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脳腫瘍

脳腫瘍のための食事療法

脳腫瘍を、別に扱うためにまたは組合せで考慮されるべきである2つの特定の食事療法がある。

Ketogenic食事療法: Ketogenic食事療法は癲癇(Porta N等2009年)を扱うのに普通使用される非常に高脂肪、高蛋白、および極端に低い炭水化物の食事療法である。

炭水化物なしで、ボディはケトンにエネルギーのためにブドウ糖を使用することから移る。 健康な脳細胞はブドウ糖かケトンを利用できる。 脳腫瘍の細胞はブドウ糖しか燃やさないことができる。 理論はエネルギーのためのケトンに転換して脳腫瘍の細胞を飢えさせることである。

2007調査は悪性の脳腫瘍と植え付けられたマウスのこの理論をテストした。 処置のグループは癲癇の子供でケトーシスを引き起こすように設計されていた制御グループは低脂肪の高い炭水化物の食事療法に与えられた脂肪および蛋白質の飲み物に高く与えられ。 ケトン産出の食事療法は腫瘍ラインによって35から65%まで脳腫瘍の成長を、減らし、かなり高められた健康および存続は低脂肪、高い炭水化物の食事療法(Zhou W等2007年)にあった制御グループと比較した。

1995年に、場合の西部の予備からの医者はastrocytomasに苦しんでいる低炭水化物のketogenic食事療法との2人の若い女の子の処理を報告した。 女の子の1つは出版物(Nebeling LC等1995年)の時に12か月間報告された病気の進行なしで好ましい臨床応答があった。

次に2010年4月では、ketogenic食事療法および単に先行している最初の2日間水とglioblastomaのmultiformeのために速く扱われたより古いメスの患者を記述する場合のレポートは熱限られた食事療法に出版された。 腫瘍は7月までの1月からそれに続くスキャンでより小さくなる処置の間に復帰したその時点で患者は食事療法に続くことを止めた。 腫瘍は10週後で戻した(Zuccoli G等2010年)。

この時点でketogenic食事療法によって脳腫瘍の管理を支える証拠は陰謀的であり、危険は最低である(Seyfried TN等2010年)。

熱の制限: 熱の制限はまた脳腫瘍の成長を遅らせるようである。 2002調査は脳腫瘍を持つマウスの実験を報告した。 彼らの滋養分で制限されなかったマウスと比較されて、カロリー限られた食事療法のマウスの脳腫瘍はより遅く育ったり、より少なく密、およびより少ないangiogenesis (腫瘍に与える造る新しい血管)表示されてだった。 熱限られたマウスの腫瘍の細胞は本当らしかったapoptosis (Mukherjee P等2002年)を経るために。

2010年7月は、glioblastomaのmultiformeを持つマウスの利点確認されて壁紙を張る。 熱の制限は悪性の脳腫瘍の成長および侵入(Shelton LM等2010年)の減少で有効だった。

ケトーシスにボディを入れるかもしれないが熱の制限はketogenic食事療法と別様に機能すると考えられる。 空腹はボディに穏やかな圧力を置く。 穏やかな圧力は、それから、癌( 幸田 K等2010年)を戦うように個々の細胞を刺激するボディ内の保護メカニズムを覚醒させるhormetic反作用を作成するために仮定される。

ボストン カレッジの研究者は脳腫瘍(Seyfried TN等2008年)に対して熱限られたketogenic食事療法の使用によって今両方の食餌療法の作戦の同時実施を調査している。

概要

高級な悪性の脳腫瘍の、頭脳の腫瘍特定の食事療法の共同処理の脳腫瘍のこのアプローチおよび栄養の補足は制御の標準的な治療の不十分を、医学の腫瘍学の管理基準に加えて与えられて、脳腫瘍に苦しむそれらに希望を提供する選択である。

さまざまな抗癌性の栄養素とphytochemicals間の相助効果のために癌を戦うために、生命延長基礎は推薦し単一の栄養素の大きい線量に頼るように試みるよりもむしろいろいろこれらの物質の使用を。

抗鬱剤および脳腫瘍

脳腫瘍を持つ人々は抗鬱剤について選択的なべきである。

glial細胞ラインによって得られるneurotrophic要因(GDNF)と 呼ばれる頭脳でなされる 化学薬品がある。 それは傷害の後で普通ニューロンの存続を助ける。 問題はまた脳腫瘍の細胞が存続するのを助ける、特に、神経膠腫ことであり。 それはまた周囲の脳組織(Lu DY等2010年、Song H等2006年、Wan G等2010年)を移住し、侵入するために腫瘍の細胞を助ける。

多くの抗鬱剤はGDNFを増加し、こうして腫瘍の細胞が処置を存続させるのを助けるかもしれない。 2007ペーパーはその塩酸アミトリプチリン、三環系抗鬱薬を、そう報告した(Hisaoka K等2007年)。 セロトニン自体はGDNF (Tsuchioka M等2008年)を増加する。 従って頭脳としてのセロトニンのレベルを増加する選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤(SSRIs)分類される抗鬱剤は、GDNFの増加する腫瘍の存続を増加するかもしれ、それを助けることは頭脳に更に広がった。

SSRIsが問題を提起するかもしれない間、ある特定の三環系抗鬱薬は脳腫瘍の処理に有用かもしれない。 2010ペーパーは悪性の神経膠腫の細胞の細胞呼吸速度に対する複数の三環系抗鬱薬の効果を報告した。 下げられた細胞呼吸速度は高められたapoptosisの間接測定である。 塩酸クロミプラミン (Anafranil®)は神経膠腫の細胞の細胞呼吸の最も有効な抑制剤だった。 さらに興味の、ステロイドの薬剤のdexamethasoneと塩酸クロミプラミンを 結合することは 細胞死を高める相助効果を評価するそれ以上をもたらした(Higgins SC等2010年)。 この研究は初期にまだある。 、将来医者が増加する腫瘍の細胞死のつもりで脳腫瘍の処置の間に特定の抗鬱剤を規定するかもしれないけれども。

 

ステロイドは脳腫瘍を持つ患者の潜在的問題である。 外科か放射線療法を経るほとんどすべての患者は彼らの処置の一部としてステロイドの薬物の形態、prednisoneのような、規定される。 これらの薬剤は必要頭脳の膨張を減らすためにである。 問題はこれらの薬剤が癌細胞の死を防ぐ神経膠腫の細胞のapoptosisを禁じるかもしれないことである。 2000枚のペーパーは完了した、: 「大脳の浮腫を取り除くためにglucocorticoidsが神経膠腫の処置で頻繁に使用されるのでこれらの混合物によるapoptosisの阻止は化学療法の薬剤の効力と可能性としては」干渉できる(Gorman AM等2000年)。 ステロイドはまた殺害の神経膠腫の細胞( チエン YH等2009年)からの化学療法の薬剤のcamptothecinを妨げる。

患者はこれらの薬剤の使用で用心深いべきである。 クルクミンおよびboswelliaの付随の使用はステロイドのための必要を減らす発火を減らすために機能するかもしれない。

オンライン資源

Naturopathicの医者の腫瘍学連合。 naturopathic腫瘍学、またnaturopathic医者を専門にするnaturopathic腫瘍学で証明されるずっと板であるnaturopathic医者のリストはこのウェブサイトにある。

脳腫瘍(国民の 脳腫瘍の社会)への必要なガイド

アメリカの脳腫瘍連合