生命延長スキン ケアの販売

乳癌

乳癌の処置

過去の20年では乳癌の処置を改善するために、多くの大またはなされた。 胸の多くを節約する、および増加する長期残存率減った乳癌の処置と関連付けられる乳房撮影、外科選択による高められた早期発見のために外傷のいくつかは。 処置の目的はボディを癌のできるだけ完全に除き、癌が戻ることを防ぐことである。 これは通常外科、抗癌性の薬剤(化学療法)、照射、ホルモン療法、栄養の補足および食事療法の修正を含むmultimodalitiesの、利用によって達成される。

外科および放射線療法はローカル処置として考慮される。 それらは-胸、胸壁および腋窩ノードのような…限られたのから癌をかローカル エリア除去することに焦点を合わせる。 化学療法、ホルモン療法、栄養の補足および食事療法の修正は全身療法として考慮される。 全身療法では胸の腫瘍からボディの他の区域に広がるかもしれない癌細胞を根絶するために、全体のボディは扱われる。

処置は年齢、腫瘍の段階およびエストロゲン受容器の状態のような多くの要因によって、決まる。 但し、特定の処置の決定は個人的な、医学の選択である。 各処置の選択に危険および利点がある。 従って、女性が選ぶ処置のタイプは理解に基づいているこれらの危険および利点が個人的な価値および生活様式にいかにの関連しているかべきである。

集中させた処置

外科

乳癌の外科は完全に胸から腫瘍を取除くように努力する。 但し、外科はまた1つの取り外し、腋窩のリンパ節いくつか、またはすべてを含むかもしれない。 外科の後で乳癌の段階を定めるために、腫瘍やリンパ節は両方検査のための病理学者に送られる従って医者および患者はどんな付加的な処置が外科の後で要求されるかもしれないか決定できる。

2つの基本的なタイプの乳癌のための外科がある: 胸節約の外科および総乳房切除。

胸節約の外科

胸節約の外科は胸の腫瘍および周囲の正常なティッシュの取り外しから成っている。 このプロシージャはlumpectomy、広い切除、または部分的根本的な乳房切除と言うことができる。 操作の間に、腋窩のリンパ節はまた取除かれるかもしれない。

胸節約の外科の間に、患者は通常無意識状態を引き起こす一般的な麻酔薬により与えられる。 外科医はそして胸を開け、腫瘍およびわずか正常なティッシュを取除く。 外科医はそれから可能ように胸の同様に正常な見を保つことを試みる切り傷の端を一緒に縫合する。

腋窩のリンパ節が取除かれれば、外科医はまた約10-15のリンパ節を取除く影響を受けた胸と同じ側面の脇の下の下で区域を開ける。 但し、歩哨ノード バイオプシーがノード状態を査定するために行われれば1-3のリンパ節だけ取除かれ、使用される。

胸節約の外科は明らかな明らかではないしかし乳房撮影によって置くことができる腫瘍(腫瘍)、また腫瘍で医者が感じられることすることができる。 明らかではない腫瘍の場合には、放射線技師はマンモグラムの間に胸の腫瘍の区域に非常に薄いワイヤーを挿入する。 このプロシージャはワイヤー局在化か針局在化と呼ばれる(および先に論議された)。 ワイヤーは外科までの胸に残り、外科医のためのガイドとして役立つ。

外科の間に取除かれる腫瘍およびリンパ節は腫瘍を囲む正常なティッシュの十分な量があるかどうか定めるために腫瘍の差益を査定する病理学者に送られる。 正常なティッシュの助けのこの差益は全体の腫瘍が取除かれたかどうか示す。 、uninvolvedきれいなら、正常なティッシュだけ取除かれるティッシュの端に残り、付加的な外科が必要ではないことをまたは否定的な差益はある、これは示す。 正常なティッシュが完全に腫瘍を囲まなければ、差益は「」、「複雑汚れた」、または「陽性」考慮される。 付加的な外科はそれから十分な差益(愛等1997年)を得るために行われる。

第2胸節約操作は通常腫瘍の差益が「汚れる」ために確認されている行われる。 この外科は再切除と呼ばれる。 それが否定的な差益を達成しなければ、総乳房切除は推薦されるかもしれない。

総乳房切除

総乳房切除のプロシージャは全体の胸の取り外しを伴なう。 これは腋窩の解剖を同様に含むかもしれない。 胸の復元があることにした女性のためにこのプロシージャは直接乳房切除の外科に続く。

総乳房切除は一般的な麻酔薬の下で行われる。 操作の間に、胸のティッシュすべてはニップルを含んで、取除かれる。 可能ように外科の間にまたはいつかの後で胸の復元を、同様に多くの皮は考慮しているインプラントを覆うために女性のためにそのまま残っている。 女性は復元がないし、なければ後で、区域の皮は一緒に縫われ、排水管は挿入される従って治療の傷からの液体は流出できる。

病理学者は胸のティッシュおよびリンパ節を評価する。 これらのテストの結果はどのアジェバント療法が使用されるか定めるのを助ける。

Luteal段階の外科

調査は彼女達の胸節約のプロシージャがあるか、または彼女達の月経のより遅い部分の間にできている乳房切除premenopausal女性が外科の後で(luteal段階の間に)よりよい結果があるかもしれないことを提案した。 但し、研究者はまだ利点「タイミングの外科」を査定している(Senie等1997年; NCI 1998年)。

放射線療法

放射線療法(別名放射線療法)は目標とされる使用する乳癌、育ち、分かれる癌細胞の能力を妨害する高エネルギーX線のためのローカル処置として考慮される。 放射線療法の目標は高エネルギーX線の使用によって癌の胸、箱および腋窩のリンパ節を除くことである。 早段階の乳癌を持つ女性のために、放射線療法は最も頻繁に胸節約の外科の後で行われる。 外科を節約した後、まだ肉眼ことをに検出不可能な胸に顕微鏡癌があるかもしれないと考えられている。 従って、再発のチャンスを減らすために、放射線療法は残りの癌を除去して必要である。

放射線療法はまた総乳房切除に続く腋窩のリンパ節および胸壁で使用されるかもしれない。 放射線療法は通常外科の後の数週を始める。 但し、それは患者が化学療法を最初に受け取れば延期されるかもしれない。 (放射線療法に関するより多くの情報については、蟹座の放射線療法の議定書を見なさい。)

アジェバント処置

アジェバント処置の目的は組識的に胸の腫瘍から他の体の部位に広がる、またローカル胸/リンパ節区域に残るかもしれない顕微鏡の癌細胞を除去するかもしれないmicrometastasesか癌細胞を除去することである。 これらの療法は「に加えて意味するアジェバントと外科および放射と使用されるので言われる」。 それはボディの全体のシステムが扱われるのでアジェバント全身療法と呼ばれる。 複数のタイプのアジェバント全身の処置は早段階の乳癌のために使用される: 化学療法およびホルモン療法は確立した慣習的なアジェバント療法である; 栄養の補足および食事療法の修正はあらゆる慣習的なアジェバント処置の計画で組み込まれるかもしれない。

非常に小さい腫瘍(より少しにより1 cm)を持つと癌を経験しないリンパ節の何人かの女性を除いて、アジェバント療法は通常早段階の乳癌を持つ女性のために推薦される。 どんな組合せがのどの療法がおよび多くの事によって、女性の年齢のような決まるか、腫瘍に肯定的なリンパ節のエストロゲンの受容器および数があるかどうか。

化学療法

化学療法は口頭形態で取られるか、または癌細胞を殺すために静脈内で注入することができる薬剤を使用する; 時々、組合せは使用される。 但し、静脈内の薬剤は通常病院か医者のオフィスで与えられる。 使用される薬剤によって化学療法は3-6か月間月に一・二回管理される。 時々範囲は7かか8か月に拡張されるかもしれない。 化学療法は通常4-6週後最終的な外科始まった、最も有効であるために確認されている2-3の薬剤の組合せで管理される。 残念ながら、化学療法の薬剤はボディ中の正常で健康なティッシュを傷つけるか、または破壊できる多くの副作用をもたらす。

厳密なスケジュールが使用される特定の薬剤によって決まるが薬剤は3週間周期の日1に与えられるかもしれないまたは薬剤を離れて約2週の期間に先行している週の期間または薬剤に2があるかもしれない。 循環するこれはボディに処置の間で休み、回復するチャンスを与える; 但し、それはまた化学療法抵抗力があるタイプの癌に癌細胞に休む機会を与え回復し、そして多分変異する。 化学療法の全体のコースは使用される薬剤によって約4-6か月を、持続させる。 最近の調査はより効果があるアプローチが新しい血管(反angiogenic代理店) (オランダ等2000年)を作り出す癌の能力と干渉するように慣習的な化学療法の代理店の線量を下げ、適用を再スケジュールし、設計されている代理店とそれらを結合することであることを示す。

「metronomic投薬ように知られているこの低線量のアプローチは頻繁に毎日」投薬のスケジュールを使用する。 最高の25%低い量は反angiogenesisの代理店ターゲットを伴って線量(MTD)を腫瘍に与える血管およびmicrovesselsを構成する腫瘍のendothelial細胞容認した。 腫瘍のendothelial細胞はと腫瘍の細胞よりより少ない化学療法大いに殺すことができ、健康なティッシュおよび患者への副作用は一般に劇的に減る(Hanahan等2000年)。

化学療法は多くの女性のための有効な処置の間、多くの患者が容認すること困難見つける悪心および嘔吐のいくつかの有名な、外傷性の副作用、毛損失のような、排出の一続きと関連付けられる。 (化学療法のより多くの情報に関しては、蟹座の化学療法の議定書を参照しなさい。)

ホルモン療法

胸の腫瘍は頻繁に独特な問題を提起する成長のために腫瘍の成長にかかわるホルモンがエストロゲン、プロゲステロン、または両方であるのでホルモンを要求する。 エストロゲンおよびプロゲステロンは女性の寿命中の変化量の卵巣そして副腎で主に作り出される自然発生し、必要なホルモンである。 これらのホルモンは多くの生理学機能のために必要、この議定書で後で論議される骨の完全性のようなである。

ホルモンの受容器肯定的な腫瘍はエストロゲン、プロゲステロン、または両方のための受容器の場所が付いている癌細胞から成ることができる。 受容器の場所へのホルモンの付加は細胞増殖を促進し。 ホルモン療法はからの腫瘍の受容器の場所にホルモンを付すこと妨げ、癌の成長を遅らせるか、または停止するかもしれない。 このタイプの内分泌療法で最も頻繁に使用される薬剤は30-60%からの回答比率のtamoxifen、である。 他の療法は時々(エストロゲンへの前駆物質の転換を禁じる)のような、aromataseの抑制剤または卵巣切除術(卵巣の取り外し)使用される。

早い乳癌を持つ前および後menopausal女性の処置に於いてのあるより新しいホルモン性療法の有効な役割は調査された。 tamoxifenの有無にかかわらずホルモンに敏感な病気の若い女性のための化学療法への代わりとしてどちらかのgoserelinのホルモン性療法は均等に有効である裏書きされ、よりよく容認されたので。 乳癌と診断されるすべての女性の25% premenopausalである; これらの女性のおよそ60%にホルモンに敏感な腫瘍がある。

化学療法がボディのすべての急速に分割の細胞の破壊によって癌細胞を殺す間、goserelinは育つように癌細胞を刺激する卵巣からのエストロゲンの供給を抑制する。 これはエストロゲンを作るように卵巣を刺激するluteinizingホルモン(LH)と呼ばれる別のホルモンの生産の禁止によって達成される。 多くの乳癌がエストロゲンの前でより急速に育つので、これは腫瘍の成長を減らすのを助けることができる。

Tamoxifenは刺激的な癌細胞の成長から癌細胞のエストロゲンの受容器の妨害によってエストロゲンを防ぐ。 癌のエストロゲンの供給を断ち切ることは病気を戦う有効な代替方式を提供し、化学療法の悲惨な副作用を避ける。 アジェバント調査からの証拠に基づいて、goserelinのホルモン性療法は化学療法への代わりとして均等に有効よ容認され。 これは医者および患者を最初の外科(Goldhirsch等2003年)に続く処置の実質の選択与える。

Tamoxifen (Nolvadex)

Tamoxifenは腫瘍が受容器肯定的なエストロゲンまたはプロゲステロンの女性を扱うのに使用される反estrogenic薬剤である。 この内分泌療法は不良部分からの腫瘍の細胞に女性のホルモンのエストロゲンを妨げる。 Tamoxifenは8年ずっと間以上乳癌の処置に使用する金本位のホルモン性の代理店である。 それは乳癌の選択的なエストロゲンの受容器変調器(SERMs)と呼ばれる混合物のクラスのためのプロトタイプですが、また高度の病気のための有効な第一次処置である。 tamoxifenを取る早段階の乳癌を持つ女性は、平均すると、診断の後の5年の存続の彼女達のチャンスの25%比例した増加がある。

Tamoxifenはすべての女性で同様にうまくはたらかない。 従って名前が意味すると同時に、エストロゲンの受容器否定的な腫瘍にエストロゲンの受容器がないし、tamoxifenに答えない。 2691人の危険度が高い癌患者の段階IIIの調査は受容器否定的で、受容器肯定的な腫瘍の前およびpostmenopausalサブセットが付いているtamoxifenの有効性をテストした。 化学療法にtamoxifenの付加と扱われた受容器肯定的な腫瘍を持つ患者の5年の無病および全面的な存続は無病か全面的な存続のそのような利点は受容器否定的な患者で見つけられなかったがだけ化学療法とよりかなり高かった。 更に、受容器肯定的なpostmenopausalグループで、tamoxifenの付加は無病および全面的な存続の重要な改善を示した。 但し、premenopausal受容器否定的な患者で、tamoxifenはかなり減らされた残存率(ONI 2000年)によって示されるようにより悪い結果を、もたらした。 エストロゲンの受容器否定的な腫瘍を持つ女性はtamoxifenの代りに化学療法を受け取るかもしれない。

従って、乳癌の成長がエストロゲン依存している患者のために、tamoxifenは成長を遅らせるか、または停止するこれらの細胞からのエストロゲンを保つことができる。 Tamoxifenは5年間毎日取られる丸薬である。 これまでに、調査は長くより5年(NCI 1998年)間tamoxifenの取得に利点を示さない。 調査は後外科アジェバント療法としてtamoxifenの使用が再発生する癌のチャンスを減らすことができることを示す。

Tamoxifenに大きい静脈(深い静脈の血栓症)で副作用の多くが、膣からの熱いフラッシュ、体重増加、気分変動、異常な分泌、リビドーの疲労、悪心、不況、損失、肢の頭痛、膨張、血小板の減らされた数、腟出血、凝血、肺(肺のemboli)の凝血、(フィッシャー等1998年)を含む激流、ある--大きな関心事の副作用--endometrial癌(ハリス等1997年)。

調査は薬剤が5年間以上取られればtamoxifenを取っている女性間の早段階のendometrial癌(子宮のライニングの癌)の増加および危険の増加を示した。 Endometrial癌は通常非常に初期で診断され、通常外科によって治療が可能である。 調査はまたtamoxifenを取っている女性間の子宮の肉腫(子宮の結合組織のまれな癌)の高められた危険を示した。 珍しい腟出血は両方の癌のよくみられる症状である。 治療にあたる医師は腟出血が起こればすぐに知らせられるべきである。

Raloxifene

Raloxifeneはtamoxifenと同じような薬剤である。 それはその選択的なエストロゲンの受容器変調器(SERM)ブロック胸のティッシュおよび乳癌に対するエストロゲンの効果である。 それは乳癌を開発する危険の減少の有効性を査定するテスト段階に現在ある。 テストの完了迄、この薬剤は乳癌と診断された女性のためのホルモン性療法として推薦されない。

Toremifene (Fareston)

Toremifene (Fareston)は密接に転移した乳癌を持つpostmenopausal女性のための選択のかもしれないtamoxifenと関連している反エストロゲンの薬剤である。 Farestonは受容器未知のエストロゲン受容器肯定的またはエストロゲンの腫瘍で使用されるタイプの反エストロゲンの薬物である。

骨の転移を経験する反エストロゲンと扱われる何人かの患者は通常すぐにおさまる骨および筋肉の苦痛そして発火を用いる腫瘍の火炎信号を経験するかもしれない。 血カルシウム レベルは腫瘍の火炎信号により悪心、嘔吐、および渇きの徴候の血(hypercalcemia)でカルシウムの上げられたレベルを引き起こすことができるので監視されるべきである。 多くの場合病院の短い滞在はカルシウム レベルが減るか、または処置が停止する必要がある場合もあるまで必要である。 Farestonは乳癌の初期の使用のための臨床試験で調査されている。

Anastrozole (Arimidex)、Femara (Letrozole)、およびAromasin (Exemestane)

Anastrozole (Arimidex)、Femara (Letrozole)、およびAromasin (Exemestane)はaromataseの抑制剤と言われる3つのホルモン性療法の薬剤である。 Aromataseはpostmenopausal女性の女性のホルモン(エストロゲン)に男性のホルモン(テストステロン)を変える酵素である。 Premenopausal女性は卵巣から彼女達のエストロゲンのほとんどを得る。 しかしpostmenopausal女性にまだ彼女達のボディでエストロゲンがあり、それは中断する必要がある従って乳癌の細胞にもはや成長を刺激するエストロゲンがないボディの副腎から来る男性ホルモンのエストロゲンへのこの転換である。 エストロゲンは受容器を活動化させることを防ぐことによって遅らせるtamoxifenとは違って、乳癌の成長を、anastrozoleのブロックはエストロゲンへの前駆物質の転換を禁じるエストロゲンの生産のために必要とされる酵素ホルモンの受容器肯定的な乳癌で有効であり。 Anastrozoleは現在高度の乳癌がtamoxifenの処置の最中または後で育ち続ける女性のための選択である。

調査は進行中アジェバント ホルモン性療法としてtamoxifenおよびanastrozoleを比較するためにである。 Anastrozole (Arimidex)は9366人の患者を含み、3本の処置の腕を検査する21ヶ国の381の中心で行なわれた調査の乳癌の再発を防ぐことでtamoxifenよりよかった: 単独でtamoxifen、他の療法を伴う単独でtamoxifen、およびanastrozole。 試験の結果はanastrozoleを取っている女性がtamoxifenを取っている女性より少数の副作用を経験したことを示した。 但し、tamoxifenを取っている女性は少数のmusculoskeletal無秩序を経験した。 調査は、2年比較的短いある一定の時間のためにだけ行なわれ、長期効果は(5年および向こう)まだ知られていない。 長期調査は必要この療法の利点そして危険を両方査定するためにである。 但し、最新の調査はtamoxifen (Susman 2001年)よりわずかに優秀であるためにanastrozoleを示した。

33か月の第一次試験では、anastrozoleは再発(TTR)より無病の存続(DFS)、時間、および早段階の乳癌を持つpostmenopausal患者のためのアジェバント内分泌療法のに対側面乳癌(CLBC)の発生の点ではtamoxifenより優秀だった。 47か月の付加的なフォローアップの期間、anastrozoleが優秀な効力を示し続けた後。

tamoxifenと比較すると、anastrozoleに許容範囲の点では多数の利点がある。 Endometrial癌、腟の出血および排出、cerebrovascularでき事、静脈のthromboembolicでき事および熱いフラッシュは完全により少しanastrozoleのグループの頻繁に起こった。 但し、musculoskeletal無秩序およびひびはより少しtamoxifenのグループの頻繁に起こり続けた。 調査はanastrozoleの利点が本当らしい長期的に維持されるために結論し、anastrozoleの状態にpostmenopausal女性のための有効な処置の選択としてホルモンに敏感な早段階の乳癌(Baum 2003年)をそれ以上のサポートにことを与える。

neoadjuvant letrozoleの優秀な効力のための生物的基礎は対エストロゲンの受容器(ER)を搭載するpostmenopausal女性のためのtamoxifen -陽性の局部的に進められた乳癌調査された。 Letrozoleは腫瘍拡散をtamoxifenよりもっと禁じた。 この利点のための分子的機序は複雑な間、HER1/2+およびHER1/2-の両方腫瘍に細胞周期に対する可能なtamoxifenのアゴニストの効果を含めたようである。 Letrozoleは腫瘍拡散をHER1/2表現の状態(Ellis等2003年)のtamoxifenの独立者よりもっと効果的に禁じるようである。

Letrozole (1日あたりの2.5 mg)およびanastrozole (1日あたりの1 mg)は前に反エストロゲンと扱われた高度の乳癌とpostmenopausal女性の内分泌療法として比較された。 Letrozoleは全面的な回答比率(ORR)のanastrozoleよりかなり優秀であり、代理店は両方ともよく容認された。 高度の乳癌はletrozoleにより大きいaromatase禁止の活動(ローズ等2003年)があるので、二番目のライン内分泌療法としてanastrozoleよりletrozoleに敏感である。 これらの結果は乳癌ことをを持つ患者の総ボディ芳香族化の禁止letrozole (Femara)はのanastrozole (Arimidex)より生体外で有効禁止のaromataseの活動とだったことを示した前の調査を支える。

Femaraの1日1回口頭線量は既に5年間のtamoxifenとの処置を完了した5000人の老女に付き43%人によって乳癌の再発の危険を下げた。 の後でちょうど2年に、207人の女性は癌- 75および偽薬のグループのFemaraのグループの132の再発があった。 Femaraを受け取っている女性に31の死および偽薬を受け取っている女性に42の死があった。 、Femara療法は標準的なtamoxifenの処置の完了の後で偽薬と比較されてかなり無病の存続を改善した。 これは女性の50%乳癌のために扱われるで以上癌元の診断(Goss等2003年)の後の5のまたはより多くの年繰り返すので重要な見つけることである。

aromatase抑制剤の薬剤の可能な副作用はmenopausalそっくりのエストロゲンの不足と、熱いフラッシュのような関連付けられるそれらが夜発汗する、menstrual不規則性、不況、骨または腫瘍の苦痛、肺塞栓症(肺の凝血)、musculoskeletal無秩序および一般化された弱さ含まれている。

Megestrolのアセテート

Megestrolのアセテート(Megace)は癌がtamoxifenに答えないし、tamoxifenに返答を停止しなかった女性のための高度の乳癌のホルモン性の処置に、通常使用するもう一つの薬剤である。 Megestrolのアセテートは女性のホルモンのプロゲステロンに類似しているプロゲスチンと呼ばれる人造の物質である。

他の療法と同じように、そこに体重増加、足首の膨張を、および通常おさまる療法の手始めの悪心を引き起こす引き起こす食欲によりの増加を含む副作用を、報告される流動保持により。 まれに、アレルギー反応、黄疸および上げられた血圧は報告された。

Trastuzumab (Herceptin)

Trastuzumab (Herceptin)はHER2肯定的なmetastatic乳癌を持つ女性のための抗癌性の薬療法である。 このモノクローナル抗体療法は化学療法のような従来の処置と、ホルモン妨害療法異なり。 Herceptinはとりわけその腫瘍の細胞を目標とすることによってoverexpress HER2蛋白質働く。 モノクローナル抗体は受容器を妨げ、細胞分裂を引き起こすそれにより腫瘍の成長を遅らせる遺伝子の活発化を、防ぐ。

報告された副作用は心筋、貧血症および神経の苦痛の冷え、下痢、悪心、弱さ、頭痛、嘔吐、および多分損傷である。 Trastuzumabは単独でまたは薬剤のpaclitaxel (Taxolの®)を伴って使用することができ、metastatic乳癌のために所定である。

Paclitaxel (Taxolの®

Paclitaxel (Taxolの®)はantineoplastics (抗癌性の薬剤)と呼ばれる薬のグループに癌細胞の成長と干渉し、結局破壊するそれらを属する。 正常な細胞の成長がまたpaclitaxelによって影響されるかもしれないので副作用は行われることができる。 ある副作用は薬の後の月か年が使用されたまで行われないかもしれない。

副作用はneutropeniaが(減らされた白血球の計算)、貧血症(減らされた赤血球の計算)、血小板減少症(減らされた血小板算定)、伝染の高められた危険、疲労、傷つくこと、出血、発疹、むずむずさせること、赤み、はちの巣、顔に洗い流すこと、高いですか低血圧呼吸する、胸痛、難しさ減らされた心拍数、lightheadedness、目まい、高められた汗、息切れ、脱毛症(頭皮およびボディ毛の損失か薄くなること)、減らされた食欲、下痢、嘔吐する悪心うずくこと手やフィートの筋肉痛み、骨痛、口の潰瘍(傷)の頭痛、しびれまたは含まれている、皮の焼跡および潰瘍、釘の変更、熱いフラッシュおよび腟の乾燥。

卵巣切除術

従って卵巣切除術は卵巣が取除かれるボディのpremenopausal女性のエストロゲンそしてプロゲステロンの主要な源を除去する外科、である。 反エストロゲンの薬剤の出現前にpremenopausal女性の乳癌を扱うために、卵巣切除術は一般的だった。

時折このプロシージャはまだpremenopausal女性で使用される。 但し、化学療法の薬剤は卵巣を変え、エストロゲンの生産を減らすことができる。 Tamoxifenは癌細胞に対する残りのエストロゲンの効果を妨げるかもしれ外科を避ける多くの女性を割り当てる。

自然な療法

危ないエストロゲンに対する保護胸の細胞

エストロゲン、estradiolのより強い形態はより弱い形態、ボディのエストリオルに薬剤を使用しないで、変えることができる。 エストリオルはエストロゲンのより好ましい形態であると考慮される。 それはestradiolよりより少なく活発である、従ってエストロゲンの受容器を占めるとき、estradiolの強い「成長」信号を妨げる。 自然な物質を使用してエストリオルへのestradiolの転換は12人の健康な人々(Michnovicz等1991年)に付き50%人増加した。 なお、成長の乳癌に傾向があるメスのマウスで自然な物質は癌の発生および腫瘍の数をかなり減らした。 自然な物質はインドール3 carbinol (I3C)だった。

cruciferous野菜(ブロッコリー、カリフラワー、芽キャベツ、カブ、緑葉カンラン、キャベツ、からしの種子、等)から隔離されるインドール3 carbinol (I3C)はphytochemicalである。 2か月間17人の人そして女性に与えられたI3Cは強いエストロゲンのレベルを減らし、弱いエストロゲンのレベルを増加した。 しかしもっと重大に、エストロゲンの代謝物質のレベルは胸およびendometrial癌、16と関連付けた--a-hydroxyestroneはI3C (Bradlow等1991年)によって、減った。

I3Cが「を弱い」エストロゲンに「強い」エストロゲン変えるとき、人間の癌細胞の成長は54-61%によって禁じられる(Telang等1997年)。 さらに、I3Cは自動的に消滅するために癌細胞を誘発した(apoptosisによる殺害自身)。 細胞死の誘導は発癌を抑制するアプローチで、細胞毒素の化学療法の主な目的である。 新しい腫瘍の開発の開始の前にI3Cによって引き起こされるapoptosisの増加は腫瘍の進行の抑制に貢献するかもしれない。 無毒なI3Cは確実にapoptosis (ラットの12週の処置)を促進できる; 従って、このphytonutrient乳癌(チャン等2003年)の処置の標準的な付加物になるかもしれない

I3Cは文化の90%多くを育てることから人間の乳癌の細胞(MCF7)を禁じる; 成長停止はエストロゲンの受容器(カバー等1998年)に左右されない。 なお、I3Cはtumorigenicの(癌性)ないnontumorigenic (非癌性)胸の上皮細胞(ラーマン等2003年)のapoptosisを引き起こす。

I3Cは弱いエストロゲンに多くによりちょうど回転強いエストロゲンをする。 16-a-Hydroxyestrone (16-OHE)および2-hydroxyestrone (2-OHE)はエストリオルおよびestradiolに加えてエストロゲンの代謝物質である。 2-OHEは16-OHEは生物学的に活発であるが、生物学的に不活性である; すなわち、estradiolのように、それは「成長」信号を送ることができる。 乳癌では、危ない16-OHEは頻繁に保護2-OHEは減るが、高い。 16-OHEが高いように化学薬品を蟹座もたらしてエストロゲンの新陳代謝を変えなさい。 調査はI3Cを取る人々はエストロゲンの「弱い」エストリオルの形態の有利な増加がある示し、また保護2-OHEでことを増加する。

I3Cを消費したアフリカ系アメリカ人の女性は、5日間400 mg、「よい」2-OHEの増加および「悪い」16-OHEの減少を経験した。 但し2-OHEの増加を示さなかった少数の女性は助けが2-OHE版にエストロゲンを新陳代謝させる遺伝子で、突然変異があったことが、分られた。 それらの女性は乳癌(Telang等1997年)の8倍高いリスクがあった。

I3Cは成長から癌細胞を停止する

Tamoxifenは乳癌の転移を減らし、存続を改善するために規定される薬剤である。 I3Cにtamoxifenと同じような行為のモードがある。 I3Cはtamoxifenのための60%と比較された90%によってエストロゲン受容器肯定的な乳癌の細胞の成長を禁じた。 I3Cの印象的な効果に帰因した行為のモードは癌細胞の成長周期と干渉していた。 I3Cへtamoxifenを加えることは5%の倍力(95%の総阻止) (カバー等1999年)を与えた。

エストロゲン受容器否定的な細胞では、I3Cは約50%によってtamoxifenが重要な効果をもたらさなかった一方、DNAの統合を停止した。 I3Cはまた新しい細胞の統合の間にチェックポイントとして機能する他の蛋白質およびp21を元通りにした。 Tamoxifenはp21に対する効果を示さなかった。 これらの成長調整物質の復帰は非常に重要である。 例えば、腫瘍のサプレッサーp53はI3Cが元通りにするp21によって働く。 I3Cはまた化学薬品によって引き起こされる癌を禁じる。 動物が癌もたらす化学薬品への露出の前のI3Cに与えられれば、DNA損傷および癌は事実上除去される(カバー等1999年)。

齧歯動物の調査は胸の細胞の傷つけられたDNAがI3Cによって91%減ることを示す。 同じような結果はレバー(Devanaboyina等1997年)で見られる。 400にI3Cのmgを取っているメスの喫煙者はかなり主要な肺発癌物質の彼らのレベルを減らした。 タバコの化学薬品は不利にエストロゲンの新陳代謝(Taioli等1997年)に影響を与えるために知られている。

乳癌を防ぐ証明された方法がないが最もよく、広範囲の科学的な証拠はこれまでのところI3C (Meng等2000年)のようなphytochemicalsを支える。 乳癌のための高められた危険の60人の女性の偽薬制御の、二重盲目の線量及ぶchemopreventionの調査からの結果は1日あたりの最低の有効な適量300 mgのI3Cが乳癌の防止(Wong等1997年)のための有望な代理店であることを示した。 乳癌の危険度が高いにある禁煙女性の乳癌を防ぐことのI3Cの有効性を調査した単一盲目段階Iの試験の結果は待たれる。 この調査のための理論的根拠は毎日二度摂取されるそのI3C乳癌を防ぐことで有効かもしれないである。

I3Cは80の他の混合物より優秀、抗癌性の潜在性のためのtamoxifenを含んで、であると見つけられた。 エストロゲンの受容器を調整するインドールは多発性硬化、関節炎およびループスのような癌そして自己免疫疾患の処置そして防止の約束の代理店として提案された。 すべての化学的に変えられたエストロゲンの取り替えは、アリール族炭化水素の(ああ)受容器で癌患者(Bitonti等1999年)に合い、エストロゲンを間接的にかもしれない有利証明する調整する化学的に変えられたインドールの薬剤の新しい世代が付いているtamoxifenのような、薬剤を入れる。 I3Cのtetrameric派生物は(化学的に得られる)現在ER+およびER-の両方のための新しく、有望な考慮される乳癌の細胞の成長の新しい鉛の抑制剤治療上の代理店乳癌(Brandi等2003年)である。

調査の概要はインドール3 carbinol (I3C)ができることを示す:

  • 高めなさいちょうど1週(Michnovicz等1991年)の健康な人々の50%より安全なエストリオルにestradiolの転換を
  • 防ぎなさい育つために乳癌の細胞を(陳等1996年)促す2か月(Michnovicz等1997年)の人そして女性両方のエストロゲンの代謝物質、16、アルファhydroxyestroneの形成を
  • 人間の癌細胞を成長から(54-61%)停止し、自動的に消滅するために細胞を誘発しなさい(apoptosis) (Telang等1997年)
  • 生体外の90%多くを育てることから人間の乳癌の細胞(MCF7)を禁じなさい(Ricci等1999年)
  • 禁じなさい細胞周期(カバー等1999年)の停止によってtamoxifenの60%と、比較される90%によってエストロゲン受容器肯定的な乳癌の細胞の成長を
  • 70-96%によって齧歯動物の化学的に引き起こされた乳癌を防ぎなさい。 防ぎなさい他のタイプのアフラトキシン誘発の肝臓癌、白血病および結腸癌(Grubbs等1995年)を含む癌を、
  • 遊離基を、脂肪(Shertzer等1988年)の酸化を引き起こす特にそれら禁じなさい
  • tamoxifenが重要な効果(カバー等1998年)をもたらさなかった一方、エストロゲン受容器否定的な細胞の約50%によってDNAの統合を停止しなさい
  • 新しい癌細胞の統合の間にチェックポイントとして機能する他の蛋白質および回復p21。 Tamoxifenはもたらさないp21 (カバー等1998年)に対する効果を
  • 事実上癌もたらす化学薬品への露出前にDNA損傷および癌を除去しなさい(でI3C) (Grubbs等1995年を与えられる)動物
  • 減らしなさい91% (Devanaboyina等1997年)胸の細胞のDNAの損傷を
  • 減らしなさいメスの喫煙者(Taioli等1997年)の主要なニトロサミンの発癌物質のレベルを

I3Cを使用する方法

証拠は強制的な間、余りにすぐに有効なI3Cがアジェバント乳癌療法としていかにあるか丁度知ることである(I3Cにとりわけ関係する参照については乳癌の参照を見なさい)。

提案された適量: 120ポンド以下それらのためのI3Cの1つの200 mgカプセルを、1日に2回取りなさい。 120ポンド以上重量を量る人のために、200 mgが日を要約する3つは提案される。 180ポンドに重量を量る女性は日4つの200 mg I3Cのカプセルに取るべきである。

注意: 妊婦はエストロゲンの調節のためにI3Cを取るべきではない。 I3Cはtamoxifenが反エストロゲンとしてhypothalamic下垂体の軸線でだけ機能するようである一方卵巣およびhypothalamicレベルで両方機能するようである。 I3Cおよびtamoxifenは両方luteinizingホルモン(LH)および小胞刺激ホルモン(FSH)のpreovulatory集中の(高等2002年)変更によって排卵を妨げる。 妊婦によるcruciferous野菜への報告された嫌悪はエストロゲンの新陳代謝を変える彼らの機能と関連付けられるかもしれない。 エストロゲンは胎児のための必要な成長因子である。

アピゲニン

アピゲニンは、フラボン(ieのフラボノイドのクラス)果物と野菜に(例えば、タマネギ、オレンジ、茶、セロリ、アーティチョークおよびパセリ)ある、炎症抑制、酸化防止の、および抗癌性の特性を所有するために示されていた。 多くの調査はアピゲニン(Patel 2007年)の癌のchemopreventive効果を確認した。

アピゲニンは乳癌の細胞(陳2007年)のapoptosisを刺激する。 2012調査は遅らせ、遺伝子の表現を減らして癌の成長(Her2/neu)ことをとアピゲニンが細胞死、禁止の細胞増殖を引き起こすことによって人間の乳癌の進行を関連付けたことを示した。 別の調査では、癌細胞に与えるために責任がある血管が未処理のマウスと比較されたアピゲニン扱われたマウスでより小さかったことが注意された。 これは重要のでより小さい腫瘍への容器の平均によって制限される栄養流れで、癌を飢えさせることを、また広がる機能を限るのに役立つかもしれない(Mafuvadze 2012年)。

アピゲニンは化学療法の薬剤のpaclitaxel (Xu 2011年)と結合されたとき互いに作用し合う処置の効果をもたらすと証明された。 調査では、アピゲニンは乳癌の細胞(Choi 2009年)に対して化学療法の薬剤の5フルオロウラシルの効力を高めた。

Astragalus

Astragalus、アジアで何世紀にもわたって使用されるハーブは免疫があstimulatory効果を表わした。 Astragalusはlymphokine活動化させたキラー細胞(儲1988年)を増強する。 1つの調査は「… astragalusはホストの…反腫瘍の免疫のメカニズムの」活動化によって達成されるかもしれない反腫瘍の効果を表わすことができることを別のものは結論したがastragalusが部分的に腫瘍軸受けマウス(Cho 2007a)の落ち込んだ免疫機能を元通りにすることができることが分った(Cho 2007b)。

astragalusが乳癌の細胞の拡散を禁じたことが臨床試験で観察された。 示される調査の著者「antiproliferationのメカニズムp53の表現を調整する効果と関連しているかもしれない…」は (Ye 2011年)。 同じような調査結果は前の実験(Deng 2009年)で注意された。

ブルーベリー

ブルーベリーはアントシアニン(ieのフルーツの暗い顔料)およびpterostilbenes (ieの密接にresveratrolと関連している酸化防止剤)で豊富である。 ブルーベリーの抗癌性の効果は多数のメカニズムによって仲介される:

ブルーベリーのエキスはDNAの損傷を妨げる 細胞DNAへの損傷は癌のほとんどの形態の下にある。 そのような損傷を防ぐことによって、ブルーベリーのエキスは健康な細胞(Aiyer 2008年)の悪性の変形を妨げることができる。

ブルーベリーのエキスはangiogenesisを禁じる 急速生産癌は栄養素および酸素への貪欲を満たすために新しい血管を募集する。 ブルーベリーはangiogenesis (Gordillo 2009年として知られている新しい腫瘍の血管の成長を禁じる; 劉 2011年)。

ブルーベリーは制動機の癌細胞の自殺を得る。 正常な細胞が余りにも速い複製すれば、apoptosisによって死ぬにはプログラムされる。 癌性細胞は、対照によって、それを、絶えず抑えられない人口を倍増するプログラミング無視する。 ブルーベリーの部品はプログラムする常態を元通りにし、急成長(Katsube 2003年にブレーキを置くいろいろな癌からの細胞のapoptosisを引き起こす; イ2005年; Seeram 2006年; Srivastava 2007年; Alosi 2010年)。

ブルーベリーのエキスは余分な拡散を停止する 自由な細胞の再生は危ない腫瘍の形成で細胞が成長が止まる正常な信号を無視するので、起因する。 正常な細胞シグナリングの回復によって、ブルーベリーのエキスはそのようなの制御拡散(イ2005年を停止する; アダムス2010年; Nguyen 2010年)。 実験乳癌の細胞ラインでは、ブルーベリーはかなり」がことをことを細胞のantiinvasive要因およびchemoinhibitorsとして機能「癌細胞拡散を禁じることとブルーベリー アントシアニンによって…抗癌性の特性を示したことを示すために研究者を導く乳癌の細胞増殖を減らした(Faria 2010年)。 実験的に引き起こされた乳癌を持つラットでは、新しい胸の腫瘍の形成の容積は制御グループ(Srinivasan 2008年)と比較されたブルーベリーと補われたラットのグループの40%減った。

ブルーベリーは侵入および転移によって広がる遅い腫瘍を得る 固体癌は隣接したティッシュに侵入するためにそれらを助けるそれらが転移することを可能にし、「蛋白質溶ける」酵素であるマトリックスのmetalloproteinasesを作り出す。 ブルーベリーのエキスはマトリックスのmetalloproteinases、それにより禁止癌の侵入および転移(アダムス2010aを妨げる; Matchett 2005年)。 2011年に出版された1つの実験ではブルーベリーのエキスは乳癌を持つマウスに管理された。 制御グループと比較されて、腫瘍の容積はブルーベリーのエキスに与えられたマウスにより低く75%だった。 さらに、マウスはブルーベリーのエキスに開発した70%少数のレバー転移および25%を制御グループ(アダムス2011年)と比較された少数のリンパ節転移与えた。

Chrysin

エストロゲン受容器の陽性である乳癌はボディのエストロゲンの前で育ち、悪化させることができる。 エストロゲン受容器の肯定的な乳癌のための薬療法の1つの目標はボディのエストロゲンのレベルを減らすことである。 これを受けて、エストロゲン(ieのaromataseの抑制剤)に酵素(ieのaromatase)をその改宗者のテストステロン妨げるのに使用される薬剤がエストロゲン受容器の肯定的な乳癌を持つ女性で広く利用されている。 Chrysinのフラボノイドは、自然なaromataseの抑制剤(キャンベル1993年である; モハメッド 2011年)。

コーヒー

コーヒー、chlorogenic酸と富むそれが(Bakuradze 2011年に老化することおよび癌の開発導くDNAの損傷から特に醸造物は細胞を保護する; Hoelzl 2010年; Misik 2010年)。 成長する腫瘍はマトリックスのmetalloproteinasesと呼ばれる「蛋白質溶ける」酵素の生産を高めることによってローカルおよび地方ティッシュに侵入する機能を開発する。 コーヒー強のChlorogenic酸現在はマトリックスのmetalloproteinaseの活動(ジン2005年を禁じた; Belkaid 2006年)。

2011調査は5杯のコーヒーを飲んだpostmenopausal女性がエストロゲン受容器の否定的な(非ホルモン敏感な)乳癌(李 2011年)を 開発する57%減らされた危険をdailyexhibitedことを報告した。 Chlorogenic酸および他のポリフェノールはそのような癌(Bageman 2008年)の本当らしく有利な代理店である。

クルクミン

クルクミンはスパイスのウコンから得られ、スパイスに独特な色を与えるオレンジ/黄色の顔料に責任がある。 ウコンはカレー粉のショウガ系列そして主要コンポーネントの不断のハーブである。 漢方薬と食品の調製の中国およびインドの人々は、安全にそれを何世紀にもわたって使用してしまった。

クルクミンはボディでいくつかの生物学的作用をもたらす。 但し、最も重要な機能の1つはangiogenesisを引き出す腫瘍の細胞によって出る成長信号を禁じるクルクミンの能力である(腫瘍への新しい血管の成長)。

クルクミンは表皮の成長因子の受容器を禁じ、線量依存した方法で有効な90%までである。 癌細胞の膜の表皮の成長因子の受容器の表現の禁止でクルクミンが有効な90%までであるために示されている間、これは意味しないことに注意することは重要である癌患者の90%で有効でしたりまたは90%腫瘍の容積を減らすことを。 但し、すべての癌のoverexpressの3分の2が表皮の成長因子の受容器およびそのようなoverexpression頻繁にボディ中の癌のmetastatic広がりに燃料を供給するので、この受容器の抑制は好ましい。

クルクミンの他の抗癌性のメカニズムは下記のものを含んでいる:

  • 基本的な繊維芽細胞の成長因子(bFGF)の誘導の阻止。 bFGFは多くの癌のための有効な成長信号(mitogen)およびangiogenesis (Arbiser等1998年)の重要なシグナリング要因両方である。
  • 酸化防止活動。 生体外で脂質の過酸化反応(Sharma 1976年の防止のビタミンEより強い示した; Toda等 1985年)。
  • COX-2 (cyclooxygenase 2)のプロスタグランジンE2 (PGE-2)の表現の阻止の生産に、腫瘍促進のホルモンそっくりの代理店(チャン等1999年かかわる)酵素。
  • 核要因Κ B (NF-KB)として知られている癌細胞のトランスクリプション要因の阻止。 多くの癌のoverexpress NF-KBは成長車として取締管理(Bierhaus等1997年を脱出するのにこれを使用し、; Plummer等 1999年)。
  • 人間の基底細胞の癌腫、hepatomasおよび白血病の細胞の核p53蛋白質の高められた表現は並ぶ。 これはapoptosis (細胞死) (Jee等1998年)を高める。
  • 要因ベータ変形の成長の増加の生産(TGFベータ)、有効な成長の抑制剤、apoptosis (公園等2003年を作り出す; Sporn等 1989年)。
  • TGFベータ直る傷を高めると知られ、クルクミン(マニH等2002年によって直る傷の強化の重要な役割を担うかもしれない; Sidhu等 1998年)。
  • PTK (蛋白質のチロシンのキナーゼ)およびPKC (C)プロテイン キナーゼを禁じる。 PTKおよびPKCは両方細胞を通して化学信号を中継で送るのを助ける。 これらの物質の異常にハイ レベルは頻繁に癌細胞信号のtransductionメッセージのために必要となる。 これらはapoptosisの拡散、細胞移動、転移、angiogenesis、回避、および微分(Reddy等1994年を含んでいる; デイヴィッドソン等 1996年)。
  • 非酸化防止細道によってAP-1 (活性剤蛋白質1)を禁じる。 クルクミンは酸化防止剤(Kuo等1996年)の間、それにより癌細胞活動、規則および拡散(黄等1991年)を減らす蛋白質のリン酸化によって信号transductionを禁じるようである。

上でリストされている好ましい、多数のメカニズムに基づいて高線量のクルクミンは癌患者が取ることができるがように有用ようであろう。 但し化学療法と同時に取られるクルクミンが薬剤を入れる限りでは、科学文献に否定がある。 従って、注意は助言される。 化学療法とクルクミンを結合する考慮する前に蟹座の化学療法の議定書を参照しなさい。

クルクミンの効果は線量の依存した応答であり、標準化されたプロダクトは必要である。 推薦された線量は4つの900 mgカプセル食糧との1日あたりの3回、できればである。

緑茶

腫瘍は育つと同時に周囲の正常なティッシュからの新しい毛管成長(angiogenesis)を引き出し、ティッシュからそれ自身に与えるために血液の供給および栄養素を転換する。 調節されていない腫瘍のangiogenesisはボディ中の癌の成長を促進できる。 Antiangiogenesisの代理店は、緑茶を含んで、この新しい腫瘍の血管(毛管)の成長を禁じる。

緑茶はepigallocatechinの没食子酸塩EGCGの血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の誘導を妨げるのを助けるポリフェノールを含んでいる。 科学者はVEGFをangiogenesisおよび腫瘍のendothelial細胞の存続の過程において必要考慮する。 それはそれに乳癌の処置の可能性としては有効な付加物療法をする緑茶のEGCGの一部分である。 生体内の調査は人間の癌細胞(Jung等2001bの次の行為があるために緑茶のエキスを示した; Muraoka等 2002年):

  • 58%による腫瘍の成長の阻止
  • ベータ核要因Κの活発化の阻止
  • 30%によるmicrovessel密度の阻止
  • 27%による腫瘍細胞拡散の阻止生体外で
  • 増加された腫瘍細胞のapoptosisの1.9折目
  • 三重高められた腫瘍のendothelial細胞のapoptosis

最新の研究は緑茶が癌のことを処理の有利な効果をもたらすかもしれないことを示す。 飲む緑茶は癌を防ぐよくとり上げられる方法の間、癌患者が十分な量のその形態のEGCGの抗癌性の部品を得ることは困難である。 標準化された緑茶のエキスはEGCGの線量が正確に監視することができ、より大きい線量が液体の余分な取入口なしで摂取することができるのでより有用なそして緑茶自体である。 乳癌を持つ人のための提案された線量は350 mg軽くcaffeinated緑茶のエキス日の5つのカプセル各食事との3回である。 各カプセルはEGCGの少なくとも100 mgを提供するべきである。 カフェインが睡眠と干渉しないことを保障するために夕方の緑茶のエキスのdecaffeinated版を取ることは好ましいかもしれない。 カフェインに敏感なそれらはまたこのdecaffeinated形態を使用するかもしれない。

但し、カフェインの取得へ利点がある。 調査はカフェインが茶ポリフェノールの抗癌性の効果を増強することを、示す重大なEGCGを含んで。 カフェインはこの議定書のそれ以上の細部で後で論議される。 緑茶のエキスはカフェインに敏感なそれらのためにdecaffeinated形態で利用できるまたは夕方の線量のためのより少なく刺激的なdecaffeinated緑茶のエキスのカプセルを取りたいと思う人である。

活用されたリノール酸(CLA)

ビーフおよびミルクの部品として、自然に見つけられる活用されたリノール酸(CLA)は活用された二重結合が付いているoctadecadienoic酸の異性体を示す。 CLAは筋肉および農産物エネルギーを造ることを使用する細胞に食餌療法脂肪の輸送のために必要である。 CLAはCLAのローカル貯蔵所として役立つ乳房の脂肪質の(adipocyteの)細胞の中立脂質に組み込まれる。 CLAが乳癌(Ip等2003年)の防止のための優秀な候補者であるかもしれないことが提案された。 CLAの低水準は乳癌患者にあるが、これらは存続に影響を及ぼさない。 それにもかかわらずCLAのより高い取入口が転移(Chajes等2003年)の危険に対する保護効果をもたらすかもしれないことが、仮定された。

CLAは思春期の手始めの前に与えられたらラットの乳房癌を防ぐために示されていた。 癌の開発相当な保護の「昇進」段階の間に摂取されたCLAは前癌性の損害(Ip等1999b)の細胞の殺害を引き起こすことによってラットの乳癌のそれ以上の開発からの相談した。 それはそれらが若い与え、まだ乳癌に対する生涯に相談された保護を定められ間、ことメスのラットへのCLAに開発する。 この予防の行為は動物の全体食事療法(Ip等1999a)の0.8%に匹敵するために十分なCLAを加えることによって達成された。

CLAはestradiolおよびインシュリン禁じる(ないEGFによって)引き起こされる人間の乳癌の細胞(MCF-7)の拡散を。 腫瘍の細胞がインシュリン(Chujo等2003年)と引き起こされたときに実際、CLAにより細胞の殺害(細胞毒性)を引き起こした。 CLAのantiproliferative効果はそれが成長停止(Kemp等2003年)に導くp53応答を引き出す彼らの機能が部分的に原因である。 CLAは細胞のタイプ(Majumder等2002年)に従ってp53依存したおよびp53によって人間胸の腫瘍の細胞の細胞の殺害の効果を独立した細道引き出す。 癌治療を癌のp53状態の決定のより多くの情報に関しては重大な要因、参照しなさい。 CLAの効果は直接作用(上皮で)、またstromaを通した間接行為両方によって仲介される。

CLAの効果を抑制する成長は細胞脂質および変えられたプロスタグランジンのプロフィール(ミラー等2001年)の中のアラキドン配分の変更が部分的に原因であるかもしれない。 細胞内の脂質は細胞毒素の効果(Devery等2001年)の作成のポイントに酸化圧力により敏感になるかもしれない。 CLAはアラキドン酸を抑制する機能がある。 アラキドン酸が癌拡散を促進できる炎症性混合物を作り出すことができるのでこれはCLAの抗癌性の効果のための更に別の説明であるかもしれない。

CLAのための生命延長の推薦は毎日平均人間の食事療法のおよそ1%の3000-4000 mgの線量である。 全面的な癌防ぐ効果を得るために必要な提案された量は分けられた線量で毎日3000-4000だけmgである。

CLAはメカニズムによって類似したインシュリン感受性を高めることによってまた血しょうadiponectinのレベルを増加することによってantidiabetic薬剤のそれにだけでなく、働くかもしれ癌から保護するhyperinsulinemia (Nagao等2003年)を軽減する。 いくつかの人間の癌細胞ラインはPPARガンマ トランスクリプション要因を表現し、PPARガンマのためのアゴニストはこれらの細胞ラインのapoptosisを促進し、栄養系拡張を生体外でそして生体内で妨害できる。 CLAは多分Zuckerの脂肪質のラットのCLAのantidiabetic効果を説明するラットのadipocytesのPPARガンマを、活動化できる。 CLAの広スペクトルのanticarcinogenic活動の部分は敏感な腫瘍(McCarty 2000年)のPPARgammaの活発化によっておそらく仲介される。 但し、CLAのanticarcinogenic効果は人間(Voorips等2002年)の1つの疫学の研究で確認できなかった。 (ノート: 言葉のPPARガンマはperoxisome増殖剤activatedreceptorガンマのための略称である。 Avandiaの®、Actosの®またはCLAのようなPPARガンマ アゴニストはPPARガンマ受容器を活動化させる。 薬剤のこのクラスはある特定のタイプの癌に対する潜在的なアジェバント療法として調査されている。)

カフェイン

カフェインは緑茶に自然に起こり、茶ポリフェノールの抗癌性の効果を増強するために示されていた。 カフェインは細胞周期の放射線誘発G2段階チェックポイントの廃止によって働くと考えられるモデル ラジオ感光性を与える代理店である。 カフェインは人間の肺癌腫の細胞ラインのapoptosisを単独で引き起こし、腫瘍の細胞の殺害および細胞の成長停止を引き起こすために放射と共働作用して機能できる。 カフェインの癌細胞の殺害の効果は線量(チー等2002年)に依存している。

カフェインは抗癌性の薬剤および放射の腫瘍の細胞の殺害の効果を高める。 17人の患者の高級で柔らかいティッシュの肉腫のためのカフェインと、(cisplatin、カフェインおよび放射線療法の後でdoxorubicinと扱われる)結合されたradiochemotherapyの予備報告は5人の患者の6人の患者の完全な応答、6の部分的な応答をおよび変更定めなかった。 従ってカフェイン増強されたradiochemotherapyの有効性率は17%、高級で柔らかいティッシュの肉腫(Tsuchiya等2000年)のための機能セービングの外科の満足なローカル応答そして成功に貢献されてであり。

ランダム化されるでは認識性能に寄与し、苦痛の強度(Mercadante等2001年)を減らすと、倍の盲目の偽薬制御のクロスオーバーの調査は、高度の癌患者のモルヒネへのアジェバントとしてカフェインの効果見つけられた。

癌患者はカフェインが人間の肺腺癌の細胞ライン(北本等2003年)に対するpaclitaxelの細胞毒素の効果を減らしたことを1つの調査が示したことに注意するべきである。

悪性およびnonmalignant腫瘍(SKH-1)の開発の危険度が高いでカフェインの抑制的な効果を、マウスは18-23週間飲む液体の彼らの唯一の供給源として確認するためには、口頭カフェインを受け取った。 結果はカフェインが形成を禁じた明らかにし、両方のnonmalignant腫瘍および悪性腫瘍(ルー等1999年)のサイズをことを減らした。

癌細胞では、p53遺伝子の突然変異は観察される共通の変化(50-60%)で、癌腫の要因および肉腫である。 カフェインはp53の成長信号の禁止によってp53不完全な細胞の破壊を増強するために示されていた。 これの効果は禁じ、DNA損傷チェックポイントを打ち消し、こうして細胞を分けることを殺すことである。 カフェインはDNA (Sakurai等1999年の写しそして修理との干渉によって細胞周期の進行の連結を解く; Ribeiro等1999年; 江等2000年; ヴァレンズエラ等 2000年)。

カフェインはメスのマウス(Mukhopadhyay 2001年)のEhrlichの腹水の癌腫の開発を禁じる。 カフェインの項目適用は癌の発生を禁じ、マウス(Lu等2002年)の放射線誘発の皮腫瘍の腫瘍の細胞死を高める。 カフェインはメラノーマの細胞(Gude等2001年)によって引き起こされる固体腫瘍の開発および肺実験転移を禁じる。

コーヒー、茶およびカフェインの消費は59,036人のスウェーデンの女性の調査の乳癌の発生と関連付けられなかった(40-76年老化する) (Michels等2002年)。

Lignans

Lignansは亜麻仁およびゴマの高い濃度にある。 消費されて、lignansはenterolactoneに腸で変えられる。Enterolactoneはangiogenesisを禁じ、癌細胞のapoptosis (Bergman 2007年を促進するために示されていた; 陳 2007年)。

Enterolactoneはエストロゲン(小川2005年にテストステロンを変えるaromataseの酵素を禁じる、; Wang 1994年)。

研究者は3158人の女性の乳癌の危険そして食餌療法のlignan取入口の分析を行なった。 彼らは最も高いlignan取入口を持つpremenopausal女性は乳癌(McCann 2004年)を開発する44%減らされた危険があったことを定めた。

乳癌のための外科を待っている32人の女性は亜麻仁の25グラムを含んでいるマフィンか亜麻仁(制御グループ)を受け取らないためにランダム化された。 癌性ティッシュの後操作中の分析は腫瘍の成長のマーカーが亜麻仁のグループの30-71%対制御グループ(トムソン2005年)の減少減らなかったことを明らかにした。 科学者は「食餌療法の亜麻仁乳癌を持つ患者の腫瘍の成長を減らす潜在性が」。にあることを結論を出した

食餌療法のlignan取入口と乳癌間の関係を検査するためには、研究者は乳癌の診断の前に1-2年の1122人の女性の食事療法を査定した。 それらはlignansの最も高い食餌療法取入口を持つpostmenopausal女性は乳癌(McCann 2010年)からの死の71%減らされた危険があったことに注意した。

Melatonin

乳癌患者のための最も重要な補足の1つはホルモンのmelatoninである。 Melatoninは人間の乳癌の細胞の成長(Cos等2000年)を禁じ、およびinvasivenessを生体外で広がる腫瘍減らす(Cosとal.1998)。 実際にホルモン依存した乳房の腫瘍(Torres-Farfan 2003年)の成長に責任があるホルモンを調整するのでmelatoninが腫瘍の細胞の自然発生する反エストロゲンとして機能することが、提案された。

エストロゲン受容器肯定的な乳癌を持つ女性の高いパーセントに低い血しょうmelatoninのレベル(Brzezinski等1997年)がある。 乳癌患者のmelatoninのレベルの変更を示すある調査がずっとある; とりわけ、乳癌を持つ女性は乳癌(Oosthuizen等1989年)なしで女性より低いmelatoninのレベルがあると見つけられた。 通常、女性はmelatoninのようなある特定のホルモンの生産の季節変動を、経る。 但し乳癌を持つ女性にmelatoninのレベルの季節変動がなかったことが、ように健康な女性(Holdaway等1997年)分られた。

melatoninの低水準は乳癌の発生および開発と関連付けられた。 夜に主に働き、melatoninの生産を禁じ、日周期を変える、ライトに露出される女性は、乳癌の開発(Schernhammer等2003年)の高められた危険がある。 それに対して、より高いmelatoninのレベルは盲目にあり、従って相応じてと共に視覚障害をもった人々は、正視とそれらと比較される癌の発生を下げ癌の発生(Feychting等1998年)の減少に於いてのmelatoninのための役割を提案する。

夜のライトは、持続期間または強度にもかかわらず、melatoninの分泌および偏移を多分日周期(Travlos等2001年)によって調整される細胞の成長率を変えるcircadian時計、禁じる。 日周期の中断は乳癌患者(Mormont等1997年間で一般に観察される; Roenneberg等 2002年) そして癌の開発および腫瘍の進行に貢献する。 単独で日周期は乳癌患者(Sephton等2000年)のための生存期間の統計的に重要な予言者である。

Melatoninはtamoxifenのような古典的な反エストロゲンとエストロゲンの受容器に結合するか、または受容器(サンチェスBarcelo 2003年)にestradiolの結合と干渉しないようではないこと異なる。 Melatoninにより慣習的な反エストロゲンの薬剤のtamoxifenによって引き起こされるそれらのような副作用を、)引き起こさない。 なお、melatoninおよびtamoxifenが結合されるとき、互いに作用し合う利点は起こる。 さらに、melatoninはtamoxifen (Lissoniとal.1995)およびIL-2 (Lissoni等1994年)のような生物的療法の治療上の効力を高めることができる。

melatoninがエストロゲン シグナリングといかに干渉するか未知である、循環アデニル酸(キャンプ)を通って機能することをしかし最近の調査は-独立したシグナリング細道(Torres-Farfan 2003年)提案する。 melatoninが表皮の成長因子の受容器(EGF-R) (Blask等2002年)を抑制し、微分を引き起こすことによって成長の抑制的な効果を出しことが提案され(癌細胞「正常化する」) (Cos等1996年を)。 Melatoninは直接乳癌の細胞増殖(Ram等2000年)および倍力を転移させた癌細胞を殺す機能があるNK細胞(NKの細胞)を含む免疫の部品の生産、禁じる。

tumorigenesisの調査では、melatoninは胸の腫瘍の発生そして成長率を減らし、乳癌の開発(Subramanian等1991年)を遅らせた。 なお、延長された口頭melatoninの管理はかなり動物(Rao等2000年)のある乳房の腫瘍の開発を減らした。

生理学的な集中(1 nM)のそして血清またはestradiolの前のmelatoninが、リバーシブルの方法で、(a)細胞増殖を禁じることを示されるえー肯定的な人間の乳癌の細胞(MCF-7細胞)と遂行される生体外の実験、(b)はp53およびp21WAF1蛋白質の表現を高め、細胞周期の長さを調整し、(c)はこれらの細胞のmetastatic容量を減らし、細胞のinvasivenessに対するestradiolのstimulatory効果を妨害する。 更に、この効果は細胞の表面の付着蛋白質E-cadherinおよびベータ(1) - integrin (サンチェスBarcelo等2003年)の表現のmelatonin誘発の増加によって一部には、少なくとも、仲介される。

Melatoninは時間の安全に無期限で取ることができる。 乳癌患者のためのmelatoninの提案された線量は就寝時間に3-50 mgである。 最初にmelatoninが大きい線量で取られれば、鮮やかな夢および朝の眠気は起こるかもしれない。 これらのマイナーな副作用のmelatoninを避けるためには低い線量ゆっくり数週一定期間に渡って高められる毎夜および線量で取られるかもしれない。

ザクロ

酸化防止剤で豊富であるザクロは機能食糧として広まった人気を得た(ieに、医療補助がある)。 フルーツ、ジュースおよびエキスの医療補助は癌(Syed 2012年を含むいろいろchornic病気へのrealtionで、調査された; Johanningsmeier 2011年)。

研究者は全ザクロの種油およびジュースの濃縮物(金2002年)の消費がエストロゲン依存した乳癌の細胞の劇的な成長の阻止で起因したことを発見した。 同じ調査は知られていた胸の発癌物質--にさらされた齧歯動物の細胞で腫瘍の形成の阻止を示した。 異った方法を使用して、もう一人の研究グループは全ザクロ ジュースのポリフェノールとの腫瘍の形成の42%の減少およびザクロの種油(Mehta 2004年)との87%の減少を見つけた。

ザクロの種油はaromataseの有効な抑制剤、エストロゲン(アダムス2010年)にテストステロンを変える酵素である。 この酵素の 封鎖は エストロゲン依存した乳癌の細胞の成長を禁じるザクロの種油の能力に貢献する。 ザクロのエキスはまた「… tamoxifenと結合されるtamoxifenの行為」を高め、感光性を与えるためにザクロが小説および強力なアプローチを表すかもしれないことを示していて調査の著者がエストロゲンの妨害薬剤のtamoxifenの効果を、高めるために示されていた(Banerjee 2011年)。 ザクロはまたエストロゲンの受容器(金2002年)に欠けている癌細胞のapoptosisを、高める。

癌細胞は急成長およびティッシュの侵入(angiogenesis)を支えるために新しい血管を育てる必要がある。 それらはVEGFおよび炎症性interleukinsを含むいろいろな成長因子の生産を、増やすことによって普通これをする。 ザクロの種油は強力に乳癌の細胞の移住性の抑制的な要因(MIF)の生産をupregulating間VEGFの生産を禁じる。 容器の成長の実験室モデルでは、新しい血管の形成(Toi 2003年)の重要な減少に翻訳されるこれらの調節。 乳癌の開発を妨げるザクロの種油の容量はまたマウスの乳癌(Mehta 2004年)の臓器培養モデルで示された。強力な発癌物質への露出前のザクロの種油と腺を扱うことは制御と比較された癌性損害の数の87%の減少で起因した。

ザクロの種油は有効な生物学的作用のいくつかの独特な化学要素を含んでいる。 Punicicの酸、エストロゲン依存した禁じ、実験室のエストロゲン独立した乳癌の細胞増殖が培養するオメガ5のpolyunsaturated脂肪酸(Grossmann 2010年)、癌細胞シグナリング細道(Grossmann 2010年)の基本的な規則と関連しているようである未処理の細胞の文化効果のそれらより高い91%までの率のまた引き起こされたapoptosis。

PSK

きのこCoriolusからの特に準備された多糖類のエキスであるPSK、-、癌患者(Koda 2003年の免疫組織を高めることを無指定の生物的応答の修飾語として使用する日本で広く調査されたversicolor; Noguchi 1995年; Yokoe 1997年)。 PSKは複数の侵入関連の要因(チャン2000年)の調整によって腫瘍の細胞のinvasivenessを抑制する。 PSKは多数の調査(Ohwada 2006年のNKの細胞の活動を高めるために示されていた; フィッシャー2002年; ガルシアLora 2001年; Pedrinaci 1999年)。

段階2の乳癌を持つ女性のPSKの使用を調査する調査では後操作中の関係者はPSK (3 gの日刊新聞)の単独でTamoxifenまたはTamoxifenを受け取った。 5年の存続はTamoxifenだけを受け取っているグループの86.9%と比較されたPSKのグループの89.9%だった(Morimoto 1996年)。

Pterostilbene

Pterostilbeneのブルーベリー、ブドウとKinoのインドの木の吠え声で見つけられるresveratrolとポリフェノールは密接に関連している(独特な属性と)。 Pterostilbeneの行為のメカニズムはapoptosis (Tolomeo 2005年)を引き起こす発癌物質(Mikstacka 2006年、2007年)を活動化させる酵素の妨害を含んでいておよび細胞周期の阻止(Wang 2012年)、および窒素酸化物誘発の細胞死(Ferrer 2007年)を高める。

研究者はpterostilbeneがapoptosisおよび細胞周期の阻止(Wang 2012年)をことを引き起こすことによって著しく実験室の乳癌の細胞の成長を禁じたことを観察した。

ケルセチン

ケルセチンはブドウの皮および赤タマネギからの緑茶およびトマトに食糧の広い範囲で、見つけられるフラボノイドである。 ケルセチンの酸化防止および炎症抑制の特性は癌引き起こす突然変異(Aherne 1999年)から細胞DNAを保護する。 ケルセチンは効果的にそれ以上の悪性の開発を防ぎ、癌細胞の死(ヤン2006年)を促進するreplicative周期の早い段階の成長の癌細胞を、引っ掛ける。 なお、ケルセチンは好意的に癌細胞(翌日に2001年で異常である化学シグナリング細道を調整する; Bach 2010年)。

乳癌の細胞では、ケルセチンはapoptosisおよび細胞周期の阻止(Choi 2001年を引き起こす; 周 2010年)。 Querctinは腫瘍(Zhong 2003年)の成長を禁じ、乳癌(DU 2010年)を持つマウスの存続を延長した。

SeMethylselenocysteine

Semethylselenocysteine (SeMSC)、有効なchemopreventive代理店であると見つけられる自然発生する有機性セレニウムの混合物はセレニウムの新しく、よりよい形態である。 SeMSCはニンニクおよびブロッコリーのような植物によって総合されるselenoaminoの酸である。 Methylselenocysteine (MSC)は乳房の細胞の成長に対して有効であるために(Sinha等1999年)生体内でそして生体外で示され、乳房の腫瘍の開発(Sinha等1997年)に対して重要な抗癌性の活動がある。 さらに、Semethylselenocysteineは人間の白血病の細胞(HL-60)の最も有効なセレニウムのchemopreventionの混合物そして引き起こされたapoptosisの生体外で1つだった(Jung等2001a)。 MSCへの露出は初期で同時に細胞増殖を禁じ、apoptosis (Ip 2001年)を高めるために責任がある細道を調整することによって癌のコロニーおよびpremalignant損害の拡張を妨げる。

Semethylselenocysteineはに示されていた:

  • 亜セレン酸塩より癌性損害の33%よい減少を作り出しなさい。
  • 腫瘍の開発の50%の減少を作り出しなさい。
  • 癌細胞の細胞死(apoptosis)を引き起こしなさい。
  • 癌細胞の成長(拡散)を禁じなさい。
  • 腫瘍の血管の密度そして開発を減らしなさい。
  • VEGF (血管内皮細胞増殖因子)を調整しなさい。

(Ip等1992年; Sinha等1997年; Sinha等1999年; Ip等2001年; 東等 2001年)

メチオニンの代わりに蛋白質に組み込まれるMSCとは違って、SeMSCはそれにより完全にbioavailable混合物を提供するあらゆる蛋白質に、組み込まれない。 動物実験では、SeMSCは10セレニウムの他のどの知られていた形態もよりより少なく有毒倍であるために示されていた。 乳癌患者はSeSMCの日刊新聞の400 mcgを取ることを考慮するかもしれない。

Sulforaphane

イソチオシアネートであるSulforaphaneはブロッコリーに、また他のcruciferous野菜に最も非常に集中される(例えば、芽キャベツ、キャベツおよびカリフラワー)。

Sulforaphaneは健康なティッシュに潜在的な発癌物質を、促進するapoptosisを、妨げる癌細胞の写しに要求される細胞周期を、防ぎ腫瘍の侵入を、高めNK細胞の活動を、そして戦う転移(チャン2007年を解毒する; Nian 2009年; Traka 2008年; Thejass 2006年)。 研究はまたsulforaphaneが紫外放射(Dinkova-Kostova 2008年)の癌産出の効果を妨げることができる植物の化学薬品間に最も有効にあることを示した。

sulforaphaneがapoptosis (Pledgie-Tracy 2007年)を活動化させ、文化(ラミレス2009年の乳癌の細胞の拡散を禁じたことが観察された; Jo 2007年)。 エストロゲンの受容器のアルファへのエストロゲンのホルモンの 結合は 乳癌の 進行を促進できる胸の細胞増殖を促進する。 研究者はまたsulforaphaneが乳癌の細胞(ラミレス2009年)のエストロゲンの受容器のアルファの表現を調整することに注意した。

別の臨床試験では、乳癌の細胞と注入されたマウスは未処理のマウス(ジャクソン2004年)とsulforaphaneと扱われたとき60%をより少ない腫瘍固まり比較した開発した。

CoQ10

補酵素Q10 (CoQ10)はチロシンからの8つの芳香の前駆物質の滝を通した人間で総合される。 これらの前駆物質は補酵素としてビタミンC、B2、B3 (ナイアシン) B6、B12、葉酸、パントテン酸およびtetrahydrobiopterinである8つのビタミンを要求する。

60年代以来、調査は癌患者が頻繁に補酵素Q10 (Lockwood等1995年の血レベルを減らしたあることがことを示した; Folkers 1996年; Ren等 1997年)。 特に、乳癌患者は(infiltrative ductal癌腫と)定型的乳房切断術を経たCoQ10のかなり正常な周囲のティッシュのレベルと比較された減らされた腫瘍の集中があると見つけられた。 反応酸素種の増加されたレベルはCoQ10 (Portakal等2000年)の消費にかかわるかもしれない。 これらの調査結果は潜在的な抗癌性の代理店(NCCAM 2002年)として混合物の興味をスパークさせた。 細胞および動物実験はCoQ10が免疫組織を刺激し、病気(Bliznakov等1970年への抵抗を高めることができるという証拠を見つけた; Hogenauer等1981年; NCCAM 2002年)。

CoQ10は胸のティッシュに対する保護効果を引き起こすかもしれ、乳癌の処理の約束を示した。 少数の調査だけあるが、生物エネルギーの活動のこの有望な研究とつながれるCoQ10の安全な性質は乳癌患者が3回まで100にmgを日取るべきであることを提案する。 乾燥した粉CoQ10が容易に吸収されないのである種のオイルのCoQ10を、魚または亜麻のような取ることは重要である。

臨床調査では、32人の患者はCoQ10 (90 mg)と他の酸化防止剤および脂肪酸に加えて扱われた; これらの患者の6つは部分的な腫瘍退化を示した。 これらの場合の1つでCoQ10の線量は390 mgに高められ、1月以内に腫瘍は乳房撮影が腫瘍の不在を確認した2か月以内にもはや明らか、ではなかった。 別の場合では、患者は300に残りの腫瘍(ポストの非根本的な外科)のためのCoQ10のmgを取り、3か月以内に非残りの腫瘍のティッシュ(Lockwood等1994年)があった。 複数の乳癌の転移の消失のそれ以上のレポートと(レバーおよび他の所で)つながれる後の2つの箱の胸の腫瘍のこの公然の完全な退化は他の場合(Lockwood等1995年)乳癌のアジェバント療法のCoQ10の潜在性を示す。

化学療法と関連している中心の損傷に対して保護のCoQ10の使用のための有望な結果がある。 多くの化学療法の薬剤は中心(UTH 1998年への損害を与えることができる; ACS 2000年; NCCAM 2002年; 犬等 2001年)、最初の動物実験はCoQ10がこれらの薬剤(櫛等1977年の不利な心臓効果を減らすことができることが分り; Choe等1979年; Lubawy等1980年; Usui等1982年; Shinozawa等1993年; Folkers 1996年)。

注意: ある調査はCoQ10が化学療法と同時に取られるべきではないことを示す。 これが本当、CoQ10がadriamycin誘発の心筋症に対して保護でとても有効であるので、つまらない。 Adriamycinは時々化学療法のカクテルの一部として使用される化学療法の薬剤である。 より多くの研究は知られているまで、化学療法の間にCoQ10を取ることに関する限定的な推薦をすることは可能ではない。 より多くの情報のために蟹座の化学療法の議定書を見なさい。

EPAおよびDHA

長い鎖の(LC)オメガ3 (魚油で見つけられるn-3) PUFAsが乳癌(Bagga等2002年)を禁じることができる一方コーン オイルおよびベニバナ油で見つけられる乳癌の開発にオメガ6 (n-6)のクラスの食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)はかかわるかもしれない。

乳癌患者の胸の脂肪組織の脂肪酸のレベルを検査するケース コントロール研究は合計オメガ6 PUFAsが米国の乳癌の危険度が高いのに貢献するかもしれないこと、そして魚油から得られるオメガ3 PUFAsが保護効果(Bagga等2002年)をもたらすかもしれないことを示した。

より高いオメガ3: オメガ6の比率((n-3)): (n-6)比率は) premenopausal女性(Goodstine等2003年)の乳癌の危険を、特に減らすかもしれない。 老化したシンガポールの35,298人の中国の女性45-74年の前向き研究では海洋の源(魚/貝)からのオメガ3の食餌療法の脂肪酸のハイ レベルが乳癌の減らされた危険とかなり関連付けられたことが定められた。 なお、オメガ3の海洋の脂肪酸の低水準を消費した女性は乳癌(Gagoドミンガス等2003年)の統計的に重要な高められた危険があった。

オメガ3の脂肪酸、油性魚および魚油で自然に見つけられる主にeicosapentanoic酸(EPA)およびdocosahexaneoic酸(DHA)は一貫して生体外の乳癌のそして動物実検の成長を遅らせるために禁じる腫瘍の開発および転移を示されていた。 魚油は平均が自由な根本的仲介されたメカニズム、より適当な線量でオメガ3の脂肪酸は禁じるが、Ras蛋白質の活動、angiogenesisおよび発火によって腫瘍の細胞の成長を、禁じることができる大量服用でantiproliferative効果をもたらす。 親炎症性cytokinesの生産は食餌療法のオメガ3 PUFAs (Mancuso等1997年)によって変更することができる。

脂肪質の魚の高い消費は減らされた乳癌の危険(Goodstine等2003年)と弱く関連付けられる。 亜麻仁は、アルファ リノール酸の最も豊富な源マウスで植え付けられた人間の乳癌の確立された成長そして転移を禁じた。 この効果はインシュリンそっくりの成長因子I (IGF-1)および表皮の成長因子の受容器(EGF-R)の表現(陳等2002年)の規則が原因であると見つけられた。 推薦された適量は分けられた線量で取られる日DHAのEPAの3200 mgをおよび2400 mg提供する魚油の濃縮物の補足を消費することである。

ビタミンA、DおよびE

ビタミンAおよびビタミンD3は成長した、noncancerous細胞に区別するために乳癌の細胞分裂を禁じ、癌細胞を引き起こすことができる。 ビタミンD3はtamoxifen (およびmelatonin)を乳癌の細胞増殖を禁じるために共働作用して使用する。 乳癌の防止のためのターゲットとしてビタミンD3の受容器は検査された。 前臨床調査はビタミンDの混合物が動物の乳癌の開発を減らすことができることを示した。 なお、人間の調査はビタミンD3の受容器(VDR)のビタミンDの両方状態そして遺伝の変化が乳癌の危険に影響を与えるかもしれないことを示す。 細胞の、分子および人口調査からの調査結果はVDRが乳癌(ウェールズ等2003年)のchemopreventionのための分子ターゲットを表すかもしれない栄養上調整された成長規定する遺伝子であることを提案する。

ビタミンAの毎日の線量は化学療法によって扱われたmetastatic胸の癌腫の100人の患者に、350,000から500,000のIU与えられた。 完全な応答の顕著な増加は観察された; 但し、応答の回答比率、持続期間および写し出された存続は乳癌(イスラエル共和国等1985年)を持つpostmenopausal女性だけでかなり高められた。

乳癌患者はビタミンD3の4000から6000のIUの間で、毎日取るかもしれない。 水溶性のビタミンAは100,000-300,000のIUの線量で毎日取ることができる。 月例血液検査は毒性がビタミンAおよびビタミンD3のこれらの最高線量に応じて毎日起こらないことを確かめるために必要である。 4-6かの数か月後で、ビタミンD3の線量およびビタミンAは減らすことができる。

ビタミンEは8つの自然発生する必要な脂肪質溶ける栄養素を記述するのに使用される言葉である: ビタミンEと関連していた混合物のクラスとアルファ、デルタ ベータおよびガンマ トコフェロールはアルファ、デルタ ベータおよびガンマtocotrienolsを呼んだ。 食餌療法の源からのビタミンEは乳癌からの適度な保護を女性に与えるかもしれない。

ビタミンEの琥珀酸塩、脂肪質溶けるビタミンEの派生物は、腫瘍の細胞の成長を生体外でそして生体内で禁じるために示されていた(Turley等1997年; カメロン等 2003年)。 エストロゲンの受容器否定的な人間の乳癌で細胞はビタミンEの琥珀酸塩を禁じられた成長および引き起こされた細胞死並べる。 ビタミンEが血しょうおよびティッシュの親脂性の酸化防止剤を壊す主鎖として考慮されるので積極的な人間の乳癌のアジェバント処置に於いての潜在的なchemopreventative代理店および使用として役割は適度なようである。 エストロゲン受容器否定的な乳癌とのそれらは日ビタミンEの琥珀酸塩の800-1200のIUに取ることを考慮するべきである。 IUは毎日ビタミンEの補足、800の4週間、かなり乳癌の生存者(バートン等1998年)の熱いフラッシュを減らすために示されていた。

注意: 付録AのビタミンAの毒性の徴候を参照しなさい: ビタミンAの毒性の回避。 ビタミンD3の線量を1400のIU以上日取った場合、規則的な血化学テストはモニターの腎臓機能および血清カルシウム新陳代謝に持って行かれるべきである。 ビタミンEに潜在的な血の薄くなる特性がある、ビタミンEと補っていたら抗凝固薬の薬剤を取っている個人は彼らの治療にあたる医師を知らせるべきで、彼らの凝固要因を規則的に監視してもらう。

Tocotrienols

ビタミンEが植物オイルから隔離されたときに同じような構造を共有した最初の4つの混合物を示すのに、言葉のトコフェロールが使用された。 構造に2つの第一次部がある--複雑なリングおよびphytylの(ずっと飽和する)側鎖--そしてアルファ、デルタ ベータおよびガンマのトコフェロールとして示された。 トコフェロール(ビタミンE)は遊離基の損傷からボディを保護できる重要な脂質溶ける酸化防止剤である。

但し、トコフェロールと関連している4つの付加的な混合物がある--呼ばれたtocotrienolsか。それは実際のところより少なく広く配られる。 tocotrienolの構造、isoprenoidの(不飽和)側鎖の3つの二重結合はトコフェロールのそれと、異なる。 トコフェロールがトウモロコシ、オリーブ油および大豆にある間、tocotrienolsはやし、米糠およびオオムギ オイルに集中される。

Tocotrienolsは強力な抗癌性の特性を引き出し、調査はtocotrienolの活動をトコフェロール(Schwenke等2002年)のそれより大いに強い確認した。

Tocotrienolsは頭脳およびレバーのようなティッシュへのより有効な浸透を提供する。 isoprenoidの側鎖の二重結合のために、tocotrienolsは細胞膜の内でtocotrienolsに遊離基を妨害するより大きい機能を与えるトコフェロールより自由そしてもっと効率的に動く。 この大きい移動性はまたtocotrienolsがアルファ トコフェロールよりもっとすぐにリサイクルするようにする。 Tocotrienolsは脂肪質の細胞膜でよく配られ、ビタミンE (アルファ トコフェロール)のそれよりすばらしい酸化防止剤および自由根本的掃気効果を(Serbinova等1991年示す; Theriault等 1999年)。

Tocotrienolの酸化防止機能はDNAの損傷、腫瘍の形成の低下と、そして細胞傷害の関連付けられる。 動物はオイル トウモロコシに与えられたまたは大豆のオイル ベースの食事療法にtocotrienolが豊富なパーム油の食事療法に与えられたそれらよりかなり多くの腫瘍があった発癌物質に露出した。 Tocotrienolが豊富なパーム油は化学的に引き起こされた乳癌(Sundram等1989年)を促進しなかった。

Tocotrienolsは正常な細胞を変化しない残している間癌細胞の選択的な殺害をプログラムされた細胞死(apoptosis)によって刺激し、癌細胞拡散を減らす機能を所有している(Kline等2001年)。 Tocotrienolsはisoprenoidの側鎖を通して癌を抑制すると考えられる。

Isoprenoidsは多くのタイプの実験調査(ブロック等1992年)の癌の開始、成長および進行を抑制するために示されていた植物の混合物である。 それらはこれらの食糧で豊富な癌の発生を減らすために食事療法が一貫してなぜ示されていたか説明するかもしれない果物と野菜である、で共通。

Isoprenoidsは細胞死(apoptosis)を引き起こし、人間胸の腺癌の細胞(MCF-7)の細胞の成長を阻止する(Moとal.1999)。 IsoprenoidsはRas変異する蛋白質が癌細胞に健康な細胞を変形させるmevalonateの細道を抑制するかもしれない。 変異するrasは人間癌で見つけられる共通の細胞欠陥である。 腫瘍のティッシュのmevalonateの細道の脱出の取締管理はしかしtocotrienolsによって規則に感度が高く残る。 Tocotrienolsは少なくとも5 farnesol、ボディのmevalonateの細道の調整装置より強力倍である。 興味深いことに、人間の乳癌の細胞はtocotrienols (Parker等1993年)との処置に非常によく答えるために示されていた。

エストロゲンの感受性の文化独立者の乳癌の細胞のTocotrienolsの原因の成長の阻止に乳癌(Nesaretnam等1998年)の防止そして処置で大きい潜在性があり。

生体外の調査はエストロゲン受容器肯定的で、(エストロゲン敏感)エストロゲン受容器否定的な(nonestrogen敏感な)細胞増殖の抑制剤としてtocotrienolsの有効性を示した。 tocotrienolsがestradiolの存在そして不在両方で細胞の成長を強く禁じたことが3つの人間の乳癌の細胞ラインに対するやしtocotrienolsの効果、エストロゲン敏感およびエストロゲン無責任(MCF7、MDA-MB-231およびZR-75-1)、分られる。 アルファ トコフェロールは非効果的だったが、tocotrienolsのガンマそしてデルタ一部分は禁止の細胞の成長で最も有効だった。 Tocotrienolsはtamoxifen (Nesaretnam等2000年)の効果を高めると見つけられた。

デルタtocotrienolはガンマおよびアルファtocotrienolに示されていた(テストされなかったベータtocotrienol)先行しているエストロゲン敏感で、エストロゲン無責任な人間の乳癌の細胞のapoptosis (プログラムされた細胞死)の最も有効な誘因物であるために。 興味深いことに、デルタtocotrienolはより米から得られるtocotrienolsのやしtocotrienolsで豊富である。 自然なトコフェロールの、やしおよび米のデルタtocotrienol (Yu等1999年)の効果の10分の1よりより少しだったが、デルタ トコフェロールだけapoptosis引き起こす効果を示した。

Tocotrienolsは効果的にトコフェロールにより(アルファ、ガンマおよびデルタ)腫瘍の細胞の成長の阻止を引き起こさなかった一方細胞周期を阻止し、乳房の癌細胞の細胞死を誘発した(マウスから)。 非常に悪性の細胞はより少なく積極的な前癌性の細胞が最少の敏感だった一方、tocotrienolsのantiproliferative効果に最も敏感だった(McIntyre等2000年)。

Tocotrienolsは禁止の乳癌の細胞の成長のアルファ トコフェロールよりはるかに有効であると見つけられた。 tamoxifenを伴うTocotrienolsはエストロゲン敏感で、無責任な乳癌の細胞の単独でどちらかの混合物より有効証明した。 tamoxifenとtocotrienols間の共働作用はtamoxifen (Guthrie等1997年)からの不利な副作用の危険を減らすかもしれない。

Tocotrienolsは有効な抗癌性および炎症抑制の活動の重要な脂質溶ける酸化防止剤と、して考慮される。 従って、tocotrienolsの240 mgの毎日の線量はアジェバント乳癌療法として考慮されるべきである。