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乳癌

乳癌の細胞の転移を防ぐこと

乳癌の細胞は骨のティッシュの厳しい低下を引き起こす骨に頻繁に転移する。 Metastatic癌は病気の間にすべての女性の半分より多くに影響を与える。 骨の転移は、病理学のひび苦しむこと、当然の疾病率の重要な原因hypercalcemia (血しょうのカルシウムの異常にハイ レベル)、および脊髄の圧縮である。 bisphosphonatesは、alendronate (Fosamax)を含むosteoclast仲介された骨の再吸収(骨の故障)の禁止によって、tiludronate (Skelid)、pamidronate (Aredia)、etidronate (Didronel)、risedronate (Actonel)、ibandronateおよびzoledronic酸(Zometa)、骨の低下から保護する薬剤のクラス、主に行う。

Bisphosphonatesはカルシウムを調整し、骨の故障を防ぐのに役立つピロリン酸塩と呼ばれる自然発生する混合のアナログである。 Bisphosphonatesはそれらに骨の再吸収を禁じるマーク付きの機能があるので骨の病気の処置に使用する薬剤の上位クラスである。 Bisphosphonatesは腫瘍準のhypercalcemiaのための標準的な心配として考慮され、骨痛を減らし、生活環境基準を改善し、骨格でき事(Hortobagyi 1996年を遅らせ、減らすために示されていた; Roemer-Becuwe等 2003年)。

骨の改造

骨の更新は私達の生命中の骨の強さに責任がある。 古い骨は(再吸収)取除かれ、新しい骨は作成される(形成)。 このプロセスは骨の改造呼ばれる。 健康な骨は絶えず改造されている。 細胞の2つの主なタイプは骨の更新に責任がある: 骨の形成にかかわるosteoblastsおよび骨の再吸収にかかわるosteoclasts。 骨の改造にかかわる複数の段階がある。 第1は活発化である。 このプロセスはcytokineおよび成長因子の影響を受けて活動的なosteoclastsに成熟するように刺激され、区別されるpreosteoclastsを含む。 次のステップはosteoclastsがミネラル マトリックス(古い骨)を消化する再吸収である。 第3ステップは最後の段階のための再吸収そして信号を終える逆転、形成である。 この段階の間に、osteoblastsは骨のマトリックスの統合(コラーゲンの生産)に責任がある。 2つの他のnoncollagenous蛋白質はまた形作られる: osteocalcinおよびosteonectin、一緒にそれらは新しい骨を形作る。

骨の転移は改造に影響を与える

骨の転移を持つ患者では、osteoclastsによる骨の再吸収は高められ、骨の改革を超過する。 骨から失われるカルシウムは患者の血の血清および尿の増加された量で現われる。 骨の再吸収のこの増加は苦痛、骨折、脊髄の圧縮およびhypercalcemiaで起因するかもしれない。

通常、osteoclastsの活動およびosteoblastsは新しい骨を再建する疲れさせた骨およびosteoblastsをきれいにしていてosteoclastsがバランスのよい。 metastatic癌では、- osteoclastic活動化の要因(OAFs)と呼ばれる要因によって引き起こされる高められたosteoclast活動がある。 腫瘍の細胞によって解放されるこれらのOAFsは副甲状腺のホルモン関連のペプチッド(PTHrP)、成長因子およびcytokinesを含み。

osteoclast活動の知られていた抑制剤の間で、bisphosphonatesは前進癌の危険度が高いのがある乳癌を持つ女性に(規定によって)利用できる最も有望な薬剤である。 Bisphosphonates割り込み骨の転移の「悪循環」。 Bisphosphonatesは骨およびosteoclastsの募集そして機能を禁じることの減少した再吸収によって骨の転換を直接禁じる。

Bisphosphonatesは起こることから癌の診断および処置(ONI 2000年)の手始めで含まれていれば骨の転移を停止するかもしれない。 Bisphosphonatesは転移を経験しない乳癌を持つ女性の骨の転移の発生を遅らせるかもしれない。

骨の転移を持つ患者では、bisphosphonatesは骨の転移(Delmas 1996年)の骨痛、ひび、hypercalcemiaおよび進行を減らして有用のでアジェバント療法である。 bisphosphonatesとの処置はまた癌の転移によって骨の破壊を防ぎ、metastatic腫瘍の進行を減らすことができる。 新しいbisphosphonate、risedronateは、乳癌患者の骨の転移の進行を、腫瘍の成長因子の解放を減らす、またはマトリックス(Delmas 1996年)の骨を抜くために乳癌の細胞の付着を禁じることによってどちらか遅らせる骨の再吸収を禁じることによって。

早くの女性および高度の乳癌および骨の転移ではホルモンの療法または化学療法に加えるbisphosphonatesの使用は(口頭か静脈内)骨痛、ひびを開発する危険を減らし、ひび(Pavlakis等2002年)に時間を増加した。 段階IVの乳癌および骨の転移を持つ382人の女性のpamidronateの月例注入はかなり発生を減らし、骨格複雑化(Hortobagyi等1996年)の中央の時を延長した。

Bisphosphonatesは今第三世代で、溶解骨の転移の処置で頻繁に使用される。 それらは弱まる血カルシウム レベルおよびosteolytic骨の高度を引き起こすosteoclast活動を禁じる。 Osteolytic穴は癌が骨を低下させると同時に形作り、折るためにそれを傾向があるようにする(Cristofanilli等1999年)。、bisphosphonates、zoledronateおよびibandronateは、骨の腫瘍誘発のhypercalcemia、Pagetの病気、および多数骨髄種準の骨の再吸収を管理する。 これらのbisphosphonateの薬剤は一世の薬剤のetidronate、clodronateおよびtilundronateより有効な3つの一桁である。 最近乳癌の溶解骨の転移と診断される患者は有効証明する限り、静脈内のzoledronateまたはpamidronateのようなbisphosphonate療法を、3か4週毎に提供される。 口頭clodronateの提供の同等の結果はしかしより少なく十分容認される。

化学療法を受け取る第一次乳癌、ホルモン療法、aromatase療法、または卵巣切除術を持つ女性は骨の鉱物密度の損失をもたらす卵巣の失敗か早い月経閉止期を経験するかもしれない。

腫瘍の細胞が骨を低下させるメカニズムは骨を抜くために腫瘍細胞の付着、またosteoclast誘発の骨の低下を刺激する腫瘍の細胞からの混合物の解放を含む。 Bisphosphonatesは癌細胞の付着を禁じ、osteoclast活動を禁じる。 腫瘍細胞の付着を防ぐことによって、bisphosphonatesは骨を抜くために優先的に転移するように知られている癌を持つ患者の予防する処置のための有用な代理店である。

骨のマトリックスが低下するとき成長因子が、インシュリンそっくりの成長因子および形質転換成長因子のような、解放されるという証拠がある。 これらの成長因子はbisphosphonatesの早い使用がかなり存続を理由であり、改善した転移を避けるかもしれない栄養系開発のために熟した低下させた骨にボディおよびmayactivateの癌細胞中の腫瘍細胞拡散を刺激できる。

可能性としては成長から骨の転移を停止するとbisphosphonatesの使用が乳癌の処置の手始めで考慮されることが土台の研究に基づいて、強く推薦される。 患者は彼らの医者とbisphosphonatesの使用を論議するようにせき立てられる。

注: bisphosphonate療法の管理に健康な骨を作るためにすべての原料を供給する骨の補足の十分な取入口が同伴するべきである。 これらはカルシウム、マグネシウム、ほう素、無水ケイ酸、ビタミンDおよびビタミンKを含んでいる。 Coumadinまたは他の抗凝固薬の薬剤または血のシンナーが付いているビタミンKを取ってはいけない。

骨の損失および脂肪酸

関節炎と関連付けられる発火を減らすのに人々が頻繁にオメガ3の脂肪酸を使用する間、これらの脂肪酸は実際に骨の損失を防ぐのを助けるかもしれない。 フランスの研究者は105人の患者のグループでオメガ6の親炎症性脂肪酸のハイ レベルが骨の損失と強く関連付けられたと見つけた。 但し、オメガ3の補足の使用--eicosapentanoic酸(EPA)の日日360 mgおよび240 mg docosahexaneoic酸(DHA)の-骨の親炎症性プロスタグランジンE2の生産を減らしたようで、かなり骨の損失(Requirand等2000年)を停止した。

ホルモンの療法および転移

第一次乳癌でエストロゲンの受容器(ER)の状態は重要な予想要因を表し、従って、用いられる療法のタイプの深遠な影響を持っている。 しかしこれらの細胞がアジェバント療法の主要なターゲットであるのに、広められた乳癌の細胞のERの表現に少し研究がある。

17人の患者を含む小さいパイロット・スタディは骨髄、乳癌の遠い転移の明示のための優先器官の1の広められた上皮細胞のERの表現のプロフィールを評価した。 11人の患者(64.7%)はえー肯定的な第一次癌腫があると見つけられた。 それらの11の、2人の患者だけ骨髄のえー肯定的な上皮細胞を明らかにした。 さらに、これら二つの患者の1つは骨髄にえー肯定的で、えー否定的な上皮細胞を表現した。 両方の場合で骨髄のえー肯定的な上皮細胞がえー肯定的な第一次腫瘍から得たがこの小さく忍耐強いグループで予想同盟国の関連した臨床および病理学の要因のどれも(第一次乳癌のすなわち、TNM分類、等級分け、およびERの状態)骨髄のERの状態に関連させてテストしなかった。 第一次乳癌のERの表現と骨髄の対応する広められた上皮細胞間の顕著な矛盾は見つけられた。 これは骨髄にえー否定的な腫瘍の細胞の選択的な散布か上皮性ERの表現の骨髄の小生息区の否定的な影響を提案する。 結論が出すことができる前にそれ以上の研究が要求される間、この現象は反ホルモン性の処置(Ditsch等2003年)の治療上の効果に影響を及ぼすかもしれない。