にするすなわち、異常な細胞はより正常になる。
  • Resveratrolはホルモン依存した、ホルモン独立した乳癌のための有望な抗癌性の代理店現われる。 高い濃度で、resveratrolにより3つの乳癌の細胞ラインの細胞の成長の抑制を引き起こした: エストロゲン受容器(ER) -肯定的なKPL-1およびMCF-7およびえー否定的なMKL-F。 成長の阻止はBax蛋白質の規則およびcaspase-3 (哺乳類細胞のapoptosisの主仲介人)の活発化への部品で信じられた。 Resveratrolはリノール酸、頻繁に西部の食事療法(那賀川町2001年)で過剰消費された脂肪酸の成長のstimulatory効果を減せたまた。
  • Resveratrolはかなり腫瘍の容積(42%)、腫瘍の重量(44%)、および非常にmetastaticルイスの肺癌腫のマウスの転移(56%)を減らした。 Resveratrolはangiogenesisを禁じ、酸化圧力(Kimura 2001年を減らせた; Kozuki 2001年)。
  • resveratrolを含む異なったワインのポリフェノール(カテキン、エピカテキン、ケルセチン)は前立腺癌に対して有効かもしれない。 前立腺癌の細胞ラインは(LNCaPおよびDU145)一酸化窒素の高い濃度を作り出す; PC3は低い集中を作り出す。 研究者はポリフェノールの反proliferative効果が一酸化窒素の生産(Kampa等2000年)を調節する機能が原因であることを提案する。 ブドウのエキス、resveratrolの豊富な源、線量および時間依存の方法(Agarwal 2000b)の98%までの禁じられた前立腺癌の成長。
  • Resveratrolは激しいmonocytic白血病(Tsan等2000年)の制御で有望ようである。 Resveratrolは人間の白血病の細胞(HL60) (温厚な等1998年)のapoptotic細胞死を引き起こし、成長周期(DNAの写し)のS段階の間にlymphocytic白血病の細胞の成長を(ベルンハルト2000年)の時停止した。
  • 従ってResveratrolはNF kb、禁止の細胞増殖およびcytokineの生産(高2001年)を禁じる。 resveratrolによるcytokineの生産の阻止は不可逆であると見つけられた。

純粋なresveratrolを使用していたら、提案された適量は7-50 mgである日。 少しだけ活動的なresveratrolを提供する薄くされた補足の用心しなさい。 この執筆の時に、サプリメントとして利用できる純粋な高潜在的能力のresveratrolの少数の源だけあった。

セレニウム

セレニウムは多くのタイプの癌に対して保護で、apoptosisを促進し、強力な酸化防止剤で、そして積極的な癌療法の間に生活環境基準を改善する。 多くの動物実験は化学薬品を使用して実験発癌に対するウイルス セレニウムの極度の栄養のレベル評価するためにおよび移植が可能な腫瘍モデルの効果を行なわれた。 これらの調査の3分の2はセレニウムのハイ レベルが腫瘍の開発を少なくとも適度に(制御と比較される14-35%)そして、ほとんどの場合、かなり減らしたことが分った(によって35%以上) (Whanger 1998年)。

1312の主題(、75%の基底細胞の癌腫のセレニウムの補足の影響は人だった誰18-80年齢の調査された) (クラーク等1996年)は。 6-9か月以内に、血しょうセレニウムの約67%の増加実現されるセレニウムの200 mcgを受け取っている日グループは水平になる。 非補われたグループ、がセレニウムを受け取るそれらとして二度癌の率ベテラン血しょうセレニウムのレベルに関する判断された「常態」。 研究者は癌を防ぐためにFDAによって推薦される量より食餌療法のセレニウムの多量が必要であることを結論を出した。

調査が基底かsquamous細胞癌腫のコースの変更でセレニウムの有効性を示さなかったがセレニウムは他のタイプのすばらしい成功の敵意の発生に影響を与えた。 癌の発生の全面的な減少はセレニウム補われたグループの37%だった; 癌の死亡率の50%の減少は10年の期間(クラーク等1996年)に観察された。

次は調査で観察される癌の発生の場所特定の減少である: 大腸癌(58%)、肺癌(46%)、および前立腺癌(63%)。 セレニウムの不足は5重に前立腺癌4の危険性を高めるようである。 それは男性の人口年齢のセレニウムのレベルが減るようにこと定められ、前立腺癌(小川2001年)の増加を平行にする。

データは癌に対してセレニウムの保護効果の実用性に関して強制的である:

  • セレニウム富ませたブロッコリーはラット(デービス2002年)の化学的に引き起こされた乳房および結腸癌に対して保護である。

     

    注: セレニウムが敵意のより低い発生に貢献している間、ブロッコリーの抗癌性の影響はまた防衛に考慮されるべきである。 癌患者べきである何が忍耐強い結果に影響を与える食餌療法の要因に関する有益な情報のために(この議定書で現われる)食べるセクションを読み。

  • セレニウムの血清のレベルと上部の消化管癌の開発間の関係は検査された(印2000年)。 食道癌の相対的な危険は最も低い四分位数のそれらと比較されたセレニウムのレベルの最も高い四分位数の個人の0.56だった。 胃のcardia癌の対応する相対的な危険は0.47だった。 食道および胃のcardia癌の26.4%が低いセレニウムのレベルに帰することができることがデータに基づいて、完了された。
  • 塩へセレニウムを加えることは癌(Whanger 1998年)の発生の重要な減少で起因した。
  • apoptosisの顕著な増加および乳癌の細胞のDNAの統合の減少はセレニウムの補足と(MCF-7およびSKBR-3)行われた。 セレニウムの利点は肺(RH2)、小腸(HCF8)、コロン(Caco-2)、およびレバー(HepG2)の癌で印象的ようにちょうどあった。 セレニウムがAdriamycinの®かTaxolの® (Vadgama 2000年)とcoadministeredときに前立腺癌(PC-3およびLNCaP)、また結腸癌(T-84)は、が最初に 補足によって影響された より少し敏感になった。 この調査はセレニウムが化学療法の抗癌性の効果を増強することを提案する。 直腸癌のための放射線療法を経ている患者のセレニウムの補足は生活環境基準を改善し、二次癌(Hehr 1997年)の出現を減らした。
  • セレニウムが免疫組織(Ferencik 2003年のあらゆる部品を正常化する免疫学応答の修飾語として機能するようである; アーサー 2003年)

提案されたセレニウムの適量は200 mcgである日。 癌患者のための最適の線量は現時点で未知であるが、提案は土のセレニウムの内容によって200-400 mcgから日及んだ。 食糧はセレニウムのよい源を含んでいるブラジル ナッツ、穀物、タマネギ、トマト、ブロッコリー、鶏、卵、ニンニク、レバー、シーフードおよび麦芽を考慮した。 アメリカ人は普通日食餌療法の源からのセレニウムの60-100 mcgを消費する。

Silibinin

副作用を減らしている間Silibininに(マリア アザミから)酸化防止活動があり、化学療法に感受性を高め、癌の成長の阻止で助け、微分を促進し、COX-2酵素を禁じ、そしてNF kbを抑制する。 14年前に、生命延長基礎はメンバーにsilymarin、hepato保護ハーブを、導入した。 silymarinの主要で活動的な要素はsilibininである; もっと最近帰されたanticarcinogenic特性のずっと確認された酸化防止剤。 Silibininはさまざまな癌細胞ラインの成長を禁じる。 silibininはcisplatinおよびdoxorubicinの効力を改善する共通の化学療法の薬剤と共働作用して機能する。 戦略的な段階の人目を引く腫瘍の細胞分裂によって、silibininは腫瘍の細胞を化学療法により敏感にさせるようである。 また、細胞毒素の化学薬品と関連付けられる粗い副作用はsilibininが利用されるときより少なく有害である(Bokemeyer等1996年)。

マリア アザミはadaptogenicハーブとして記述されている。 例えば、それは修理が腫瘍のティッシュの必要なしかし阻止の細胞分裂である新しい細胞の成長を励ます; それはある特定の酵素の活動を高めるが、他を禁じる。 マリア アザミはCOX-2 (肇等1999年)を禁じる。 注: COX-2酵素を禁じることができる他のnutraceuticalsのためのこの議定書で現われるCyclooxygenase (COX-2)の抑制剤に(自然発生する)行きなさい。 また、癌治療と資格を与えられる議定書のCyclooxygenaseの抑制剤に相談しなさい: コックス2癌の関係についての詳細を学ぶ重大な要因。

SilibininはG1として知られている周期DNAの写しの前の成長の期間の早い段階の細胞の成長を阻止する。 Silibininはさまざまなキナーゼ酵素の(規定するメカニズムの極めて重要な役割を担うそれら)禁止によって細胞の成長を落胆させ、微分と言われる細胞開発の重大な段階を可能にする。 区別された細胞は原始façadeを断念し、健康な細胞の物理的な類似そして行動パターンを仮定する。 同時にPSAのレベル(Zi等1999年)を減らしている間実際、silibininによりより正常な細胞に悪性の前立腺の細胞の重要な数の微分を引き起こした。

Silibininは薬物対抗性胸および卵巣癌ラインの成長を禁じる。 それはタイプIIのエストロゲンの結合場所、細胞(Scambia等1996年)のproliferative効果を消す行為に結合する。 さらに、silymarinは癌の管ネットワーク(江等2000年)の形成を妨害する悪性の細胞によってVEGF (angiogenic要因)の分泌を禁じた。

Silymarinは有効にNF kbを抑制したが、silymarinによって細道依存した阻止を示すTNFアルファ誘発のNF kbに影響を与えなかった。 NF kbの活発化に対するsilymarinの抑制的な効果がレバー保護の特性と関連付けられることをようである。 NF kbの抑制、炎症性および免疫の反作用の主調整装置は、かなりsilymarin (Saliou等1998年)のanticarcinogenic状態を改善する。

Silymarin/silibininはレバーのための驚くべき薬である。 多数の調査はマリア アザミが事実上あらゆるタイプの肝硬変およびアルコールまたは化学薬品誘発の肝臓障害(Jacobs等2002年ことをを含む肝臓病の、処理で有能であることを示す; 植物相等 1998年)。 とても価値があるsilibininが利用されたときに保護のハーブはテングタケ属のきのこによって毒された個人が存続させた生命にかかわる毒素に対して(Carducci等1996年)。 健康なレバーは解毒、癌患者へ健康を元通りにすることへのプロセス キーに必要である。

標準化されたマリア アザミのエキスは通常35%のsilibininからヨーロッパで使用されるsilymarinの濃縮物が最低80%のsilibininを含んでいる一方、成っている。 生命延長基礎は非常に有利な80%のsilibininのエキスを推薦する。

大豆

大豆はある特定の敵意に対して保護で、transduction禁止の薬剤に信号を送る代わりのようでそしてangiogenesis、細胞増殖および転移を禁じる。

マメ科植物は、大豆を含んで、エストロゲンに対してphytoestrogensとして広く分類されるbioactive混合物を含んでいる。 Phytoestrogensはnonsteroidal、実際にaromataseのようなステロイドを禁じることができる。 ほとんどにほとんどestrogenic活動がある。 他にそのような活動があるとき、通常ある特定のティッシュに有利、特定である。 例えば、大豆のイソフラボン(タイプのphytoestrogen)の利点の骨はしかし腎臓に影響を与えない。 薬理学の言葉では、これは選択的なエストロゲンの受容器の変調器(SERM)と呼ばれる。 大豆、genisteinの混合物は、自然なSERMである。 TamoxifenおよびRaloxifenは化学SERMs (Setchell等1999年)である。

最新の調査は複数のタイプのエストロゲンの受容器があるので異なったエストロゲンが異なったティッシュに対する異なった効果をもたらすという理由があることを提案する。 これまでのところ、エストロゲンの受容器の3つの変化はあった: 1アルファおよび2 betas。 それらは同じようなエストロゲンの構造を共有する。 エストロゲンの受容器受容器(ERb)は癌細胞(丸山町等2001年のエストロゲンの受容器アルファ(時代)の行為を-少なくとも抑制するかもしれない; Saji等2002年; Speirs等 2002年)。 そして、estradiolのようなエストロゲンを成長促進して時代を活動化させなさい。 Phytoestrogensは優先的に抑圧的であるtheERbを活動化させる、(Barkhem等1998年)。 従って、phytoestrogensはよいエストロゲンとしてあるestradiolより弱い時間を計る、特徴付けられ、)持っているエストロゲンの統合の阻止および細胞(Shao等2000年)にestradiolを可能にする受容器の抑圧によって(1000-10,000であるために推定されるどんなestrogenic効果無効になるかもしれない。

正常なティッシュではボディのエストロゲンの量そして使用を両方制御するために、2つのエストロゲンの受容器は外見上協力する。 ある種の癌細胞が制御機構を操作不可能去る1つのタイプのエストロゲンの受容器を失うことが示された(Iwao等2000年; Sampath等 2001年)。 これは前立腺癌で示された。 ある種の前立腺癌は一部がベータを失うERaandを表現しない。 こういうわけで一部はエストロゲンに答え、および他は成長が止まるために反エストロゲンが、genisteinまたはTamoxifenのような、加えられるとき成長が止まる。

エストロゲンの受容器の損失か利益はDNA (Lau等2000年)に起こるメチル化の異常のために起こる。 DNAのメチル化の異常は3つの知られていた要因によって引き起こされる: 貧乏人は(メチル化で欠けているすなわち、食事療法はfolate、ビタミンB6およびB12を含んでいることを考慮する)、化学薬品および年齢食事療法する。

Phytoestrogensはブドウ(Kopp 1998年)からのresveratrol、根(Jaga 2001年)からのクルクミン、および茶葉(Mazur 1998年)からのポリフェノールを含む多くの多様な植物の混合物を、含んでいる。 フラボノイドおよびフラボンのようなたくさんの分類分割されるそれ以上ののは非常に広い部門である。 phytoestrogensの抗癌性の効果はたくさんの科学的な調査(Adlercreutz 1995年)の主題である。

大豆のイソフラボン。 大豆はdaidzein、coumestrolおよびgenisteinを含むイソフラボンとして、知られているphytoestrogensを含んでいる。 イソフラボンの補足は多くの異なったタイプのこれらの混合物の混合物を含んでいる。 多くの大豆を食べるアジア人のホルモン関連の癌のより低い発生からの抗癌性の潜在的な茎の興味。 それは大豆から隔離される混合物が重要な抗癌性の効果(Suthar等2001年)をもたらすことを胸、前立腺および他のホルモン的に関連癌の低い率が大豆がもっぱら原因であるが、調査は示すこと疑わしい。

前立腺癌。 前立腺癌の最も危ない面は転移である(他の区域に広がる)。 前立腺癌は前立腺に限ることができれば管理される。 残念ながら、前立腺癌を持つ多くの人は探知されていない転移を経験する。

Genisteinは前立腺癌の広がりに対して強力な、特定の効果をもたらす。 Genisteinはかなり13が転移(李等2002a、bと関連している前立腺癌の細胞の832の遺伝子を活動化させた、; Sarkar等 2002年)。

Genisteinは周囲のティッシュの転移そして侵入を可能にするために周囲のティッシュを分解する調整し新しい腫瘍の血管を作成する遺伝子を調整した多数遺伝子を。 Genisteinはまた細胞周期、微分、apoptosisおよび細胞シグナリング コミュニケーション(李等2002a)の停止において重要な遺伝子に影響を与えた。

Genisteinは人間の前立腺の細胞(セン等2000年)に対して「有効な反proliferative効果」をもたらし、転移(Schleicher等1999年)を禁じる。 Genisteinは大豆の1つの部品である。 大豆は前立腺癌の防止そして絶滅で強力な効果をもたらす。 大豆の異なった部品は前立腺癌の細胞に対して異なった効果をもたらす。 Genisteinは癌細胞(Farhan等2002年)の抗癌性のビタミンDの代謝物質を破壊する酵素を妨げる。

前立腺癌はホルモン関連の癌である。 調査でマウスは3つの大豆プロダクトに与えられた: イソフラボン、大豆のphytochemical濃縮物(genistein、daidzein、glycitein、および他の組合せ混合物)、およびgenisteinのない大豆蛋白。 3供給はすべて前立腺癌の成長に関連しているようにホルモンに対する肯定的な効果をもたらした。 腫瘍の重量に関連する男性ホルモンの受容器は大豆蛋白によって42%減った。 Genisteinはテストステロンの血清のdihydrotestosterone、増殖と関連付けられた形態および癌を減らし、腫瘍の成長の57%の減少を引き起こした。 大豆のphytochemical濃縮物は70%によって前立腺癌の全面的な成長を禁じた。 大豆のphytochemical濃縮物はまたリンパ節および肺に転移を停止した。 細胞死は引き起こされ、angiogenesisはかなり禁じられた(Zhou等2002年)。

健康で、正常な齧歯動物は食餌療法のレベルで2週間genisteinに持っていた男性ホルモンおよび2つのエストロゲンの受容器(フリッツ等2002年)の重要な減少を与えた。 ホルモンの受容器の数を最小にすることは前立腺の細胞の成長促進のホルモンのレベルを減らす。 温和なprostatic増殖(BPH)の有無にかかわらず25人のphytoestrogensのレベルは、前立腺の細胞のnoncancerous繁茂、検査された。 BPHの人のGenisteinのレベルはBPH (洪等2002年)なしでそれらでよりかなり低かった。 BPHの人から取られる前立腺のティッシュへgenisteinを加えることは前立腺癌の成長(Geller等1998年)を停止する。

さまざまな大豆の食事療法はカゼイン(ミルク蛋白質)の食事療法と比較される前立腺癌に対して重要な効果をもたらす。 大豆はかなりインシュリンそっくりの成長因子(IGF-1)、血管を作成するために腫瘍を助ける蛋白質を減らした。 血管密度および腫瘍の細胞増殖は減った。 細胞死は高められた。 食餌療法の大豆は「腫瘍のneovasculatureに対する腫瘍の細胞そして間接効果に対する直接的な効果の組合せによって」働く(血管) (Zhou等1999年)。 大豆の部品の細胞殺害の効果は前立腺癌と診断された、健康な人のために同様にだけでなく、重要である人のために。

前立腺特定の抗原(PSA)は前立腺の拡大を持つ人で上がる。 PSAは男性ホルモンによって調整される。 Genisteinおよび前駆物質のbiochanin Aの著しくテストステロン(日曜日等1998年)を不活性にすることによる前立腺癌の細胞の減少PSA。 ラットの調査は転移の重要な減少と共にPSAでgenisteinがsubcutaneously与えられたときに38%の低下を、示した(Schleicher等1999年; Zand等 2002年)。

genisteinの機能は高いPSAの人の細胞拡散を減らす現在調査中である。 さらにPSAを下げ、集中させた前立腺癌を持つ人の癌細胞を殺す、補足の大豆の機能は調査されている。 大豆のイソフラボンの機能はまた前立腺癌を持つ人のホルモンそして癌関連の蛋白質を調整する調査されている。

人口ベースの調査は彼らの血の大豆そして他のイソフラボンのハイ レベルを持つ人に前立腺癌の最も危険度が低いのがあることを示した。 日本からの人の調査では、マメ科植物が、大豆を含んで38%、前立腺癌の発生を減らすことが中国および米国の示されていた。 黄橙色の野菜を33%食べることはそれを減らし、cruciferous野菜は39%それを減らす。 これらの調査結果はイソフラボン遺伝子ではなくが、危険(Kolonel等2000年)の減少に責任があることを示す民族性を渡って一貫している。 12,395の第7日のアドベンチストの人から集められるデータの分析は豆乳の1日あたりに役立つ複数が前立腺癌70% (Jacobsen等1998年)の危険を減らすことができることを示す。 注: 第7日のアドベンチストは菜食主義者である; 肉は前立腺癌のための知られていた危険率である。 菜食主義の食事療法を維持することは前立腺癌の低い率に貢献するかもしれない。

Genisteinは前立腺癌の成長を高めるHER2/neuを含む蛋白質を調整する。 Genisteinに不利な毒性がないし、蛋白質を減らすのに半分によって必要とされる量は大豆プロダクトの補足のgenisteinか食事療法と高く達成される。 Genisteinはこのphytoestrogenが保護し、前立腺癌(Dalu等1998年)をことを扱うことに有用に対してかもしれないことを提案するEGFシグナリング細道を禁じる。

大豆のイソフラボンは複数のメカニズムを通って前立腺癌に対してはっきり、調整のホルモンを含んで働き、転移を妨げ、細胞シグナリングと干渉し、細胞の成長を停止し、細胞死を引き起こし、そして多分癌関連の遺伝子を活動化させ、そして非活動化させる。

乳癌。 大豆のphytoestrogensはホルモン関連の乳癌(Zhou等2004年の防ぎ、制御を助ける; Adlercreutz 2002年)。 それは環境のエストロゲンの比較的高レベル--にさらされる西部の女性のために特に有利である。 大豆は反estrogenicである。 それは17ベータestradiolへのestroneの転換を防ぐ。 Estroneはエストリオルがより弱いエストロゲンである一方、乳癌の成長に燃料を供給する。 Genisteinにより癌細胞はestrogenicallyより弱いですか不活性代謝物質(Brueggemeier等2001年)にestradiolを新陳代謝させる。

大豆のphytoestrogensは自然にそれから時代の活発化を抑制し、癌細胞(Pettersson等2000年)にestradiolを成長促進することを割り当てるERbとして知られている受容器を活動化させる。 時代は「エストロゲンの受容器の陽性と言われる受容器である; 」「エストロゲンの受容器の否定的な」乳癌の細胞にエストロゲンERbがある。 エストロゲンの受容器の肯定的な細胞は乳癌をもたらすベータ受容器のduringtheのでき事を失った。 正常な細胞に両タイプのエストロゲンの受容器がある。

Genisteinは自然に細胞増殖を禁じるERbを活動化させる。 ベータ受容器を活動化させることはアルファ受容器を、またはestradiol活動化させて、受容器調整する。 これはestradiolの癌促進の効果を否定する。

大豆の消費は56%両タイプの乳癌に対する効果が30% (戴等2001年)だった一方、時代の肯定的な乳癌を経験する危険を減らした。

Genisteinは血管を育てる癌の能力と干渉する。 アルファ受容器とangiogenesis間の直接接続はエストロゲンの受容器の肯定的な癌細胞(MCF-7)で発見された。 これらの細胞に余りにも多くのアルファ受容器および十分なベータ受容器がない。 アルファ受容器へのestradiolの大使館員、それが新しい血管(Sampath等2001年)の形成を促進する蛋白質を活動化させる時。 Genisteinは新しい血管(Zhou等1998年の形成を妨げる; Wietrzyk等 2001年)。 なお、genisteinはビタミンDが癌細胞(Farhan等2002年)によって低下することを防ぐ。

エストロゲンの受容器の肯定的な乳癌の細胞(MCF-7)の調査では、genisteinは細胞へのアクセスのために一度中estradiol、と、細胞の成長を引き起こすことからの妨げられたestradiol首尾よく競い。 イソフラボンの100 mgを含んでいる豆乳を飲んだ日本の女性の調査では日、estroneおよびestradiolのレベルはほぼ30% (Nagata等1998年)によって落ちた。

乳癌の細胞にestradiolを作り出す酵素の上昇値がある。 酵素の1により「強いエストロゲン」の(estrone)に、17ベータhydroxysteroidデヒドロゲナーゼのタイプ1 (17HSD1)として知られていて、「弱いエストロゲン」の転換を(エストリオル)引き起こし、助けの癌細胞は育つ。 17HSD2として知られている変形は反対をする。 乳癌の細胞は17HSD1の量、および不十分な17HSD2 (Miyoshi等2001年)を上げた。 調査は癌細胞がgenisteinと扱われれば、17HSD2は作られる、「強いエストロゲン弱い」」はに「(estradiol)変えられることを示し(エストリオル) (ヒューズ等1997年)。 乳癌を持つ女性は乳癌なしで女性として同レベルの彼女の血のエストロゲンがあるかもしれない。 高いestradiolのレベルは異常が酵素で不均衡を作成する癌細胞の中で行われる。 そのような17HSDvariances好意細胞の成長のためのエストロゲンの蓄積。

Genisteinはまた「aromataseとして」知られている乳癌の細胞で上がる酵素を禁じる(Kao等1998年; Breuggemeier等 2001年)。 Aromataseの助けはエストロゲンにテストステロンを変える。 高い男性のホルモン、前立腺肥大および異常な細胞の成長はaromatase (McPherson等2001年)に欠けているマウスの前立腺癌を促進しない。

アジア女性は大豆を食べることによって彼女達の全体の生命(Lamartiniere等1998年)早い保護を得る。 大豆のgenisteinは癌性になることができるより少ないティッシュを去る胸のより区別されたティッシュを促進する。 大豆のイソフラボンは胸の密度を減らし癌のより容易な検出をマンモグラム(Maskarenic等2001年)によって可能にする。 豆腐のサービングは15% (ウー等1996年)毎週乳癌の危険を減らす。 それはアジア女性が彼女達の従来の食事療法を断念するとき、乳癌の彼女達の危険は増えること確立している。 しかし単独で大豆はアジア人のホルモン関連の癌の減らされた危険に責任があること大豆の部品は癌細胞に対して直接および強力な効果をもたらすことが、それ仮定することができない証明される間、実現することは重要ことである。 確実に役割を担う動物性脂肪の低い消費を含むアジア食事療法の多くの面がある。 緑茶は抗癌性の効果を証明したアジア食事療法のもう一つの部品である。 紅茶からのポリフェノールは前立腺癌の細胞に対する効果をもたらさない。 但し、genisteinと結合されたとき、それは拡散(Sakamoto 2000年)を停止する。

HER2/neuおよびEGFRはtamoxifenおよび他の療法(ロス等1998年)の処置に対して抵抗力がある乳癌と関連している両方。 Genisteinは癌細胞の拡散を促進する酵素を妨げる。 蛋白質のチロシンのキナーゼが他の癌促進の要因を活動化させるので、genisteinはさまざまなタイプの癌の防止そして処置のための非常に魅力的な候補者である。 大豆の混合物のgenisteinの食餌療法量はかなりHER2/neuタイプ癌の出現を遅らせた。 しかしそれはこの調査(ジン等2002年)の腫瘍サイズか数を減らさなかった。

、DDTおよび他の塩素関連の化学薬品がチロシンのキナーゼ(TK)を活動化させる人間の癌細胞のHER2/neu関連の物を含んでことに注意することは重要である。 DDTが前に十年禁止されたが、アメリカ人はまだそれにさらされている。 Genisteinおよび他のイソフラボンはTKの活発化をDDTによっておよび関連する妨げが化学薬品をエストロゲンまねる、tamoxifenは(Enan等1998年; Verma等 1998年)。

マウスの調査は細胞の調査(Shao等1998年)に従ってそれにgenisteinの遅延癌の成長の増加する量を、示す。 動物はestradiolと癌細胞を育たせる植え付けられなければならない(Santell等2000年; Allred等2001年; Ju等 2001年)。 アジア人が通常彼らの食事療法で消費するものをのマウスが等量に与えられるとき、遺伝のタイプ乳癌の出現はgenistein、大豆のイソフラボンおよびdaidzein、別の大豆の混合物(ジン等2002年)によって(化学的に引き起こされた1に対して)かなり遅れる。

大豆のphytoestrogensがエストロゲンに敏感な細胞の拡散を妨害することを猿の調査、人間への最も近い動物モデルは、示す。 「大豆phytoestrogens食餌療法の線量でestrogenic」はではない(Cline等2001年)。 アジア人のホルモン関連の癌の率の統計量は大豆が人間のホルモン関連の癌に対して非常に有利であると証明する。 それらは多量の大豆プロダクトを食べる人々はボディで強いエストロゲンの低水準および胸および前立腺癌の最も低い率があることを示す。

癌の大豆そして他のタイプ。 大豆はホルモンを含まない強力な抗癌性の効果をもたらす。 Genisteinは増加し、広がるのに多くの異なったタイプの癌細胞によって使用される化学反応を禁じる。 これをすることができる混合物はチロシンのキナーゼ(TK)抑制剤と呼ばれる。 異なったタイプの癌細胞のたくさんの調査はgenisteinが強力で、有効なTKの抑制剤であることを示す。

神経膠腫。 神経膠腫の癌細胞に癌の成長に関連する非常に高いTKの活動がある。 複数の生体外の調査はgenisteinが神経膠腫(Baltuch等1996年の成長を禁じることを示す; Tu等2000年; Khoshyomn等 2002年)。 Genisteinはまた成長の40%の減少を用いる化学療法の薬剤のcarmustineそしてcamptothecinの有効性およびある細胞(Ciesielski等1999年の50%高められた殺害の効果を高める; Khoshyomn等 2002年)。 carmustineの有効性を高めるのに必要とされるgenisteinの量は高くない。 genisteinの適切な量は大豆の投薬および注意セクションで推薦される補足プログラムに続くことによって得ることができる。

膀胱癌。 TKを禁じるGenisteinの能力は膀胱癌を集中させておくことの大きい利点であるかもしれない。 アジアでは、侵略的な膀胱癌の発生は大豆の効果を調査するために何人かの研究者を導く米国でより大いに低い。 侵略的な膀胱癌に癌が筋肉に侵入することを可能にする表皮の成長因子の受容器(EGFR)として知られている蛋白質のハイ レベルがある。 EGFRはTKによって活動化させ、genistein (Theodorescu等1998年)によって逆転することができる。

genistein、大豆蛋白の隔離集団および人間の膀胱癌の細胞および膀胱癌に対する大豆のphytochemical濃縮物の効果はマウスで調査された。 3つの大豆プロダクトは腫瘍の容積40%、37%、および48%を、それぞれ減らした。 それらは腫瘍の血管の形成を妨げ、細胞周期(Zhou等1998年)のG2-Mの部品で成長から細胞を停止する腫瘍の細胞死を引き起こした。

イソフラボンの混合物は膀胱癌のための単一の大豆の混合物よりよく働く。 7つの細胞ラインの調査では、イソフラボンとgenisteinは腫瘍の成長を禁じ、食事療法か大豆の補足によって獲得可能なレベルで細胞死を引き起こした。 genisteinおよび結合されたイソフラボンは両方重要な腫瘍のサプレッサーの効果を生体内で表わした。 これらの結果は大豆のisolateasの潜在的な使用を尿道癌(Su等2000年)を持つ患者のための実用的なchemopreventionのアプローチ正当化する。

胃癌。 10のタイプの人間の胃腸癌細胞に対する大豆プロダクトの効果はgenisteinおよびbiochanin A (genisteinの前駆物質)が強く胃、コロンおよび食道癌(Yanagihara等1993年)の拡散を禁じたことが分った。 30,000人に含む調査からのデータは分析され、ほとんどの大豆プロダクトを食べる人々が最少を食べる人と比較された半分によって胃癌の彼らの危険を減らしたことが分られた(Nagata等1998年)。

メラノーマ。 人間のメラノーマの癌細胞に対するgenisteinの効果の調査はgenisteinがこの癌の成長の強力な抑制剤であること、そして化学療法の薬剤のadriamycinおよびetoposide (Darbon等2000年)細胞周期を効果的に停止することを示した。

マウスのメラノーマを調査することはgenisteinが肺腫瘍に血液の供給を減らし、薬剤のシクロホスファミドとの付加的な効果をもたらすことを明らかにした。 実験室齧歯動物では、genisteinは補足によって半分によって腫瘍の成長を減らしおよび/または食事療法できる(記録等1997年)。

肺癌。 Genisteinに小さい細胞および非小さい細胞の肺腫瘍に対して複数の行為がある。 ルイスの肺癌がマウスに移植された調査では、genisteinは半分によって腫瘍のコロニーを減らし、シクロホスファミドとgenisteinは90% (Wietrzyk等2001年)それらを減らした。 複数の調査はgenisteinが成長から肺癌の細胞を停止する示し、細胞死(Tallett等1996年をことを引き起こす; Fujimoto等2002年; Wietrzyk等 2000年)。 Genisteinは増殖し、広がるために肺癌の細胞を助ける酵素を禁じる(Leyton等2001年)。 Genisteinは腫瘍のサプレッサー遺伝子p53およびp21 (Lian等1999年)を調整する。 Genisteinはmultidrug抵抗準蛋白質、肺癌の細胞をdaunorubicin、doxorubicin、etoposideおよびvinblastine (Versantvoort等1994年に対して抵抗力があるようにする蛋白質を逆転させる; Berger等 1997年)。

日本の研究者は肺癌を持つ333人からの情報を分析した。 彼らはそれ豆腐を食べることが毎日人の肺癌45%および女性(Wakai等1999年)の86%の危険を減らしたことを見つけた。

結腸癌。 大豆は消化管を並べる細胞に対して抗癌性の効果をもたらす。 従って、それは異なったタイプの消化管癌に対して有利な効果をもたらすかもしれない。 見ている研究者は3つのタイプの人間の結腸癌の細胞が大豆にいかに反応するか結腸癌が大豆の抗癌性の効果(朱等2002年)に敏感であることを確認した。 ある結腸癌はエストロゲンの扶養家族であるかもしれない。 Estradiolは従って2つがgenisteinに依存した、可能性としては敏感なチロシンである結腸癌の細胞の4つのキナーゼ酵素を活動化させる。 Genisteinはこれらの酵素の少なくとも1つを妨げ、細胞の成長(Diドメニコ等1996年)を遅らせる。 Genisteinはまたまたtamoxifen (新井等2000年)との処置に答えるnonestrogen依存した結腸癌の細胞の成長を抑制する。

tamoxifen、genisteinおよびestradiolの影響の腸の細胞、genisteinおよびtamoxifenが細胞増殖の最も強い抑制剤としていかに現れたか調査した調査、禁止TKおよび癌細胞(ブース等1999年)の死を引き起こすこと。 Genisteinは「新しい薬剤耐性の細道」によって少なくとも1つのタイプの結腸癌のdoxorubicinそして他の化学療法の薬剤への抵抗を逆転させる(Rabindran等1995年)。 但し、マウスの調査は大豆のイソフラボンが悪い食事療法を妨害しないかもしれないことを示した。 マウスは彼らの食糧(Sorensen等1998年)のイソフラボンにもかかわらず西部の高脂肪、低い繊維および低いカルシウム食事療法によって開発された結腸癌に与えた。 大豆は高脂肪の食事療法(Davies等1999年)のマウスの結腸癌を(ライムギのlignansができた一方)逆転できなかった。

甲状腺癌。 大豆は甲状腺癌に対して有利な効果をもたらすかもしれない。 分られる甲状腺癌の600そして8つの場合ことが大豆の混合物、genisteinおよびdaidzeinを消費する3分の1この癌の危険減る食事療法の人々。 但し、西部の食事療法へ大豆小麦粉か蛋白質を加えることは有効ではなかった(角ロス等2002年)。

白血病。 少数の調査はgenisteinと扱われる人間の白血病の細胞で行われた。 テストされた9つの混合物のgenisteinは人間のpromyelocytic白血病(HL-60)の細胞に対して最も強く抑制的な効果を示した。 9つの混合物はすべて味噌(Hirota等2000年)にある。 化学療法に対して抵抗力がある人間の白血病の細胞ではgenisteinは薬剤耐性をほとんど完全に逆転できた(Nagasawa等1996年)。 人間の白血病に対するgenisteinの反proliferative効果はビタミンDのアナログ(Siwinska等2001年)によってかなり増加された。

自由根本的な掃気効果。 大豆の酸化防止効果は大豆が癌をいかにの防ぐか早い研究の多くの焦点だった。 癌にいかに影響を与えるか大豆の混合物の強力で自由根本的な掃気効果は現れ続け。

大豆はビタミンEとの付加的な効果をもたらす; それはよりもむしろ上げる女性のエストロゲンのレベルおよび人(Jenkins等2000年)の男性ホルモンのレベルを下がる。 ある特定のタイプの遊離基によって引き起こされるDNAへの損傷はgenisteinおよび他の大豆の混合物(Breinholt等1999年によって強く禁じられる; デービス等 2001年)。 これは癌を防ぐのを助ける。 食餌療法量はかなり自由根本的な損傷(デービス等2001年を下げる; Exner等 2001年)。

自由根本的な損傷の妨害に加えて、大豆のphytoestrogensはまた発火、コロン(デービス等2001年の癌の成長への貢献者を、特に妨げる; ヤン等 2009年)。

遊離基によるEGFRの活発化に対するgenisteinの効果は示された。 この調査では、genisteinは正常な細胞(陳等2001年)のEGFRの自由根本的な活発化を逆転させた。 酸化圧力に対するgenisteinの利点は過酸化水素--にさらされる脳細胞の調査から明白である。 このオキシダントによって発生する遊離基はリン脂質を低下させ、記憶および他の頭脳機能のために重大である酵素を活動化させる。 反作用を引き起こすチロシンのキナーゼ酵素を禁じる機能によるGenisteinは、損傷(Servitja等2000年)からの細胞を救助する。

大豆の注意および適量。 データが大豆のchemoprotective効果に関して説得力のあっている間、多くの質問は残る。 一部は栄養上基づいた腫瘍学者患者の政体の大豆を可能にしない。 他の人々は大豆が皆によって避け、健康な人々によって大豆を疑い、適当な消費を落胆させるために大きいPR活動のキャンペーンを進水させるべきであることを信じる。

乳癌患者は彼らのエストロゲンの受容器の状態が定められたまで大豆を避けるべきである。 エストロゲンの受容器のアルファ肯定的な乳癌患者はgenisteinからベータ受容器の肯定的な乳癌患者の腫瘍の細胞はgenisteinに応じてより速く増殖するかもしれないが寄与するかもしれない。 蟹座の放射線療法の議定書で現われる新しい調査が放射線療法の間に大豆のイソフラボンの使用に潜在的な利点を示すが患者が1週大豆の補足前の、の間に、および放射線療法の後の1週を避けることが提案された。

大豆が甲状腺に有毒である、けれどもこれはヨウ素不足(Doerge等2002年)の場合のだけ心配であるかもしれないことを何人かの人々信じる。 より確実な議論のいくつかは大豆ベースの幼児方式(Tuohy 2003年)を取扱う。

大豆の使用でに行なわれるいくつかの人間の臨床調査が防ぎ、扱う癌(http://clinicaltrials.gov/ct/search?term=soy)をある。 これらの調査の調査結果が出版されるとき、多分より限定的な推薦は大豆の補足について作ることができる。 この執筆現在で私達に入手可能な情報に基づいて癌について心配するそれらはこれらの指針を考慮するかもしれない: 提案された適量は5つの700 mgカプセル日最低40%のイソフラボンを提供する大豆のエキスの4回である。 防止の為に、40%の大豆のイソフラボンのエキスの135 mg同様に少しは1日1回十分かもしれない。

Sulforaphane

イソチオシアネートであるSulforaphaneはブロッコリーに、また他のcruciferous野菜に最も非常に集中される(例えば、芽キャベツ、キャベツおよびカリフラワー)。

Sulforaphaneは健康なティッシュに潜在的な発癌物質を、促進するapoptosisを、妨げる癌細胞の写しに要求される細胞周期を、防ぎ腫瘍の侵入を、高めNK細胞の活動を、そして戦う転移(チャン2007年を解毒する; Nian 2009年; Traka 2008年; Thejass 2006年)。 研究はまたsulforaphaneが紫外放射(Dinkova-Kostova 2008年)の癌産出の効果を妨げることができる植物の化学薬品間に最も有効にあることを示した。

Sulforaphaneはまた毒素誘発癌を防ぐ機能を所有している。 (肝臓癌が世界の最も高いのの中で評価するかところ研究者がQidongの中国の地域の人々を調査した時; 菌類の発癌物質のアフラトキシン) (Kensler 2005年と)汚染された食糧への露出による一部にはそれらはブロッコリーの芽から作り出された尿のsulforaphaneのハイ レベルが付いている主題のアフラトキシン傷つけられたDNAの減らされた尿のマーカーで茶の消費が起因したことに注意した。

白血病。 臨床試験では、sulforaphaneは白血病の細胞(林2012年)に対してimatinib (慢性のmyelogenous白血病の処置で使用される薬剤)の効力を高めた。 それはまた白血病の細胞(月2009年)のapoptosisを誘発した。

結腸癌。 Sulforaphaneは結腸癌の細胞(陳2012年のapoptosisを引き起こす; ルドルフ 2011年)。 Sulforaphaneは動物モデル(Myzak 2006年)のコロンの腫瘍の形成を禁じた。 結腸癌を持つマウスとの別の調査は未処理制御と比較して、sulforaphaneと扱われたマウスが腫瘍の重量(陳2012年)の70%の減少を経験したことが分った。

乳癌。 sulforaphaneがapoptosis (Pledgie-Tracy 2007年)を活動化させ、文化(ラミレス2009年の乳癌の細胞の拡散を禁じたことが観察された; Jo 2007年)。 エストロゲンの受容器へのエストロゲンのホルモンの結合 アルファ促進する 乳癌の 進行を促進できる胸の細胞増殖。 研究者はまたsulforaphaneが乳癌の細胞(ラミレス2009年)のエストロゲンの受容器のアルファの表現を調整することに注意した。

別の臨床試験では、乳癌の細胞と注入されたマウスは未処理のマウス(ジャクソン2004年)とsulforaphaneと扱われたとき60%をより少ない腫瘍固まり比較した開発した。

化学療法。 Sulforaphaneはまた化学療法にアジェバントとして約束を示す。 化学療法の薬剤のoxaliplatinに加えられたとき結腸癌の細胞(Kaminski 2011年)を殺す、sulforaphaneは薬剤の機能を改善した。

放射線療法。 頭頸部癌の細胞がsulforaphaneと扱われ、続いて照射されたときに、研究者は組合せ療法が単独で各治療法より細胞増殖の強い阻止で起因したことを観察した(Kotowski 2011年)。

Theanine

Theanineは化学療法の薬剤の効力を高める。 緑茶の好意の1個のコップを飲んでいる研究者はそれ肯定的な心的態度および増加化学療法の効力推測する。 但し、よりよい精神なだめるような効果(Sadzuka等2000a)を越える化学療法の利点を説明しなさい緑茶の部品は識別された(カフェイン、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、フラボノイドおよびtheanine)。

日本の研究者はAdriamycin (doxorubicin)の反腫瘍の活動のtheanineそして影響にとりわけ焦点を合わせた。 生体外で、theanineはほとんど三重によって細胞内の集中を高める癌性細胞からAdriamycin (ADR)の流出を禁じた。 theanineが中心およびレバーのような健康な器官を、保護することを提案する正常なティッシュのADRの集中の増加は観察されなかった。 (Sadzuka等1996年)。 theanineの高める質のイラストラティブ、卵巣肉腫軸受け(M5076)マウスにADRを注入することはtheanineおよびADRの組合せが腫瘍の重量62% (Sugiyama等1998年)を減らした一方、腫瘍の成長を禁じなかった。

theanineがpirarubicinに加えられたときに、pirarubicinの細胞内の集中は1.3折目を増加し、薬剤の全面的な治療上の効力は1.7折目(Sugiyama等1999年)を増加した。 満足な結果はまたtheanineが骨髄およびdoxorubicinと同じような反白血病の代理店に非常に有毒であるIdarubicin (IDA)と使用されたときに見つけられた。 危険率は標準的なIDAの線量の約4分の1だけがtheanineを伴って使用されるようにした。 但し、theanineは毒性を減らし、白血病(Sadzuka等2000b)の処置のために化学療法の代理店をするIDAの反腫瘍の活動を可能性高めた。

theanineの抗癌性の効果の部分はグルタミン酸塩、グルタチオンを増強するアミノ酸をまねることに帰因させることができる。 グルタチオンは細胞からの化学薬品をバリケードでふさぎ、腫瘍の細胞の殺害を禁じる化学療法の代理店を解毒する。 Theanineはグルタチオンに構造的に類似して、腫瘍の細胞にグルタミン酸塩の輸送を混雑させる。 癌細胞はtheanineで(混乱で) erringly取り、theanineはグルタチオンの生産を引き起こす。 グルタチオンは(theanineから得られる)自然なグルタチオンのように解毒しないし、代りに癌細胞の機能を癌殺害の代理店を中和する妨げる。 グルタチオンの奪い取られて、癌細胞は化学療法の代理店を取除くことができないし腫瘍の細胞は化学中毒(Sadzuka等2001年)の結果として死ぬ。

doxorubicinと管理されて、theanineの提案された線量は人間の調査が化学療法およびtheanineと行なわれなかったが、500-1000 mgである日。

胸腺のエキス

胸腺のエキスはT細胞の応答を改善し、cytokinesの活動を調整する。 胸腺は不必要な付加物として同時に取除かれた。 それは増加する免疫組織、スタミナ、エネルギー、福利および機能の必要な器官伝染および癌を避けるである。 1965年以来、Burnetが胸腺の内分泌機能を示すためのノーベル賞を与えられたときに、医学の興味は胸腺に焦点を合わせた。 胸腺が哺乳類の免疫組織の中心的役割を担うことが今主として受け入れられる。

免疫組織はB細胞からウイルスおよび菌類伝染に対して守る、また癌保護する細菌およびウイルス感染およびT細胞から成っている。 細胞のこの強力なボディは異常な細胞を破壊する外国のティッシュとして普通急速な乗法が起こる前に成長癌を扱う。

T細胞によって仲介される免除の有効性は胸腺からの蛋白質によってプログラムされるTリンパ球(T細胞)の活動に左右される。 未熟な(naïve) T-4細胞はthymic蛋白質によってプログラムされるまできちんと作用しない。 新しいTリンパ球が骨髄から胸腺に移住すると同時に、自己ティッシュ(ホスト)とnonselfのティッシュ(侵入の病原体)の間で区別するためにプログラムされる。

前方の優秀な縦隔に置かれる胸腺、リンパ性器官範囲は思春期の近くの最高重量およびそれから原寸の約6分の1への複雑複雑、か縮まる退化的な変更を経る。 40の年齢によって、胸腺は多くの個人でやっとのことで機能である; 従って、必要の蛋白質をT-4細胞をプログラムしてもはや利用できる胸腺提供しなかった。 20年以上前に、thymic蛋白質Aは牛のような胸腺の細胞から隔離され、浄化された(先生によってテリーBeardsley、免疫学者)。 Beardsley先生は実験室の胸腺の細胞を育て、次に細目の胸腺蛋白質(A)免疫の能力と成熟するためにT細胞を助けるThymic蛋白質を浄化するために技術の特許を取った。 Thymic蛋白質Aの有効成分はT-4リンパ球を異常な細胞を見つけるためにプログラムし、それらを破壊するためにT-8キラー細胞を指示する精密な胸腺蛋白質である。

3つのタイプの細胞は胸腺から現れる: T-4ヘルパー細胞(マスターの調整装置)、T-8細胞毒素のキラー細胞(侵入の細胞を攻撃し、破壊するためにT-4ヘルパー細胞によって導かれる)、およびT-8サプレッサーの細胞。 T-4ヘルパー細胞はIL-2およびインターフェロンの活動を含む多くの主機能を、調整する。

大量服用のthymosin、集中的な化学療法と共に胸腺によって、分泌した高度の肺癌を持つ21人の患者にhumoral要因は管理された。 通常、後期の肺癌約240日を持つ患者は住んでいる; 中央の残存率多くthymosinを受け取っている患者間でより(500日)倍増されて。 thymosin扱われたグループの一部は処置(Chretien等1979年)の後の生きた、無病の2年だった。

免疫反応を測定する血液検査は癌を戦うために予防か治療上のプログラムを詳しく述べるとき大変価値がある。 数が重要のTリンパ球を定めることは、活動を査定するさらにもっと重大な間。 それは1000個のT-4細胞の合計数を用いる人のために可能胸腺によって活動化させるこれらの細胞の50%だけがあるためにである。 矯正的なプログラムを構成するために患者が免疫の減損のある程度を知っていることは重要である。 免疫組織の活動を評価するテストは免疫科学の実験室(ロスアンジェルス)で行われる、 (310) 657-1077.

ビタミンA

ビタミンAは放射線誘発の組織の損傷に対して保護を提供し、telomeraseの活動を調整し、そして癌制御のほとんどあらゆる接続で複雑である。 Retinoidsは細胞分化、制御癌の成長およびangiogenesisを引き起こしたり、前癌性の損害を修理したり、二次発癌および転移を防ぎ、immunostimulantとして機能する。 遠い療法(放射および外科の5フルオロウラシルretinolのpalmitate)の後で、病気特定の、5年の存続はさまざまな頭頸部癌(山元町2001年)のほぼ50%だった。 Retinoids、病理学のレベルで、上皮性の敵意のための治療効果がある療法に続く二次腫瘍の出現を防ぐことの援助。

それはビタミンAの不足が癌のより高い発生および化学発癌物質への高められた感受性に(実験動物で)関連すること確立している。 これは示す疫学の研究に一致してより低い食餌療法のビタミンAの取入口を持つ個人は癌(日曜日等2002年)を開発する高いリスクにあることをある。 areplentifulビタミンAを囲む化学療法の可能性。

大きいchemoprevention、介在の試験、または疫学の研究の現在2つのビタミンAのアナログは全TRANS retinoic酸(ATRA)および13シス形retinoic酸(13シス形RA)である。

注: Retinoic酸は2つの形態で生物学的に活発である: 全TRANS retinoic酸および9シス形retinoic酸。 ビタミンAおよび13シス形RAはこれらの生物学的に活動的な形態に変えられる。

前に未処理の頚部癌腫(年齢14-60)の32人の女性はsubcutaneously口頭13シス形RA (日kgの体重ごとの1 mg)およびアルファ インターフェロンを使用して少なくとも2か月間扱われた(毎日6,000,000単位): 女性(50%)の16に4つの完全な臨床応答を含む主要な反作用が、あった。 赦免は2か月以内の患者の15と1か月以内の1人の患者に起こった; 処置への毒性は処理しやすいとして記述されていた(Espinoza等1994年)。 プラスの結果は同じようなモデル(Dunst等1998年、1999年)を使用して他の調査で複製された。

人間の前立腺癌の細胞ライン(LNCaP)の13シス形RAの役割は調査された。 新しい腫瘍を形作る13シス形RAがかなりPSAの分泌および機能を禁じたことが分られた。 現われたnontreated動物(Dahiya等1994年)の腫瘍と比較された腫瘍が(13シス形RAの阻止を脱出する)より小さかったことがまた注意され。 13シス形RA療法の間に、前立腺癌の細胞はより区別されてなった、すなわち、(顕微鏡的に)正常な前立腺の細胞に類似していた。

前立腺癌に対する微分および反angiogenesisの作戦としてphenylbutyrateそして13シス形RAの組合せは評価された。 無毒考慮されるPhenylbutyrateが腫瘍の成長を阻止し、premalignantおよび悪性の細胞の微分を引き起こすのに使用されている。 示されている腫瘍のティッシュの検査は細胞増殖を減らし、apoptosisを高めた、また動物の減らされたmicrovessel密度は13シス形RAおよびphenylbutyrateと扱った; 腫瘍の成長は82-92%によって禁じられた。 それに対して、研究者は目立って使用されたとき13シス形RAおよびphenylbutyrateを報告した、臨床利点(Pili等2001年)の点では部分最適だった。

M.D.アンダーソンの蟹座の中心で行なわれたパイロット・スタディは慢性のmyelogenous白血病(CML)のための長期処置としてATRAの非効果的だけ見つけた。 13の主題の4つだけは反leukemic効果(コルテス等1997年)の一時的な、nonsustaining徴候を示した。 但し、含まれたATRAがCMLの処置で有望だった治療上の代理店の組合せ。 組合せは拡散50-60% (Marley等2002年)を減らしたATRAとアルファ インターフェロンを含んでいた。

Cisplatin (普及した化学療法の代理店)はATRA (apoptosisによって細胞毒性を引き起こす機能)と同じような化学療法のプロフィールを共有する。 ATRAおよびcisplatinの組合せは単独でどちらかの薬剤より卵巣およびヘッドおよび首の癌腫のかなり多くの癌細胞のapoptosisを、特に、引き起こした(Aebi等1997年)。 ATRAおよびIL-2の組合せは抵抗力があるmetastatic骨肉腫、骨(Todesco等2000年)の悪性腫瘍の処理で治療上の価値を示した。

長年に渡って、研究者はAdriamycin療法の間に中心への損傷を最小にする方法を捜した。 Adriamycinは、けれども比較的有効、心筋を傷つける。 複数の動物実験は補足のビタミンAがAdriamycin誘発の発火を減らし、中心のティッシュを維持したことを示した。 ビタミンAは動物(Tesoriere等1994年)の増加の存続へのAdriamycinの損傷に、また逆らうだけでなく、ようである。 ビタミンAはぼうこうおよび卵巣癌のためにcisplatin、頻繁に使用される薬剤、また小さい細胞の癌腫を使用している患者に同じような保護を拡張する。

放射線誘発の肺傷害は頻繁に忍耐強い経る処置に提供することができる有効性を制限する胸部の放射線療法の総線量を限る。 動物実験は補足のビタミンAが胸部の放射の後で肺発火を減らし、肺(Redlich等1998年)への放射線療法の損傷を変更するかもしれないことを提案する。

ビタミンAは放射線誘発の組織の損傷に対して(25,000のIUの日適量で)重要な保護を提供する。 さまざまな癌患者は日、医者によって指示されなければならない適量水溶性のビタミンAの液体の100,000以上のIUを使用する。 癌が甲状腺を含むか、またはレバーが傷ついたらビタミンAと補ってはいけない。 専門家および患者は両方ビタミンAの毒性の回避について読むために付録Aに相談するべきである。 ビタミンAのよい食糧源は杏子、アスパラガス、ブロッコリー、メロン、にんじん、コラード、パパイヤ、モモ、カボチャ、ほうれんそうおよびサツマイモのようなレバーおよび魚レバー オイル、緑および黄色の果物と野菜を含んでいる。 高潜在的能力の水溶性のビタミンAはサプリメントとして利用できる。

ビタミンC

ビタミンC (アスコルビン酸)は多くの癌に対する化学療法の効果をもたらし、コラーゲンの生産を減らす、腫瘍を促進し、そして慣習的な療法の毒性を隔離する。 ビタミンCが癌治療の重要な役割を担うことができるとLinus Paulingの1954年に化学のためのノーベル賞および1963年に平和のためのノーベル賞の勝者は、強く信じた。 Pauling先生は日慣習的な処置が利点(カメロン等1993年)であり終えた高度癌を持つ患者のためのビタミンCの10グラムを提案した。 8年の期間に、さまざまな段階を持つ500人の患者およびタイプの癌はビタミンC療法と扱われた。 ビタミンCの10グラムを受け取るそれらは日高められた食欲および精神警報によって測定されるように福利の状態、また苦痛殺害の薬剤のための減らされた必要性を改善した。 回顧の分析は補われなかったビタミンCを使用してそれらがそれらよりかなり長く住んでいたことを示した。

さまざまな医院はプラスの結果を用いる静脈内のビタミンCを使用して。 このプロシージャの世界的権威として確認されるヒューRiordan先生は人間の作用インターナショナルの改善のための中心でウィチタ、KSから、練習する。 Riordan's先生のビタミンCの物語は彼が彼の最初癌患者を扱った1984年に始まった; 注射可能なビタミンCを使用して肺そしてレバーへの転移を持つ70歳の腎臓の細胞の癌腫の患者。 腎臓の細胞の癌腫に5%の回答比率だけある。

最初の処置は週2回静脈内で管理されたビタミンCの15グラムから始まった; 優秀な許容を示して、ビタミンCの適量は30グラムに週間二度高められた。 6週以内に、患者は処置へのそして12週間隔の好反応が顕著な腫瘍なしだったことを示した。 患者は14の付加的な年住み、鬱血性心不全で腫瘍の証拠無しで死んだ。

intravenous (iv)のビタミンCへの好ましい最初の応答に照し合わせて、アスコルビン酸は調査された。 ビタミンCは腫瘍の細胞に優先的に有毒である、すなわち、腫瘍の細胞正常ではない細胞を殺す。

低い線量では、ビタミンCは酸化防止剤の性質を仮定する; 高い適量では、ビタミンCは役割を変え、prooxidantなり、過酸化物の生産を引き起こす。 腫瘍の細胞に水をまくために相対的なカタラーゼの不足、過酸化水素および酸素を解毒するのに必要な酵素がある。 10 -カタラーゼの集中の100倍の相違に…腫瘍の細胞と正常な細胞の間に存在している。 カタラーゼの保護なしで、過酸化物は、悪性の細胞に死を引き起こすアルデヒドにより(反作用の有毒な副産物)と共に癌性細胞で集まる。 一方では、常態に、健康なティッシュ解毒の酵素の保護があり、過酸化物によって倹約された破壊およびアルデヒド行う。 きちんと吸収されなくてビタミンCにより、事実上無毒な栄養素(Bowie等2000年)、一時的な下痢を引き起こすことができる。

ビタミンCは標準的なchemotherapeuticsと比較される金庫で、免疫機能を維持する機能がある。 多くの患者は癌のために、むしろ後化学療法の毒性から、ない屈し、損なわれた免疫組織に起因する。 ビタミンCは免疫組織を保護する。 ビタミンCは多くのタイプの20のメラノーマの細胞ラインを含む癌細胞に優先的に有毒、である。 卵巣の細胞ラインは膵臓の細胞よりビタミンのC誘発の毒性に敏感である。 乳癌はIVビタミンCへ最も敏感な癌の1つのようである。

ビタミンCの大いに高い濃度は癌細胞を殺すようにより最初に考えた、約600のmg/dL要求される。 また細胞の密度が増加すると同時に、ビタミンCの効力は減る。 静脈内で管理されて時でさえビタミンCの集中すばらしいmg/dLより200達することは非常に困難である(Riordan等2000年)。 ビタミンCに腫瘍の細胞の感受性を高めるためには、他のアプローチは用いられる必要がある。

アルファlipoic酸、ビタミンをリサイクルする水および脂質溶ける酸化防止剤は、アスコルビン酸の毒作用を高める。 Lipoic酸は700からの120のmg/dL (Riordan等2000年)に腫瘍の細胞を殺すために必要なビタミンCの線量を減らす。 ビタミンCの毒性はの1000のコバルトのアスコルビン酸塩を形作るmcgによって更にビタミンB12、温和で癌細胞有毒な代理店高められる。 ビタミンK、セレニウム、ケルセチン、niacinamide、ビオチンおよびブドウの種のエキスはまたpotentiationの要因とみなされる。

目的は血しょうのビタミンCの400のmg/dLを達成し、維持することである。 この集中で、テストされるあらゆる癌細胞ラインはこれまでのところビタミンCに敏感であるために確認されている。 注入の間のアスコルビン酸のピークに、ように起こる達した後、レベルは24時間近いベースライン レベルにIV注入の後の戻る。

ビタミンCにコラーゲンの生産を高める機能がある。 ビタミンCはコラーゲンの生産にそれから要求されるプロリンのヒドロキシル化に要求される。 ビタミンCに細胞外のマトリックスを低下させるか、または破壊する酵素を禁じる機能がある。 ビタミンCは劇的に腫瘍の細胞内のコラーゲン、細胞を固定しがちだった行為を増加した

ビタミンCは(lipoic酸によって支えられる)癌療法として使用された。 注入を管理し、進歩をことを監視することで患者が訓練される医者に連絡することが強く助言される。 ビタミンCを静脈内で与えることによって、医者はずっとビタミンCを口頭で管理することによって達成されるそれを超過する血の飽和を達成できる(2%対200%年)。 ビタミンCの大量服用は腫瘍の細胞の殺害を達成して重大である。

HickmanラインはビタミンCの大きい線量が日刊新聞で週間基礎に数カ月にわたってし、自宅で自己管理されるかまたは応答に従って頻度で調整する持ち上げるように。 さもなければ処置は外来患者として管理することができる。 ビタミンC療法へのContraindicationsは少数ですが、腎不全を用いるそして透析の個人、またhemochromatosisとの個人を含まれている。 また、医者は赤血球のブドウ糖6の隣酸塩デヒドロゲナーゼの不足、存在が赤血球の故障を含むhemolytic危機をもたらす場合があるまれな状態のための患者を選別するべきである。

ビタミンCの大きい線量は許容を確立するために次第に達されるべきである。 次に例えば、1-2の会議のための15グラムおよび50グラムから100グラム必要ならば。 厳密な線量は注入の直後の個人の血しょう飽和によって定められる。 療法は反動の効果が壊血病で起因できるので不意に停止するべきではない。 患者は週また更に月を注入間の日に使用されて口頭ビタミンC療法が処置を離れて、引き離す認めるべきである。

大量服用IVのビタミンCを使用して10年の研究計画は完了した。 何人かのorthomolecular医者がIVビタミンC療法を使用している間、先生の議定書が療法の背骨になることがRiordan's推薦される。 指示は中心(Riordan等2003年)から医者に要望に応じて利用できる。

人間の作用の改善のための中心
3100北の山腹の道
ウィチタ、KS 67219
(316) 682-3100

ビタミンCに与えられる他の化学療法の信用は下記のものを含んでいる:

  • ビタミンCは化学療法誘発の毒性に対して正常な細胞の保護によって慣習的な癌治療を経ている動物の生命を延長する; 連携して、ビタミンCは癌(Antunes等1998年で目標とされる細胞毒性を高める; Giri等 1998年)。 5-FUがビタミンCとともに管理されたときに、腫瘍の細胞の殺害率は38から95.5%後押しされたから。 X線療法は癌の成長72%を減らしたが、政体へビタミンCを加えることは98.2%癌の成長を減らした。 隔離された栄養素よりもむしろ完全なスペクトルの酸化防止剤は提案される(Prasad等1999年; コケ 2000年)。
  • 伝染: Heliobacterの幽門は成長の胃癌(Uemura等2001年)、また膵臓癌(Stolzenberg-Solomon等2001年)の危険性を高める。 ビタミンCの大量服用はH.の幽門の成長を、生体外でそして生体内で禁じる(チャン等1997年)。 調査はH.の幽門の伝染(分析者2002年)を用いる個人で一貫して低いためにビタミンCのレベルを示した。
  • 食糧および補足の源からのビタミンCの頻繁な取入口は白人間の多発性骨髄腫に対する保護効果と、特に関連付けられた。 アフリカ系アメリカ人はアスコルビン酸の取入口(ブラウン等2001年)からより少しに寄与した。
  • NF kbは発火の間に変えられた遺伝子発現の中央仲介人、癌で関係する。 ビタミンCはIL-1およびTNFアルファ(Bowie等2000年)を含む多数の刺激によってNF kbの活発化を、禁じた。

口頭ビタミンCが静脈内のビタミンCと比較される等しい利点を贈与しないことが再度強調されるべきである。 口頭ビタミンCを使用するために固体腫瘍を持つ患者が選べばナトリウムと緩衝されるアスコルビン酸はよりよい結果を生むかもしれない。 癌が(白血病、リンパ腫、または骨髄種)血耐えられれば、カルシウムと緩衝されるアスコルビン酸の水晶はより大きい効力を提供するようである。 患者の大半は6-12グラムを使用する日。 ビタミンCの食糧源は果実、柑橘類、パパイヤおよびパイナップル、またトマト、ブロッコリー、芽キャベツ、タンポポおよびマスタード緑、エンドウ豆、赤唐辛子およびほうれんそうである。

ビタミンD

ビタミンDは微分を促進し、angiogenesisを禁じ、そして細胞分裂を調整する。 致命的なメラノーマの可能性を妨害するために自然なsunraysを避ける現在の推薦は他の危険を割り当てるかもしれない。 50年間以上、医学文献は規則的な太陽の露出がある特定のタイプの癌からの死亡率の相当な減少と関連付けられること断言した。 米国の30,000の癌の死を毎年防ぐには日焼け止め-ビタミンDの生産を刺激する十分に皮を傷つけない十分-のない穏健派の太陽の露出ができたと推定されている(Ainsleigh 1993年)。 太陽の光線の最も有害の10のAMの時間と3 p.m.の間に起こり、こうして最も大きいwatchfulnessを要求する時間である。

証拠は他の地域(Studzinski等1995年)よりより多くの雲量の下に北の緯度にある米国の前立腺、胸および結腸癌ベルトを指す。 米国のある特定の地域、サンウォーキン渓谷都市およびチューソンのような、AZ; フェニックス、AZ; アルバカーキ、NM; エルパソ、TX; マイアミ、FL; ジャクソンビル、FL; タンパ、FL; そしてオーランド、FL; 胸および腸癌のより低い発生を持ちなさい。 逆に、ニューヨーク; シカゴ; ボストン; フィラデルヒィア; ニューヘブン、CT; ピッツバーグ; そしてクリーブランド、オハイオ州; 胸の高い比率を持てば29専攻学生の腸癌は米国で引用する。 一年中の日光のすばらしい時間は米国の胸そして腸癌の低率に関連する

ビタミンDは短波の紫外線の行為によって動物および人間、いわゆる早く日焼けのsunraysの皮で形作られる。 皮のビタミンDの前駆物質はcholecalciferol、酵素が1,25-dihydroxycholecalciferolにそれを変えるレバーおよび腎臓に運ばれるの弱い形態にビタミンD3の、ビタミンD3 (Sardi 2000年)のより有効な形態変えられる。 従ってビタミンDが2つの分子形態にあるが、ビタミンD3 (cholecalciferol)はイースト、ビタミンD3で見つけられたアニマル・スキンおよびビタミンD2 (ergocalciferol)でより有効な癌禁止の特性を表わすと信じられ、である好まれた形態見つけた。

肌が黒な人々は皮の層(層のcorneum)の厚さが紫外線放射の吸収に影響を与えるので農産物のビタミンDへのより多くの太陽の露出を要求する。 黒い人間の皮は白い皮より厚く、こうしてビタミンDの生産のために必要とされる紫外線の約40%だけを送信する。 明るい赤道気候に住んでいる暗く彩色された個人は冬季(Angwafo 1998年の日光露出の奪い取られる地理上の区域に動くとき胸および前立腺癌からのより高い死亡率を経験する; Sardi 2000年)。

ビタミンDの受容器の遺伝子の多形(遺伝の変化)の女性は栄養素から寄与より少なくできるかもしれない。 ビタミンDの受容器の遺伝子の多形が乳癌(Brethertonワット等2001年)の役割を担うという証拠がある; 但し、最近の調査はこの証拠(Buyru等2003年)を支えない。

ビタミンDの受容器の遺伝の変化の査定による危険な状態のグループを、識別することは、介入戦略を計画するための迫った用具のようである。

ビタミンDの前で培養された人間の白血病の細胞はマウスに注入されたとき腫瘍の成長の減らされた率を表わした。 ビタミンD3で育った細胞は12の11の探索可能な腫瘍を形作られなくて再接種したマウス(Wang等1997年)を。 ビタミンDのanticarcinogenic特性は、癌の開発の多数の段階に、apoptosisを含んで、微分、angiogenesisおよび転移直面したり、また細胞の成長周期(van den Bemd等2002年)を調整する。

ビタミンDがカルシウムを骨(hypercalcemiaと言われる条件)から解放することができるのでビタミンDの大きい線量は身体歴か遺伝学が高められた危険にそれらを置く患者で使用することができない。 ビタミンD3およびバナジウム(金属要素)の組合せを使用してビタミンDが演説するhypercalcemia (Basak等2000年)の問題に抗癌性の活動およびバナジウムを保つことを可能にする。

ラットはバナジウムかビタミンD3とまたはバナジウムおよびD3両方引き起こされた肝臓癌前の4週補われ、第20週までその後続いた。 補足の20週後で、ビタミンD3バナジウム組合せはかなり異常な肝臓の小節の数そしてサイズを減らした。 組合せはまた付加的な効果を示し、83.3%から37.5%までhyperplasticノードの数そしてサイズを減らす。 さらに、バナジウムは細胞に効果的にカルシウムの記入項目を妨げた。

ビタミンDの変更された形態は(deltanoidと言われる)手始めを遅らせ、実験室のマウスの皮膚癌の数を減らす。 ビタミンDの顕微鏡的に変えられた構造は治療上の可能性としては有効な癌を作り出した。 ビタミンDのアナログは抗癌性のプロフィールを保つが、hypercalcemiaの脅威を減少する。 テストされた4つのアナログの最も有効の二倍に変更された雑種の混合の含んでいるフッ素(Posner 2000年)だった。

1つの調査の間に、癌性腫瘍を引き起こす化学物質と塗られたマウスは同時に動物与えられたdeltanoidをだった。 20週後で、フッ素含んでいるアナログは実際の数は63% (Kensler等2000年)下ったが、腫瘍の発生を28%以上減らした。 Deltanoidsは開発の初期にあり、不運にもそれらが利用できるようになる10年前に取るかもしれない(Guyton等2003年)。 deltanoidsがホルモン治療または積極的な化学療法のための必要性を減すことができることは可能である。 患者は彼らの生命の残りのための処置に前進からの癌を保つために論理上とどまることができる。

調査は穏健派か厳しいhypovitaminosis Dが彼らの年齢のために量の毎日のビタミンDを取っている患者の66%に推薦された適量よりより少なくいたことを示す。 大人は癌(Vieth 1999年)から保護することを200 IU RDA、(か1000のIUかける最低5が毎日)必要とする場合もある。 ビタミンDの治療上の適量は800-4000のIUから日普通及ぶ。 毎日のビタミンDの取入口が1400のIUを超過すれば月例腎臓機能血液検査(クレアチン、パン、等)は行われるべきである。 これらのテストは癌患者が貧血症および公然のimmunosuppressionに対して守るために規則的に行うほとんどの標準的な血化学テストに含まれている。

ビタミンDの食糧源は卵黄、もつ、強化された乳製品、バター、肝油およびサケ、ニシンおよびサバのような冷た水魚を、含んでいる。 ビタミンDの増強物はビタミンAおよびC、カルシウム、マグネシウム、リンおよびコリンである。 反対者は鉱油、フェノバルビタルおよび瀉下薬である。

ビタミンE

ビタミンEは喫煙者を保護でき照射損傷を減らし、化学療法を増強し、そして多くのタイプの癌を禁じる酸化防止剤である。 いくつかの人間の腫瘍の細胞の成長に於いてのビタミンEの抑制的な役割、また処置誘発の毒性の克服の防御的な機能は検査された。 ビタミンEの影響は(酸化防止強さによって多分機能する)次の調査によって立証されるように重要、である:

  • フィンランドの29,000人のオスの喫煙者を検査した後、研究者はアルファ トコフェロールの高い血レベルがおよそ19%肺癌の発生を減らしたことが分った。 関係は若者とより少ない累積煙の露出とのそれらの中でより強いようである。 これらの調査結果はtumorigenesisの早く重大な段階の間のアルファ トコフェロールのハイ レベルが、もしあれば、肺癌の開発(Woodson等1999年)を禁じるかもしれないことを提案する。
  • ビタミンEおよびpentoxifylline (PTX)の組合せは、異常な血小板の集合を禁じる薬剤調査された患者の半分の表面的な放射線誘発の線維症(繊維状の結合組織の拡散)の50%退化で、照射された区域に達するようにより多くの血がして起因した(Gottlober等1996年; Delanian 1998年)。 提案された適量はビタミンEの1日あたりのPTXそして1000のIUの800 mgである日。
  • ビタミンEの琥珀酸塩から得られる反メラノーマの効果は生体内で報告された(Malafa等2002年)。
  • ガンマ トコフェロールは炎症抑制の特性(江等2001年を示すCOX-2活動を禁じる; 生命延長雑誌 2002年)。
  • ビタミンEの使用は、ビタミンAおよびCを伴うp53突然変異の四倍の減少を、もたらした(Brotzman等1999年)。 これはp53突然変異が癌の悪性、より積極的な形態を示すので非常に重要な見つけることである。
  • ビタミンEの高い取入口を持つ人は低いビタミンEの取入口(Tseng等1996年)と人と比較される大腸のアデノーマ(結腸癌への前駆物質)を開発する多分65%才である。
  • 50に総合的なアルファ トコフェロールの日刊新聞のmgを取っている人の前立腺癌からの疾病率そして死亡率を下げなさい。 しかしそれに続くテストは腫瘍の細胞の阻止(Moyad等1999年)の点ではアルファ トコフェロールより優秀であるためにガンマ トコフェロールを定めた。 ガンマ トコフェロールのための配分の最も高い五番目の人は最も低い第5でそれらと比較された前立腺癌を開発する危険の5重の減少があった。 さらに、統計的にセレニウムおよびアルファ トコフェロールのハイ レベルからの重要な保護はガンマ トコフェロールの集中がまた高かったときにだけ起こった(Helzlsourer等2000年)。
  • ビタミンEの前立腺の保護に関する効力のモード: ビタミンEは2つの蛋白質(テストステロンおよび前立腺特定の抗原[PSA]と)のための受容器干渉する。 男性ホルモンの受容器が少数が前立腺癌の細胞にあれば、より少なく可能残りの受容器は遺伝子をつけることである刺激する前立腺癌の成長および進行を。 PSAは男性ホルモンの受容器の活動(Mercola 2002b)のためのよいマーカーの分子として役立つ。
  • トコフェロールと同じようなTocotrienolsは、かなり乳腺を含む脂肪組織で(しかし化学構造の不飽和尾の付加のために)、集まる。 細胞が病気にかかるようになれば、tocotrienolは行為のために準備されたり、成長を禁じ、手始めで異常な細胞活動を調整するために用意する。 癌性細胞、不思議そうに、より敏感tocotrienolsにである。 乳癌に対して少し保護を示す科学者はビタミンE (ずっとトコフェロール)の間違った形態に外見上集中している。 Tocotrienolsは50% (Nesaretnam等1998年)大いに人間の乳癌の細胞の拡散を禁じるようである。 結果はtocotrienolsが受容器否定的なエストロゲンの有効な抑制剤であることそしてエストロゲンの受容器肯定的な細胞、そして提案するtamoxifenとの組合せが乳癌療法の可能な改善として考慮されるべきであることを。 この作戦は癌(Guthrie等1997年)に影響を与えるためにかなり必要なtamoxifenの量を減らすことができる。
  • コルチソル(悪い存続と関連付けられる)およびIL-6 (さまざまな癌のための否定的なマーカー)はコルチソルIL6が挑戦する前にアルファ トコフェロールを受け取った実験動物でかなりより低かった(Webel等1998年)。

ビタミンE

化学療法の代理店

ビタミンEとの組合せ

47%の成長の阻止

ブレオマイシン、46%の腫瘍の減少

71%の減少

5-FUの37%の腫瘍の減少

85%の減少

Adriamycinの58%の腫瘍の減少

88%の減少

Cisplatinの57%の腫瘍の減少

82%の減少

提案されたビタミンEの適量はガンマEのトコフェロールとともにアルファ トコフェロールの400-1200のIUから日である。 最適の結果のために、80%のアルファ トコフェロールおよび20%のガンマ トコフェロールを使用しなさい。 tocotrienolの適量は毎日240 mgである。 ビタミンEのよい食糧源は冷た押された植物油、麦芽、卵、深緑色の野菜、ナット、玄米およびバターである。

ビタミンK

ビタミンKは成長調整物質で、apoptosisを促進し、そして親炎症性cytokinesを減らす。 第一次肝臓癌の処置で非常に有望なようであるビタミンKの新しい形態はピッツバーグの蟹座の協会(UPCI)の大学の科学者によって、化学療法に対して抵抗力があるタイプ悪名高く発見された。 生物化学のジャーナル で出版された研究は 扱い、多分apoptosisの誘発によって、癌防ぐために革新的なアプローチを記述した(NIとal.1998)。

UPCIのチームはことがビタミンKのアナログ、混合物5 (CPD5)、原因細胞の中の蛋白質からの小さい分子(隣酸塩グループ)の付加か取り外しを制御する酵素の正常な活動の不均衡分った。 具体的には、CPD5は肝臓癌の細胞の中の指定蛋白質から普通隣酸塩グループを取除く酵素(蛋白質チロシンのホスファターゼ)の活動を妨げる。 しかしCPD5は同じ蛋白質に隣酸塩グループを加える蛋白質のチロシン キナーゼと呼ばれる酵素の別のグループと干渉しない。 結果は細胞の閉鎖およびそれに続く死を含む細胞内のいろいろな活動を、誘発するチロシンphosphorylated蛋白質の超過分である。

実験的にあるとCPD5が人間で同様に有効ならレバー移植の空席待ち名簿からある個人を取除くことは可能かもしれない。 但し、ビタミンKの混合物は肝臓癌の殺害に限られない; ティッシュ文化で混合物はメラノーマおよび乳癌に対してまた有効だった。 新しいビタミンKが現時点で臨床テストにないが、顧客および医者はUPCIの蟹座情報および紹介サービスにで連絡するかもしれない 412-647-2811 処置に関する周期的な更新のため。 尋問者はまたhttp://www.upci.upmc.eduで大学のウェブサイトを訪問できる。

ビタミンKはcytokines (Reddi等1995年)の豊富な源として確認されるlipopolysaccharide刺激された繊維芽細胞によって禁じられたIL-6生産を混合する。 IL-6の過剰表現がtelomeraseの炎症性プロセス、骨の再吸収、活発化、および癌拡散に複雑にかかわるので見つけるこれに重要な抗癌性の含意がある。 提案されたビタミンKの適量は10 mgである日。 抗凝固薬療法(通常推薦された練習)のビタミンKの並行操作の使用に関する興味深い研究は議定書の心循環器疾患で現われる: セクションの包括的な分析はビタミンKに捧げた。