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乳癌

予想および予言する要因

癌が診断されれば、女性の予想を定めることにそして彼女の特定の乳癌のために最も有効の処置のタイプを査定するために有用の場合もある腫瘍のティッシュかリンパ節で行われる複数のテストがある。 要因が女性の予想を定め、ある特定の処置へ彼女の結果を予測することに最も信頼できる問題は永遠に調査である。 研究が進歩するので、ある特定の要因は好意を出入りして下る。 見つけられたときだけだけ正確、信頼できる要因をなる標準的技法の一部分にする。 一般に査定された予想および予言する要因は癌のリンパ節の状態、腫瘍サイズおよび腫瘍の等級、タイプ、ホルモンの受容器の状態、拡散率およびHER2/neu (別名erbB2表現)含んでいる。

腋窩のリンパ節

リンパ節はリンパ系のためのフィルターとして機能する免疫細胞の単に小さい群生である。 循環系のように、リンパ系はボディ運送液体、細胞および他の材料中稼動する。 乳癌が広がるとき、第1は通常脇の下の腋窩のリンパ節にそれを行くある置く。 最もよい予想は癌の残物が胸の内に集中したときである。 癌が胸を越えて広がれば、予想は悪化する。

ノード状態を定める2つの方法がある。 最初の方法は精密身体検査の間に腋窩のリンパ節の触診から成っている。 ノードが拡大すれば、癌が広がったことは可能である。 この方法は、間速くおよび便利、非常に正確ではない。 それに30%の偽陰性および30%の偽陽性率両方(ハリス等1997年)がある。

第2方法は腋窩の解剖と呼ばれるプロシージャの脇の下の下からノードの取り外しである。 ノードはそれから癌を含んでいるかどうか定めるために検査される。 このプロシージャは女性の処置の異なった段階で行われるかもしれない。 但し、標準的な腋窩の解剖は胸の腫瘍の取り外しの間に普通行われ、およそ10-25のリンパ節はまた脇の下の下のティッシュ層から取除かれる。

excisionalのバイオプシーが限定的な外科として役立つとき、腋窩の解剖は同時にまたは別のプロシージャとして行われるかもしれない。 多くの外科医は今別の外科、麻酔および回復のための必要性を除去するために両方のプロシージャを一緒に行うことを試みる。 但し、にもかかわらずプロシージャが行われるとき、ノード サンプルは分析のための病理学者に送られる。 サンプルが癌を含めば、病理学者は遠位に注意深く近位からの癌性ノードの数におよび順序および位置、(最も近く胸に)注意する(ずっと胸から)。

歩哨ノード バイオプシー

歩哨ノード バイオプシーは腫瘍の場所から見つけ、最初の(または歩哨)ノードを取除き、そして癌細胞を含んでいるかどうか見るために検査するプロシージャである。 歩哨ノードが自由な癌なら他の腋窩ノードが自由な同様に癌であることは本当らしい(ターナー等1997年)。 但し他のノードはまた複雑かもしれ標準的な腋窩の解剖は要求されるかもしれないこと、歩哨ノードが癌のために肯定的なら、強い可能性があれば(織工等2000年)。

歩哨ノードを見つけるためには、着色された染料や放射性分類されたトレーサーは腫瘍の近くの胸に注入される。 シンチレーション計数装置と呼ばれる装置は染料かトレーサーをとる最初のノードはどのリンパ節であるか定める。 このノードは検査のための病理学者にそれから外科的に取除かれ、送られる。

このプロシージャの利点は正しくされたとき、それが正確、より少なく外傷性であり、腋窩の解剖が歩哨ノードが癌のための陽性を示すそれらの女性だけでされるようにすることである。

プロシージャの不利な点はかなり新しく、広く利用可能であり、正確さがプロシージャ(Haigh等2000年)をしている外科医の訓練によって大きい部分で決まることである。 複数の進行中の臨床試験は最終的に歩哨ノード バイオプシーが乳癌(Barnwell等1998年の標準的な診断手順の部分になるかどうか定める; Krag等1998年; McNeil 1998年; Haigh等 2000年)。 但し、現代的な臨床練習への歩哨ノード バイオプシーの統合は進行中である(Schwartz等2001年)。

腫瘍サイズおよびリンパ節の状態

多数の調査に基づいて、そこに腫瘍サイズとリンパ節介入間に強い相関関係のようである。 研究はことを示す(カーター等1989年ことをこと)より大きい胸の腫瘍、より本当らしいそれはリンパ節はであるのために肯定的癌。 腫瘍を持つ女性の11%だけに0.1-0.5 cm腋窩のリンパ節介入があったことが腫瘍を持つ644人の女性の1つの調査分られる2 cmかより小さい。 但し、腫瘍が1.7-2.0 cm見つけられたときに、女性の40%以上腋窩のリンパ節介入があった。 乳癌のための予想は腫瘍のサイズと関連している。 腫瘍サイズはを通して接触によって腫瘍の後外科検査精密身体検査の間に、超音波または乳房撮影のイメージ投射、または最も正確に定めることができる。 一般により大きい腫瘍サイズ、粗末予想。

腫瘍の等級

腫瘍の等級がどれだけ速く癌がボディのリンパ節か他の区域に広がるかもしれないか定めるのに使用されている。 病理学者は顕微鏡的に密接に癌細胞が正常なティッシュにいかに類似しているか定める切り取って検査されたティッシュを検査する。 より少なく腫瘍の細胞が正常なティッシュ類似していれば、より高いに腫瘍の等級。 病理学者はまた癌細胞部の率を査定する。 従って急速に分かれて細胞は加速された腫瘍の成長およびより高い腫瘍の等級を示す。 腫瘍の等級は等級Iとして、または低く定められる; 等級II、か媒体; そして等級III、または高い。 腫瘍の等級は予想と直接関連していたと考慮される: より高い等級、粗末予想。

ホルモンの受容器

あらゆる生殖癌の重要な面は腫瘍の成長がホルモン的に追いやられるかどうかである。 多くの場合胸の腫瘍は成長のためにホルモン、すなわち、敏感な腫瘍をホルモン的に要求する。 受容器の場所へのホルモンの付加は細胞増殖を促進し。 ホルモンの受容器肯定的な腫瘍はエストロゲン、プロゲステロン、または両方のための受容器の場所が付いている癌細胞から成っている。 腫瘍の受容器の状態はバイオプシーの間に取除かれるティッシュのテストによって定められる。 乳癌は(PR+)、プロゲステロン受容器肯定的な(ER+)受容器肯定的なエストロゲンである場合もある受容器の状態によって、受容器否定的なエストロゲン(ER -)、(PR)または組合せは受容器否定的なそれからプロゲステロン分類することができる。 エストロゲンおよびプロゲステロンは両方ボディが寿命中の変化量で作り出す自然発生するホルモンである。 これらのホルモンは他の多くの生理学機能のために必要、この議定書で後で論議される骨の完全性のようなである。

からの腫瘍の受容器の場所にホルモンを付すこと妨げる処置は癌の成長を遅らせるか、または停止するかもしれない。 このタイプの処置で最も頻繁に使用される薬剤は受容器肯定的な癌に対して非常に有効のtamoxifenである。 Tamoxifenはこの議定書で後で広く論議される。

HER2遺伝子のOverexpression

HER2 (人間の表皮の成長因子の受容器2)は人体のあらゆる細胞で見つけられる遺伝子であり目的は分かれるために細胞を助けることである。 HER2遺伝子は細胞を細胞の表面のHER2蛋白質を形作るように告げる。 HER2蛋白質はそれからそれが分かれる時間であること核心として知られている細胞の中心にメッセージを送る受け取る信号を。 HER2蛋白質はまたHER2受容器と呼ばれる。

各々の健康な胸の細胞は正常な細胞機能に貢献するHER2遺伝子の2枚のコピーを含んでいる。 HER2遺伝子の余りにも多くのコピーが細胞で現われる変更が起こるとき遺伝子により、それから、細胞の表面で現われる余りにも多くのHER2蛋白質、か受容器は。 これはHER2蛋白質のoverexpressionと言われる。 HER2肯定的考慮される患者はより急速に育ち、広がる癌を経験する。

病気およびより早い病気の再現のより積極的な形態の乳癌患者そして結果の25%についてのHER2蛋白質のoverexpressionの影響; このような場合病気は標準的な療法に敏感ようにないかもしれない。 腫瘍のHER2状態はバイオプシーの間に取除かれるティッシュのテストによって定められる。

Herceptinは過剰明白な腫瘍HER2遺伝子乳癌患者によって考慮されるかもしれない(Nihira 2003年)。

p53遺伝子の突然変異

p53蛋白質は突然変異が人間癌のおよそ50-60%と関連付けられるp53遺伝子によって符号化される腫瘍のサプレッサーである。 p53遺伝子はDNAそして、DNAの損傷の場合に、それの保護者が複数の重大な機能を行うと同時に機能する。 p53遺伝子はp21遺伝子の表現を高めることによって成長停止を(細胞周期を停止させる)引き起こす細胞周期のチェックポイントとして機能する。 それはDNA修理を始める。 DNAが修理することができればp53遺伝子はapoptosis (プログラムされた細胞死)を防ぐか、またはDNAが修理することができなければapoptosisを始める。 p53蛋白質はまたに不良部分および多数遺伝子の表現を始めることによってDNAのトランスクリプション(「読書」)の役割を担う。

p53遺伝子の突然変異が起こるとき、1アミノ酸は別の代わりになり、p53は異常な細胞の成長を妨げる機能を失う。 実際に、ある突然変異は実際に細胞分裂を刺激し、癌を促進するp53分子を作り出す。 これらの癌はより積極的、転移しがちおよびより頻繁に致命的である。

彼らの親からのp53遺伝子の1枚の機能コピーだけ受継いでいる人々は早い成年期の癌にし向けられる。 通常複数の独立した腫瘍はいろいろなティッシュで成長する。 これは李Fraumeniシンドロームとして知られているまれな状態である。 p53遺伝子は染色体17p13に地図を描かれ、p53遺伝子の突然変異はほとんどの腫瘍のタイプにあり、腫瘍の形成をもたらす分子でき事に貢献する。

癌の認刻極印が細胞の抑えられない拡散であるので、p53の役割は重大である。 質問それからp53遺伝子が作り付けの腫瘍のサプレッサーなら、癌はなぜそれにもかかわらず成長するなるか。 答えはp53分子が複数の方法で不活性にすることができることである。 、ある家族p53の突然変異で先に論議されるように受継がれ、家族に癌の高い発生がある。 より頻繁に、p53分子は館外資料によって不活性になる。

細胞では、p53蛋白質は細胞分割刺激的な蛋白質(cdk2)と相互に作用しているp21と呼ばれる蛋白質を作り出すようにそれから別の遺伝子を刺激するDNAを結合する。 p21がcdk2と結合するとき、細胞は細胞分裂の次の段階に通じることができない。 突然変異体p53はもはや効果的な方法のDNAを結合できないし結果としてp21蛋白質は細胞分裂のための「停止信号として」機能するために使用できるようにされない。 従って、細胞は手に負えないほど分かれ、腫瘍を形作る。 人間のアデノウィルスおよびヒトパピローマ ウイルスのようなDNAの腫瘍ウイルスは、に結合し、細胞を変え、腫瘍の成長を始めるp53蛋白質機能を不活性にすることができる。 さらに、ある肉腫はp53への縛りがおよびそれを不活性にする蛋白質を作り出す多くのmdm-2と、呼ばれる別の遺伝子をDNAの腫瘍ウイルスが方法増幅する。

p53正規関数のすべての面にあり、人間癌の突然変異体によってが表現広大である人間癌の病因に於いての重要な役割を反映する情報量。 p53が腫瘍の形成で絶頂に達するでき事のネットワークのちょうど1つの部品であることは明確である。

rasの突然変異

rasのがん遺伝子は頻繁に癌細胞の成長の規則を支配する。 ras家族は癌細胞周期および拡散を支配しなさいこと規定する信号(mitogenによって活動化させるプロテイン キナーゼ(MAPK)信号のtransductionの滝)の調整を担当する。 Ras蛋白質はまた他のいくつかの信号のtransductionの滝の、phosphoinositide (PI)のキナーゼを含んで開始に於いての役割、およびプロテイン キナーゼC (PKC)の活発化をする。 Ras蛋白質の行為の阻止はrasが蛋白質がp53蛋白質の活動を禁じるのに役立つMDM2遺伝子の表現を引き起こすので重要である。 このように、rasの活動はp53蛋白質の機能を癌細胞の細胞死(apoptosis)を引き起こす減らす。 ras蛋白質を符号化する遺伝子の突然変異は癌の調節されていない細胞増殖と密接に関連付けられた。 ras蛋白質が多数信号のtransductionの細道の重要な役割を担い、多数の癌でoverexpressedので更に、rasの阻止は今癌治療の目的として考慮される(Rowinskyと電気。 1999).

BRCA1およびBRCA2突然変異

BRCA1およびBRCA2は乳癌につながった家族性の(受継がれた)遺伝子の突然変異である。 BRCA1は染色体17の長い腕にある腫瘍のサプレッサー遺伝子でありBRCA2は染色体13にある。 腫瘍のサプレッサー遺伝子は調整の細胞の成長の役割を担う。 BRCA1の1枚のコピーが不完全な(突然変異体の)形態で受継がれるとき、女性は胸および卵巣癌にし向けられる。 但し、BRCA1突然変異は胸および卵巣癌の大半の開発のために重大ではないようではない。 どちらの器官でも癌の開発はいくつかの付加的な突然変異を、少なくともそのうちの一つ含むBRCA1の他のコピー(対立遺伝子)を含む。 彼女の母または父からのBRCA1の1つの突然変異体の対立遺伝子を受継ぐ女性は彼女の生命の間に乳癌を開発する80%以上危険がある。 高頻度の現在識別された危険度が高い家族にBRCA1かBRCA2で突然変異が遺伝子あることにそれが間、遺伝性の乳癌は乳癌のすべての場合の約5%だけを占める。

BRCA1遺伝子のための乳癌を持つ女性のテストの腫瘍は化学療法の有効性を劇的に高めることができる。 機能BRCA1の癌細胞は1つのタイプの化学療法に対して非常に抵抗力がある別のものに非常に敏感でありではない。 実験室試験で腫瘍の細胞はBRCA1遺伝子活動によって抗癌性の代理店に別様に反応する。 作用BRCA1遺伝子は腫瘍の細胞に1,000細胞分裂の最終段階の妨害によって働くTaxol ®およびTaxotereのような薬剤に倍以上より敏感に作った。 しかし同じ細胞は10のそして1,000腫瘍内のDNAの損傷によって働くcisplatinのような薬剤に対して倍より抵抗力があるの間にあった。 腫瘍のBRCA1の状態を査定することは使用するべきかどのタイプの化学療法決定で非常に貴重かもしれない。

BRCA1遺伝子は癌の開発の停止の重要な役割を担い、この遺伝子の損なわれた版を受継ぐ女性は成長の乳癌の危険度が高いのがある。 BRCA1はまた遺伝子の正常な版を受継ぐ患者の腫瘍の30%多数「を離れて」転換されて、得るかもしれない。

積極的な腫瘍

ある特定の腫瘍は腫瘍のタイプ、サイズおよび等級のようないくつかの予想の要因に、基づいて積極的ように分類されるかもしれない。 通常、積極的な腫瘍は顕微鏡検査の下で速い成長の印を示し、高い等級がある1つである。 積極的な腫瘍にボディの他の区域に広がり、処置の後で戻ることのより大きいチャンスがあるので、頻繁により集中的に扱われる。 積極的な腫瘍の1つの例は炎症性乳癌である。

上演

蟹座は処置および予想を定める段階に分類される。 乳癌を上演するためのいくつかの方法がある。 広く利用されたのTNMの分類(腫瘍、ノード、転移)である。 TNMは癌がボディ(転移)の他の区域に(m)広がったかどうか腫瘍(t)のサイズを、癌性リンパ節(n)の数、考慮に入れ。 癌の段階は通常二度定められる。 第1は乳房撮影のような医者の健康診断そしてテストからの結果に基づいている臨床足場である。 第2はリンパ節の直接検査におよび外科の間に取除かれる腫瘍基づく病理学の足場である。

腫瘍サイズ

TX:   腫瘍サイズは査定することができない
T0:   腫瘍は見つけることができない
Tis:   上皮内癌だけ
T1:   腫瘍は2 cmかより小さいである
    T1の下位範疇:    
    T1mic:   非常に小さい腫瘍(0.1番のcmまたはより小さい)
    T1a:   腫瘍は0.1 cm、しかし主としてより0.5 cmより大きくない
    T1b:   腫瘍は0.5 cm、しかし主としてより1 cmより大きくない
    T1c:   腫瘍は1 cm、しかし2つ以下cmより大きくない
T2   腫瘍は2つcm、しかし5つ以下cmより大きくない
T3   腫瘍は5つcmより大きい
T4   腫瘍はサイズですが、胸のティッシュを過ぎて胸壁か皮に拡大した
    T4の下位範疇:    
    T4a:   腫瘍は胸壁に拡大した
    T4b:   腫瘍は皮を剥ぐために拡大した
    T4c:   腫瘍は両方胸壁および皮に拡大した
    T4d:   炎症性癌腫の存在

リンパ節の状態

NX:   ノードは評価することができない。 これは、例えば、それらが前に取除かれたら起こることができる。
N0:   腋窩ノードに癌がない
N1:   腋窩ノードに癌があったり、動くことができる
N2:   腋窩ノードに癌があり、または胸壁互いに固定される(動くことができない)
N3:   内部乳房ノードに癌がある

遠い転移

MX:   遠い転移は査定することができない
M0:   遠い転移無し
M1:   遠い転移
    そのままの蟹座
段階0:   TisN0M0
    初期の侵略的な蟹座
段階1:   T1N0M0
段階2a*   T0N1M0
    T1N1M0
    T2N0M0
段階2b*   T2N1M0
    T3N0M0
    高度の段階の侵略的な蟹座
段階3a:   T0N2M0
    T1N2M0
    T2N2M0
    T3N1M0
    T3N2M0
段階3b:   T4、N、M0
    T、N3、M0
    Metastatic乳癌
段階4:   T、N、M1

「初期としてここに分類される*Thoughは」予想ある段階2癌、多数のリンパ節介入との特にそれらのために粗末である場合もある。